Điều trị viêm phổi

Điều trị phức tạp viêm phổi nên nhằm mục đích ngăn chặn nhiễm trùng, phục hồi kháng phổi và chung, cải thiện chức năng thoát nước của phế quản, loại bỏ các biến chứng của bệnh.

Chỉ định nhập viện

Câu hỏi đầu tiên mà bác sĩ nên giải quyết là bệnh nhân viêm phổi nhiễm khuẩn cộng đồng nên được điều trị: ở bệnh viện hoặc ở nhà? Theo những ý tưởng hiện đại, hầu hết bệnh nhân viêm phổi do cộng đồng mắc phải không biến chứng có thể được điều trị tại nhà.

Đọc cũng: Viêm phổi - Chế độ điều trị và dinh dưỡng Thuốc kháng khuẩn để điều trị viêm phổi Điều trị bệnh viêm phổi Điều trị triệu chứng viêm phổi Chống biến chứng viêm phổi cấp Vật lý trị liệu, liệu pháp tập luyện, các môn thể dục hô hấp có viêm phổi Điều trị tại bệnh viện và phục hồi chức năng cho viêm phổi

Chỉ định nhập viện các bệnh nhân viêm phổi do cộng đồng mua lại (European Respiratory Society, 1997)

• Chấn thương bẩm sinh
• PaO ₂ <60 mm Hg. Nghệ thuật hoặc PaCO ₂ > 50 mm Hg. Nghệ thuật khi thở không khí trong phòng
• Giảm bạch cầu <4 x 70 ⁹ / l hoặc bạch cầu> 20 x 10 ⁹ / l
• Thiếu máu (hemoglobin <90 g / l hoặc hematocrit <30%)
• Suy thận (urea> 7 mmol / L)
• Chỉ dẫn xã hội (khả năng chăm sóc bệnh nhân tại nhà)

Các yếu tố chính xác định giải pháp của vấn đề nơi điều trị bệnh nhân viêm phổi là mức độ nghiêm trọng của bệnh, sự có mặt của các biến chứng, cũng như các yếu tố nguy cơ đối với giai đoạn không thuận lợi của bệnh và kết quả gây tử vong. Tuy nhiên, cần nhớ rằng các yếu tố xã hội và hộ gia đình, chẳng hạn như không có khả năng chăm sóc bệnh nhân tại nhà, có thể ảnh hưