^

Sức khoẻ

A
A
A

Giảm tiểu cầu và rối loạn tiểu cầu

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Phân tích về hệ thống máu, trong đó có lưu thông đủ số tiểu cầu - tế bào cung cấp hiện tượng đông máu và đóng một vai trò quan trọng trong quá trình đông máu, được định nghĩa là giảm tiểu cầu (mã ICD-10 - D69.6).

Hơn là giảm tiểu cầu là nguy hiểm? Giảm nồng độ tiểu cầu (dưới 150 nghìn / μl) làm máu đông máu xấu đi để có nguy cơ xuất huyết tự phát với lượng máu mất đi đáng kể và tổn thương mạch máu ít nhất.

Bệnh tiểu cầu bao gồm tăng bất thường ở mức độ tiểu cầu (bệnh myeloproliferative tăng tiểu cầu, như hiện tượng tăng tiểu cầu phản ứng), giảm mức độ tiểu cầu - giảm tiểu cầu và rối loạn chức năng tiểu cầu. Bất cứ nhà nước những điều kiện vkpyuchaya với mức tiểu cầu tăng lên, có thể gây ra sự gián đoạn của sự hình thành của một cục máu đông cầm máu và chảy máu.

Tiểu cầu là những phân đoạn của các tế bào megacaryocyte cung cấp sự lưu giữ máu trong máu. Thrombopoietin được tổng hợp bởi gan để đáp ứng với sự sụt giảm về số lượng megakaryocytes tủy xương và tiểu cầu lưu thông và kích thích tủy xương để quá trình tổng hợp của megakaryocytes tiểu cầu. Huyết cầu lưu thông trong máu trong 7-10 ngày. Khoảng 1/3 tiểu cầu tạm thời được lưu giữ ở lá lách. Thông thường, số lượng tiểu cầu là 140.000-440.000 / μL. Tuy nhiên, số lượng tiểu cầu có thể hơi khác nhau tùy thuộc vào giai đoạn của chu kỳ kinh nguyệt, giảm ở cuối thai kỳ (giảm tiểu cầu thai) và tăng để đáp ứng với các cytokine viêm của quá trình viêm (tăng tiểu cầu thứ phát hoặc phản ứng). Cuối cùng, tiểu cầu bị phá hủy ở lá lách.

Nguyên nhân giảm tiểu cầu

Nguyên nhân giảm tiểu cầu bao gồm khiếm sản xuất tiểu cầu, gia tăng hấp thụ lượng tiểu cầu trong lá lách với tỉ lệ sống bình thường, tăng phá hủy tiểu cầu hoặc tiêu thụ tiểu cầu và pha loãng của sự kết hợp của những lý do trên. Tăng hấp thu tiểu cầu ở lá lách cho thấy sự xuất hiện của lách (splenomegaly).

Nguy cơ xuất huyết là tỷ lệ nghịch với số lượng tiểu cầu. Với số lượng tiểu cầu nhỏ hơn 50.000 / μL, chảy máu nhẹ có thể dễ dàng gây ra và nguy cơ xuất huyết tăng đáng kể. Ở mức tiểu cầu giữa 20 000 và 50 000 / μL chảy máu có thể xảy ra, thậm chí bị thương nhẹ; với số lượng tiểu cầu ít hơn 20 000 / μl chảy máu tự phát là có thể; với số lượng tiểu cầu nhỏ hơn 5000 / μL, có thể xảy ra xuất huyết tự phát có dấu hiệu.

Rối loạn chức năng tiểu cầu có thể xảy ra với một dị tật tiểu cầu nội bào bất thường hoặc với một hiệu ứng bên ngoài làm hỏng chức năng của tiểu cầu thường. Sự suy nhược có thể là bẩm sinh và có được. Trong các rối loạn bẩm sinh, bệnh Willebrand là các dị tật tiểu cầu ít phổ biến nhất và ít hơn. Các vi phạm có được về chức năng của tiểu cầu thường do các bệnh khác nhau, sử dụng aspirin hoặc các thuốc khác.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

Các nguyên nhân khác gây giảm tiểu cầu

Tiểu cầu hủy hoại có thể xảy ra do các yếu tố miễn dịch (nhiễm HIV, ma túy, bệnh mô liên kết, bệnh tế bào lymphô, truyền máu) hoặc do các nguyên nhân không miễn dịch (gram âm nhiễm trùng huyết, hội chứng suy hô hấp cấp tính). Các dấu hiệu lâm sàng và xét nghiệm tương tự như những dấu hiệu sẵn có với purpura giảm tiểu cầu không tự phát. Chỉ có một nghiên cứu về lịch sử y khoa mới có thể khẳng định được chẩn đoán. Điều trị có liên quan đến việc điều chỉnh căn bệnh.

Hội chứng suy hô hấp cấp tính (Acute Respiratory Distress Syndrome)

Bệnh nhân có hội chứng suy hô hấp cấp tính có thể phát triển giảm tiểu cầu không miễn dịch, có thể là do sự lắng đọng của tiểu cầu trong mao mạch phổi.

trusted-source[6], [7], [8], [9], [10]

Truyền máu

Sau khi rửa trôi sau khi tiêm truyền là do sự hủy hoại hệ miễn dịch tương tự như ITP, ngoại trừ việc có truyền máu trong giai đoạn từ 3 đến 10 ngày. Bệnh nhân hầu hết là phụ nữ không có kháng nguyên tiểu cầu (PLA-1), có sẵn ở hầu hết mọi người. Truyền tiểu cầu PLA-1 dương tính kích thích việc sản xuất PLA-1 kháng thể mà (cơ chế chưa được biết) có thể phản ứng với PLA-1 tiểu cầu tiêu cực của bệnh nhân. Kết quả là giảm tiểu cầu trầm trọng xảy ra trong vòng 2-6 tuần.

trusted-source[11], [12]

Các mô liên kết và các bệnh lymphoproliferative

Mô liên kết (ví dụ, SLE) và bệnh lymphoproliferative có thể gây giảm tiểu cầu miễn dịch. Glucocorticoids và cắt lách thường hiệu quả.

trusted-source[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Sự phá hủy hệ miễn dịch do thuốc gây ra

Quinidin, quinin, sulphonamide, carbamazepin, methyldopa, aspirin, thuốc trị đái tháo đường miệng, muối vàng và rifampicin có thể gây giảm tiểu cầu, thường gây ra bởi một phản ứng miễn dịch, trong đó thuốc liên kết với các tiểu cầu để tạo thành một "nước ngoài" mới kháng nguyên. Căn bệnh này là không thể phân biệt từ ITP, với ngoại lệ của lịch sử của thuốc. Khi tiếp nhận thuốc chữa bệnh tiểu cầu đếm tăng trong vòng 7 ngày. Vàng gây ra giảm tiểu cầu là một ngoại lệ, như muối vàng có thể trong cơ thể trong nhiều tuần.

Khoảng 5% bệnh nhân nhận UFH, phát triển giảm tiểu cầu, mà có thể ngay cả khi gán liều rất thấp heparin (ví dụ, bằng cách rửa sạch động mạch hoặc catheter tĩnh mạch). Cơ chế này thường miễn dịch. Chảy máu có thể được thể hiện, nhưng thường xuyên hơn các tiểu cầu để tạo thành uẩn, gây tắc mạch với sự phát triển của động mạch nghịch lý và huyết khối tĩnh mạch, đôi khi đe dọa tính mạng (ví dụ, động mạch tắc huyết khối, đột quỵ, nhồi máu cơ tim cấp tính). Heparin phải được hủy bỏ trong tất cả các bệnh nhân với đó phát triển giảm tiểu cầu hoặc giảm số lượng tiểu cầu nhiều hơn 50%. Từ 5 ngày kể từ khi heparin là đủ để điều trị huyết khối tĩnh mạch, và hầu hết các bệnh nhân bắt đầu nhận thuốc chống đông đường uống đồng thời với việc tiếp nhận của heparin, hủy heparin thường diễn ra một cách an toàn. Heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH) ít gây miễn dịch hơn heparin không phân đoạn. Tuy nhiên, LMWH không được sử dụng trong giảm tiểu cầu do heparin gây ra, vì hầu hết các kháng thể phản ứng chéo với LMWH.

trusted-source[19], [20], [21]

Nhiễm khuẩn Gram âm

Nhiễm khuẩn Gram âm thường gây giảm tiểu cầu không miễn dịch, tương ứng với mức độ nghiêm trọng của nhiễm trùng. Giảm tiểu cầu nguyên nhân có thể có nhiều yếu tố: đông máu rải rác nội mạch, hình thành các phức hợp miễn dịch, có thể tương tác với các tiểu cầu, hoạt hóa bổ sung và lắng đọng tiểu cầu trên bề mặt nội mô bị thương.

Nhiễm HIV

Bệnh nhân nhiễm HIV có thể phát triển giảm tiểu cầu miễn dịch, tương tự như ITP, ngoại trừ liên quan đến HIV. Số lượng tiểu cầu có thể tăng lên khi bổ nhiệm glucocorticoid, thường là không sử dụng đến khi số lượng tiểu cầu xuống dưới 20.000 / μl, vì những thuốc này có thể làm giảm khả năng miễn dịch. Số lượng tiểu cầu cũng tăng sau khi sử dụng thuốc kháng vi-rút.

Sinh bệnh học giảm tiểu cầu

Bệnh giảm tiểu cầu nằm một trong hai trong hệ thống bệnh lý tạo máu và làm giảm sản xuất tiểu cầu tế bào tủy xương tủy (megakaryocytes) hoặc giải quyết gemodiereza và tăng phá hủy tiểu cầu (thực bào) hoặc bệnh lý và hấp thụ các tiểu cầu trong sự chậm trễ lá lách.

Trong tủy xương của người khỏe mạnh hàng ngày sản xuất trung bình 10 11 tiểu cầu, nhưng không phải tất cả trong số họ đang lưu hành trong hệ tuần hoàn: tiểu cầu sao lưu được lưu trữ trong lá lách và phát hành khi cần thiết.

Khi khám bệnh của bệnh nhân không tiết lộ các bệnh làm giảm số lượng tiểu cầu, sẽ có một chẩn đoán giảm tiểu cầu của một nguồn gốc không rõ hoặc tự giảm tiểu cầu tự phát. Nhưng điều này không có nghĩa là bệnh học đã nảy sinh "chỉ như thế."

Giảm tiểu cầu, kết hợp với sự giảm sản xuất tiểu cầu, phát triển với thiếu vitamin B12 và B9 (folic acid) và thiếu máu bất thường trong cơ thể.

Giảm bạch cầu và giảm tiểu cầu kết hợp với rối loạn chức năng tủy xương liên quan đến bệnh bạch cầu cấp tính, lymphosarcoma, ung thư di căn của các cơ quan khác. Ức chế sản xuất tiểu cầu có thể là do những thay đổi về cấu trúc trong tế bào gốc tủy xương tạo máu (còn gọi là hội chứng myelodysplastic), bẩm sinh hypoplasia tạo máu (hội chứng Fanconi), myelofibrosis megakariotsitozom hoặc tủy xương.

Cũng đọc - Nguyên nhân giảm tiểu cầu

Triệu chứng giảm tiểu cầu

Các rối loạn tiểu cầu dẫn đến một hình mẫu điển hình của chảy máu dưới hình thức nhiều vết bầm trên da, thường là ở chân; tán xạ nhỏ ở những nơi chấn thương nhẹ; chảy máu màng nhầy (chảy máu mũi, chảy máu trong đường tiêu hóa, đường tiêu hoá, chảy máu âm đạo), chảy máu sau khi phẫu thuật. Chảy máu trầm trọng trong đường tiêu hóa và hệ thần kinh trung ương có thể đe dọa tính mạng. Tuy nhiên, các triệu chứng chảy máu thể hiện bằng một mô (ví dụ, tụ máu nội tạng sâu hoặc hemarthrosis) không điển hình cho tiểu cầu bệnh lý và giả định một rối loạn cầm máu thứ phát (ví dụ, bệnh ưa chảy máu).

Tự giảm bạch cầu

Sinh bệnh học của sự hủy hoại nhiều tiểu cầu được chia thành miễn dịch và không miễn dịch. Và phổ biến nhất là giảm tiểu cầu tự miễn dịch. Danh sách các bệnh lý miễn dịch, trong đó nó thể hiện, bao gồm: giảm tiểu cầu vô căn (miễn dịch giảm tiểu cầu ban xuất huyết hoặc huyết giảm tiểu cầu bệnh xuất huyết ), lupus ban đỏ hệ thống, hội chứng Sharpe hoặc Sjogren, hội chứng kháng phospholipid, vv Tất cả những điều kiện này có điểm chung mà cơ thể tạo ra kháng thể tấn công riêng của mình. Tế bào khỏe mạnh, kể cả tiểu cầu.

Nó nên được lưu ý rằng tiếp xúc với kháng thể của phụ nữ mang thai với ban xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch trong tuần hoàn máu của thai nhi trong em bé trong giai đoạn sơ sinh được phát hiện giảm tiểu cầu thoáng qua.

Theo một số báo cáo, kháng thể chống lại tiểu cầu (glycoprotein màng tế bào) có thể được phát hiện trong gần 60% trường hợp. Các kháng thể có globulin miễn dịch G (IgG), và kết quả là tiểu cầu trở nên dễ bị bệnh tăng thực bào với các đại thực bào lách.

trusted-source[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Giảm tiểu cầu bẩm sinh

Nhiều bất thường và kết quả của chúng - giảm tiểu cầu mãn tính - có một bệnh sinh học di truyền. Nó kích thích megakaryocytes tổng hợp trong protein thrombopoietin gan mã hóa trên nhiễm sắc thể 3p27, và chịu trách nhiệm về hiệu quả của việc thrombopoietin trên một protein thụ thể đặc hiệu được mã hóa bởi gen C-MPL.

Như đã đề cập, giảm tiểu cầu bẩm sinh (đặc biệt giảm tiểu cầu amegakariotsitarnaya), và giảm tiểu cầu di truyền (trong gia đình thiếu máu bất sản, hội chứng Wiskott-Aldrich, Hegglina-Mey et al.) Là liên quan đến sự đột biến của một trong những gen. Ví dụ, một kế thừa hình thức gen đột biến không ngừng kích hoạt thụ thể thrombopoietin gây hyperproduction megakaryocytes bất thường, không thể tạo thành một lượng vừa đủ tiểu cầu.

Tuổi thọ trung bình của tiểu cầu tuần hoàn là 7-10 ngày, chu kỳ tế bào của chúng được điều chỉnh bởi protein màng chống apoptotic BCL-XL, được mã hoá bởi gen BCL2L1. Về nguyên tắc, chức năng của BCL-XL là để bảo vệ các tế bào khỏi bị hư hỏng và gây ra apoptosis gây ra (chết), nhưng nó bật ra rằng khi gen được biến đổi, nó hoạt động như một activator của quá trình apoptosis. Do đó, sự hủy hoại của tiểu cầu có thể xảy ra nhanh hơn sự hình thành của chúng.

Tuy nhiên, sự giảm tiểu cầu về di truyền, đặc trưng cho chứng xuất huyết (Glanzman's thrombasthenia) và hội chứng Bernard-Soulier, có một sự sinh bệnh khác nhau. Bởi vì sự khiếm khuyết gen được quan sát thấy giảm tiểu cầu ở trẻ sơ sinh liên quan đến cấu trúc tiểu cầu suy giảm mà tước đi họ "keo" khả năng cho sự hình thành một cục máu cần thiết để ngăn chặn sự chảy máu. Ngoài ra, các tiểu cầu dưới đây được xử lý một cách nhanh chóng trong lá lách.

trusted-source[32], [33], [34], [35], [36],

Giảm tiểu cầu thứ phát

Nhân tiện, về lá lách. Lách to - tăng kích thước của lá lách - phát triển vì nhiều lý do (do bệnh lý gan, nhiễm trùng, thiếu máu tán huyết, tắc nghẽn tĩnh mạch gan, xâm nhập của các tế bào ung thư trong bệnh bạch cầu và u lympho, vv), và điều này dẫn đến thực tế là nó có thể trì hoãn đến một phần ba tổng số tiểu cầu. Kết quả là một rối loạn mãn tính của hệ thống máu, được chẩn đoán là giảm tiểu cầu có triệu chứng hoặc thứ yếu. Với sự gia tăng của cơ quan này trong nhiều trường hợp là một cắt lách giảm tiểu cầu hoặc, khá đơn giản, loại bỏ lá lách cho giảm tiểu cầu.

Giảm tiểu cầu mạn cũng có thể phát triển do hội chứng hypersplenic, có nghĩa là chức năng của lá lách, cũng như sự hủy hoại sớm của các tế bào máu do các tế bào mầm sớm và quá nhanh. Hyperplenism là thứ yếu trong tự nhiên và thường xuyên nhất do sốt rét, lao, viêm khớp dạng thấp hoặc khối u. Vì vậy, trên thực tế, giảm tiểu cầu thứ phát trở thành một biến chứng của các bệnh này.

Giảm tiểu cầu phụ được liên kết với nhiễm trùng do vi khuẩn hoặc virus toàn thân: virus Epstein-Barr, HIV, tsitomegavirusom, parvovirus, viêm gan, virus varicella-zoster (tác nhân gây bệnh thủy đậu) hoặc rubivirusom (gây bệnh sởi Đức).

Khi tiếp xúc với cơ thể (trực tiếp trên tủy xương và các tế bào tủy bào) của bức xạ ion hoá và sử dụng một lượng lớn rượu, có thể giảm tiểu cầu cấp tính.

Giảm tiểu cầu ở trẻ em

Theo nghiên cứu, trong 3 tháng cuối của thai kỳ, số lượng tiểu cầu trong bào thai vượt quá 150 nghìn / mkl. Giảm tiểu cầu ở trẻ sơ sinh hiện diện sau 1-5% trẻ sinh ra, và giảm tiểu cầu nặng (khi tiểu cầu nhỏ hơn 50 nghìn / μL) xảy ra trong 0,1-0,5% trường hợp. Trong trường hợp này, một tỷ lệ đáng kể trẻ sơ sinh bị bệnh này bị sanh sớm hoặc thiếu sót do nhau thai hoặc thiếu oxy huyết thanh của thai nhi. U15-20% trẻ giảm tiểu cầu là dị hiện - như là kết quả của việc nhận kháng thể từ mẹ chống lại tiểu cầu.

Các nguyên nhân khác của bác sĩ sơ sinh giảm tiểu cầu tìm khuyết tật di truyền của megakaryocytes tủy xương, các bệnh tự miễn dịch bẩm sinh, sự hiện diện của nhiễm trùng và đông máu rải rác trong lòng mạch (đông máu rải rác trong lòng mạch).

Trong hầu hết các trường hợp, giảm tiểu cầu ở trẻ em là triệu chứng, và trong số các mầm bệnh có thể là nấm, vi khuẩn và virút, ví dụ như cytomegalovirus, toxoplasma, rubella hoặc virus sởi. Đặc biệt thường xuyên, giảm tiểu cầu cấp xảy ra với vi khuẩn nấm hoặc gram âm.

Tiêm phòng ở bệnh nhân giảm tiểu cầu được thực hiện cẩn thận, và trong các hình thức bệnh lý nặng, phòng ngừa tiêm chủng bằng cách chích và các ứng dụng da (với việc chải da) có thể được chống chỉ định.

Để biết thêm chi tiết, xem - Giảm tiểu cầu ở trẻ em, cũng như - Cắt mủ huyết khối ở trẻ em

Giảm tiểu cầu trong thai kỳ

Giảm tiểu cầu trong thai kỳ có thể có nhiều nguyên nhân. Tuy nhiên, người ta phải lưu ý rằng số lượng tiểu cầu trung bình trong suốt thai kỳ giảm xuống (215 nghìn / μl), và điều này là bình thường.

Thứ nhất, sự thay đổi mang thai trong tiểu cầu đếm kết hợp với tăng thể tích máu - tăng sinh lý về khối lượng máu (trung bình 45%). Thứ hai, việc tiêu thụ tiểu cầu trong giai đoạn này tăng lên, và megakaryocytes tủy xương sản xuất không chỉ tiểu cầu mà còn nhiều hơn đáng kể thromboxan A2, kết tập tiểu cầu cần thiết cho việc đông máu (máu đông) của máu.

Bên cạnh đó, α-hạt của tiểu cầu có thai mạnh mẽ tổng hợp glikoproten dimeric PDGF - tiểu cầu có nguồn gốc yếu tố tăng trưởng điều chỉnh tăng trưởng, phân chia và biệt hóa của các tế bào, và cũng đóng một vai trò quan trọng trong việc hình thành mạch máu (bao gồm cả thai nhi).

Như đã lưu ý của nữ hộ sinh, giảm tiểu cầu không có triệu chứng được thấy ở khoảng 5% trường hợp mang thai với thời kỳ mang thai bình thường; trong 65-70% các trường hợp có sự giảm tiểu cầu của một nguồn gốc không rõ. 7,6% phụ nữ mang thai bị giảm tiểu cầu ở mức độ vừa phải, và 15-21% phụ nữ bị tiền sản giật và gestosis phát triển giảm tiểu cầu nặng trong thai kỳ.

Phân loại giảm tiểu cầu

Lý do

Điều kiện

Sự phá vỡ sản xuất tiểu cầu Giảm hoặc vắng mặt của megakaryocytes trong tủy xương.

Giảm tiểu cầu, mặc dù có sự hiện diện của megakaryocytes trong tủy xương

Ung thư bạch cầu, thiếu máu bất định, tăng lactic huyết niệu ban đêm (ở một số bệnh nhân), thuốc giảm đau.

Giảm tiểu cầu do rượu gây ra, giảm tiểu cầu trong thiếu máu bạch cầu, giảm tiểu cầu do liên quan đến HIV, hội chứng thần kinh tủy

Tần số tiểu cầu trong lá lách mở rộng

Xơ gan với lách to lách to, xơ myelofibrosis với metaplasia myeloid, bệnh Gaucher

Tăng sự phá hủy tiểu cầu hoặc hủy hoại miễn dịch của tiểu cầu

Ban xuất huyết giảm tiểu cầu vô căn, giảm tiểu cầu liên quan đến HIV, hậu truyền xuất huyết, giảm tiểu cầu do thuốc, trẻ sơ sinh alloimmune giảm tiểu cầu, rối loạn mô liên kết, bệnh tế bào lymphô

Sự phá hủy không gây ra bởi cơ chế miễn dịch

Đông máu rải rác nội mạch, huyết khối xuất huyết giảm tiểu cầu, hội chứng tán huyết urê huyết-, giảm tiểu cầu trong hội chứng suy hô hấp cấp

Chăn nuôi

Truyền máu quá mức hoặc trao đổi truyền máu (mất đi sự tích lũy tiểu cầu trong máu lưu trữ)

trusted-source[37], [38], [39], [40], [41]

Giảm tiểu cầu do bị cô lập ở lá lách

Tăng tuần tự các tiểu cầu ở lá lách xảy ra với các bệnh khác nhau kèm theo lách to. Nó xuất hiện ở những bệnh nhân bị táo bón tắc nghẽn do xơ gan lan rộng. Các tiểu cầu đếm thường lớn hơn 30 000 uL, cho đến khi bệnh gây lách to, không dẫn đến sự gián đoạn sản xuất tiểu cầu (ví dụ, myelofibrosis với chuyển sản myeloid). Dưới stress, tiểu cầu được giải phóng khỏi lá lách sau khi tiếp xúc với adrenaline. Do đó, giảm tiểu cầu, chỉ gây ra bởi sự hấp thu các tiểu cầu trong lá lách, không dẫn đến xuất huyết tăng lên. Thắt tế bào lympho bình thường làm giảm tiểu cầu, nhưng sự biểu hiện của nó không được biểu hiện, cho đến khi giảm tiểu cầu trầm trọng, thêm vào đó là do huyết khối không đều.

Giảm tiểu cầu

Thuốc hoặc ma túy gây ra giảm tiểu cầu do thực tế rằng nhiều đại lý dược thông thường có thể ảnh hưởng đến hệ thống máu, và một số - để ngăn chặn việc sản xuất megakaryocytes trong tủy xương.

Liệt kê bao gồm các loại thuốc gây giảm tiểu cầu là rộng rãi và nó bao gồm thuốc kháng sinh và sulfonamides, thuốc giảm đau và kháng viêm không steroid, thuốc lợi tiểu thiazid và thuốc protiepilepticheskie dựa trên acid valproic. Thoáng qua, tức là, giảm tiểu cầu thoáng qua có thể gây interferon, cũng như chất ức chế bơm proton (được sử dụng trong điều trị dạ dày và loét tá tràng).

Giảm tiểu cầu sau khi hóa trị liệu cũng là một tác dụng phụ của thuốc chống ung thư, cytostatics (methotrexate, carboplatin, vv) Do trầm cảm của các chức năng hình thành các cơ quan và các hiệu ứng myelotoxic trên tủy xương.

Một tiểu cầu do heparin phát triển do đó được sử dụng để điều trị và dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu và thuyên tắc phổi, heparin là một ảnh hưởng trực tiếp chống đông máu, ví dụ: giảm và ức chế tiểu cầu máu đông tập hợp máu. Heparin là phản ứng tự miễn dịch mang phong cách riêng mà được thể hiện trong sự hoạt hóa tiểu cầu yếu tố-4 (cytokine protein PF4), được phát hành từ α-hạt của tiểu cầu kích hoạt và liên kết với heparin để trung hòa ảnh hưởng của nó trên nội mạc của mạch máu.

trusted-source[42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49],

Độ giảm tiểu cầu

Nên nhớ rằng số lượng tiểu cầu từ 150.000 / μL đến 450.000 / μL là bình thường; và có hai bệnh lý liên quan đến tiểu cầu: giảm tiểu cầu hiện tại và tiểu cầu, trong đó số tiểu cầu vượt quá định mức sinh lý. Giảm tiểu cầu có hai dạng: tăng tiểu cầu thứ phát và thứ phát. Mẫu phản ứng có thể phát triển sau khi cắt bỏ lá lách.

Mức độ giảm tiểu cầu dao động từ nhẹ đến nặng. Với mức độ vừa phải, mức tuần hoàn của tiểu cầu là 100.000 / μL; ở mức độ vừa phải - 50-100 nghìn / mkl; ở mức nghiêm trọng - dưới 50 nghìn / mkl.
Theo các nhà nghiên cứu huyết học, mức huyết khối trong máu thấp hơn, các triệu chứng giảm tiểu cầu càng nặng. Bệnh nhẹ có thể không tập thể dục, và ở mức độ trung bình trên da (đặc biệt là ở chân), nổi mẩn đỏ giảm tiểu cầu - một chỗ bầm tím (xuất huyết), màu đỏ hoặc tím.

Nếu số tiểu cầu dưới 10-20 nghìn / μl. Sự hình thành tự phát của máu tụ (purpura), chảy máu từ mũi và lợi.

Giảm tiểu cầu cấp là kết quả của các bệnh truyền nhiễm và có độ phân giải tự phát trong vòng hai tháng. Giảm tiểu cầu miễn dịch mạn tính kéo dài hơn sáu tháng, và nguyên nhân cụ thể của nó vẫn không giải thích được (giảm tiểu cầu của một nguồn gốc không rõ).

Khi giảm tiểu cầu rất nặng (. Với số lượng tiểu cầu <5000 / mm) có thể nặng, biến chứng gây tử vong, dưới nhện hoặc xuất huyết nội sọ, tiêu hóa hoặc chảy máu nội bộ khác.

trusted-source[50], [51], [52], [53], [54]

Chẩn đoán giảm tiểu cầu

Bệnh lý của tiểu cầu được nghi ngờ ở bệnh nhân có hiện tượng chảy máu và chảy máu màng nhầy. Một số lượng máu nói chung được thực hiện với số lượng tiểu cầu, một nghiên cứu về sự ngưng máu và một vết bẩn của máu ngoại vi. Tăng số tiểu cầu và giảm tiểu cầu được xác định bằng cách đếm số lượng tiểu cầu; Kiểm tra coagulogram thường là bình thường, nếu không có coagulopathy cùng một lúc. Ở các giá trị bình thường của xét nghiệm máu tổng quát, số lượng tiểu cầu, MHO và TTV bình thường hoặc hơi dài, có thể nghi ngờ có sự hiện diện của rối loạn tiểu cầu.

Ở những bệnh nhân giảm tiểu cầu, một dấu hiệu của máu ngoại vi có thể cho biết nguyên nhân có thể xảy ra. Nếu có nhiều bất thường khác trong vết mỡ hơn là giảm tiểu cầu, ví dụ như sự có mặt của các tế bào bạch cầu và bạch cầu nhỏ, thì chỉ định sự hít phải tủy xương.

Máu ngoại biên bị bệnh thrombocytopenic

Thay đổi máu

Điều kiện

Các tế bào hồng cầu bình thường và bạch cầu

Vô căn xuất huyết huyết giảm tiểu cầu, giảm tiểu cầu có thai, HIV liên quan đến giảm tiểu cầu, giảm tiểu cầu do thuốc, hậu truyền xuất huyết

Phân mảnh hồng cầu

Chứng huyết khối thrombocytopenic, hội chứng tan máu, huyết quản, tiền sản giật với ICE, ung thư di căn

Bạch cầu bất thường

Tế bào chưa trưởng thành hoặc một số lượng lớn lympho bào trưởng thành trong bệnh bạch cầu. Số lượng bạch cầu thấp trong thiếu máu bất sản.

Tế bào bạch huyết xen kẽ trong thiếu máu megaloblastic

Các tiểu cầu khổng lồ (tương tự kích thước với hồng cầu)

Hội chứng Bernard-Soulier và sự giảm tiểu cầu bẩm sinh khác

Dị ứng hồng cầu, hồng cầu nhân tạo, bạch cầu chưa trưởng thành

Suy tuyến mồ hôi

Nghiên cứu hít thở tủy xương cho phép đánh giá số lượng và sự xuất hiện của megakaryocytes, và cũng có thể xác định các nguyên nhân khác của sự thiếu hụt hemopoies ở tủy xương. Nếu không có bất thường trong hình ảnh, nhưng có tê tủy, nguyên nhân có thể là giảm tiểu cầu là sự hấp thu các tiểu cầu trong lá lách; nếu tủy xương và kích thước lá lách là bình thường, nguyên nhân có thể xảy ra giảm tiểu cầu là sự gia tăng sự phá hủy. Tuy nhiên, định nghĩa về kháng thể kháng tiểu cầu không có ý nghĩa lâm sàng đáng kể. Xét nghiệm HIV được thực hiện ở những bệnh nhân nghi ngờ nhiễm HIV.

Bệnh nhân có rối loạn chức năng tiểu cầu và sự hiện diện của một lịch sử lâu dài của chảy máu quá mức sau khi nhổ răng và can thiệp phẫu thuật khác hoặc với giáo dục bầm tím nhẹ có lý do gì để nghi ngờ một bệnh lý bẩm sinh. Trong trường hợp này, cần xác định kháng nguyên và hoạt tính của yếu tố von Willebrand. Nếu không có nghi ngờ trong sự hiện diện của bệnh lý bẩm sinh, không có xét nghiệm thêm được thực hiện.

trusted-source[55], [56], [57], [58], [59], [60],

Những bài kiểm tra nào là cần thiết?

Ai liên lạc?

Điều trị giảm tiểu cầu

Bệnh nhân bị giảm tiểu cầu hoặc tiểu cầu thuốc rối loạn chức năng phải tránh, trong đó có thể làm ảnh hưởng đến chức năng của tiểu cầu, đặc biệt là aspirin và các thuốc kháng viêm không steroid khác. Bệnh nhân có thể cần truyền các tiểu cầu, tuy nhiên chỉ trong những tình huống nhất định. Truyền dự phòng hiếm khi được sử dụng vì truyền lặp đi lặp lại có thể không hiệu quả do các thế hệ thuốc kháng tiểu cầu allo-kháng thể. Khi rối loạn chức năng tiểu cầu hoặc giảm tiểu cầu do truyền tiểu cầu sản phẩm khiếm khuyết được gán tại chảy máu hoạt động hoặc giảm tiểu cầu nặng (ví dụ, trong đó có tiểu cầu đếm <10.000 / ul). Khi giảm tiểu cầu do sự phá hủy tiểu cầu truyền chỉ được quy định trong xuất huyết đe dọa tính mạng hoặc xuất huyết CNS.

Trong phương pháp huyết học hiện đại, điều trị sinh lý giảm tiểu cầu được thực hiện, có tính đến mức độ nghiêm trọng của bệnh và nguyên nhân gây ra sự xuất hiện của nó.

Thực hành là sự giới thiệu của corticosteroids, là chất ức chế hệ thống miễn dịch và ngăn chặn các kháng thể của tiểu cầu. Prednisolone giảm tiểu cầu có tính tự miễn dịch (bên trong hoặc tiêm) được sử dụng cho giảm tiểu cầu từ nhẹ đến trung bình; Tuy nhiên, sau khi giảm liều hoặc ngưng dùng, 60-90% bệnh nhân tái phát.

Lithium carbonate hoặc axit folic trong giảm tiểu cầu có thể được sử dụng để kích thích sự sản sinh tiểu cầu bằng tủy xương. Bệnh nhân giảm tiểu cầu không tự phát được điều trị bằng thuốc giảm huyết áp và thuốc ức chế miễn dịch được quy định (Imuran, Mycophenolate mofetil, v.v.).

Giảm tiểu cầu vô căn mãn tính, đặc biệt là khi tái phát ở bệnh nhân cắt lách, Romiplostim điều trị chuẩn bị tiêm mà là một chất chủ vận thụ thể thrombopoietin kích thích sản xuất tiểu cầu.

Dicycinum với giảm tiểu cầu (viên nén và dung dịch tiêm) có thể được sử dụng để điều trị chảy máu mao mạch vì nó là một loại thuốc thuộc nhóm huyết lưu. Hiệu quả hemostatic của nó dựa trên sự hoạt hóa cục bộ của mô yếu tố đông máu III (thromboplastin).

Ascorutin, Couantil và Sodecor trong giảm tiểu cầu

Ba loại thuốc này không bị cô lập riêng rẽ. Vitamin phức tạp, chất chống oxy hóa -askorbinovoy axit và Rutin - Ascorutin cho tiểu cầu không được liệt kê trong danh sách các loại thuốc được khuyến khích, mặc dù nó có angioprotektornoy tài sản, ví dụ: làm tăng độ kín của các mạch nhỏ. Ascorutinum thường được sử dụng trong điều trị viêm tắc tĩnh mạch và giãn tĩnh mạch và suy tĩnh mạch mãn tính, microangiopathy tăng huyết áp, tăng tính thấm của mao mạch với xuất huyết tạng. Rutin cung cấp một hiệu ứng hoàn chỉnh hơn về axit ascorbic, nhưng, mặt khác, làm giảm kết tập tiểu cầu, nó ngăn ngừa đông máu.

Có thể dùng Quarantil trong giảm tiểu cầu để "phục hồi miễn dịch", phòng ngừa sự hình thành thrombus và loại bỏ các rối loạn tuần hoàn máu. Tuy nhiên, thuốc này không có liên quan gì đến miễn dịch. Curantil là một chất chống ăn mòn được sử dụng để ngăn ngừa đông máu và kích hoạt tuần hoàn ngoại vi. Tác dụng chống huyết khối của thuốc là nó làm tăng khả năng prostaglandin E1 (PgE1) để ức chế sự kết hợp của tiểu cầu. Trong số các tác dụng phụ của nó là giảm tiểu cầu và tăng tiết máu.

Ngoài ra, một số trang web báo cáo rằng có thể bình thường hóa mức tiểu cầu bằng cách dùng thuốc hạ Sodekor trong giảm tiểu cầu. Dung dịch nước - cồn có chứa chiết xuất rễ và rễ của elecampan; rễ cây bồ công anh, cam thảo và gừng; trái cây của hột nga; hạt thông, cũng như vỏ cây quế, hạt bạch đậu khấu và rau mùi, chồi hoa cẩm chướng.

Dược động học của nguồn gốc thực vật có nghĩa là không thể hiện, nhưng theo mô tả chính thức, chuẩn bị (trích nguyên văn): "chống viêm, tác dụng bổ, tăng sức đề kháng không đặc hiệu của cơ thể, góp phần vào việc thực hiện tinh thần và thể chất." Nghĩa là, về việc sử dụng Sodecor trong giảm tiểu cầu không phải là một từ.

Làm thế nào để các thành phần của tincture làm việc? Devyasil được sử dụng như là thuốc đẻ, thuốc kháng vi trùng, thuốc lợi tiểu, choleretic và antihelminthic. Gốc rễ của bồ công anh được sử dụng cho rối loạn dạ dày-ruột và táo bón. Rễ cây cam thảo (cam thảo) được sử dụng cho ho khan, và cũng như là một chất kháng acid cho viêm dạ dày và lợi tiểu cho viêm bọng đái.

Quế là hữu ích cho cảm lạnh và buồn nôn; cardamom có hiệu lực bổ sung, và cũng làm tăng tiết dịch vị dạ dày và giúp bạn đầy hơi. Gừng là rất hữu ích, gốc rễ của nó được bao gồm trong Sodecor, nhưng với giảm tiểu cầu, gừng sẽ không giúp đỡ, bởi vì nó làm giảm đông máu. Hạt giống rau mùi, chứa flavonoid rutozid, hành động tương tự.

Các thuốc thay thế giảm tiểu cầu

Có một số thuốc thay thế cho giảm tiểu cầu. Vì vậy, chất béo cá mập là một phương pháp thay thế giảm tiểu cầu ở các nước Scandinavia, nơi nó được bán ở các hiệu thuốc dưới dạng viên nang (mỗi ngày 4-5 viên / ngày). Tại chúng tôi nó với thành công có thể thay thế dầu gan cá thường có chứa axit béo không bão hòa đa (ω-3) - ngày 1-2 viên trong ngày.

Đề nghị sử dụng dầu vừng, vắt ra tươi, trong trường hợp giảm tiểu cầu - trên một muỗng canh hai lần một ngày. Người ta cho rằng dầu này có các tính chất làm tăng mức độ tiểu cầu. Rõ ràng, điều này có thể do hàm lượng chất béo không bão hòa đa (bao gồm ω-9), axit folic (25%) và vitamin K (22%), cũng như các axit amin như L-arginine, leucine, alanine, valine và những người khác. Các chất hoạt tính sinh học này thúc đẩy quá trình trao đổi chất và tăng sinh tế bào tủy xương, và do đó kích thích bệnh hemopoiesis.

Ngoài ra, các nhà thực vật lý trị liệu khuyên bạn nên dùng thảo dược điều trị giảm tiểu cầu, như đã nêu chi tiết trong ấn phẩm riêng biệt - Điều trị giảm tiểu cầu

trusted-source[61], [62], [63], [64], [65]

Chế độ ăn kiêng giảm tiểu cầu

Một chế độ ăn kiêng đặc biệt giảm tiểu cầu không đòi hỏi, nhưng nó là cần thiết để tổ chức dinh dưỡng thích hợp với giảm tiểu cầu. Điều này có ý nghĩa gì?

Nó có thể đưa vào chế độ ăn uống của bạn nhiều trái cây và rau quả, đặc biệt là màu xanh lá cây: cải bắp, rau diếp, rau mùi tây, hành tây, laminaria. Chúng chứa chlorophyll, và do đó, rất nhiều vitamin K.

Các sản phẩm hữu ích để giảm tiểu cầu: dầu thực vật; các sản phẩm sữa ít chất béo (có chứa canxi, hoạt động cùng với vitamin K); hạnh nhân và sung khô; cam và nước cam (họ có đủ vitamin B9); ngũ cốc, đậu Hà Lan, đậu lăng và đậu (một nguồn protein thực vật); hải sản và củ cải đường (giàu kẽm).

Các sản phẩm không mong muốn giảm tiểu cầu bao gồm gạo trắng, đường trắng, cũng như thực phẩm có ít chất dinh dưỡng, góp phần làm béo phì và không cho cơ thể các vitamin và khoáng chất. Và, tất nhiên, rượu nên được loại trừ.

trusted-source[66], [67], [68], [69], [70]

Thông tin thêm về cách điều trị

Phòng ngừa giảm tiểu cầu

Các phương pháp cụ thể để dự phòng giảm tiểu cầu không tồn tại. Đừng quên tầm quan trọng của vitamin (chúng đã được thảo luận ở trên).

Nhưng với sự có mặt của các chuyên gia bệnh lý học này, bạn nên thận trọng trong cuộc sống hàng ngày và trong công việc khi sử dụng mọi thứ có thể vô tình bị thương. Đàn ông nên cạo râu tốt hơn bằng máy cạo râu điện và tránh tiếp xúc với các môn thể thao và các hoạt động khác có thể gây ra chấn thương. Trẻ em có mức tiểu cầu thấp trong máu cần được chú ý đặc biệt.

Dự báo

Tiên lượng giảm tiểu cầu phụ thuộc vào nguyên nhân và tiến triển của bệnh.

trusted-source[71], [72]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.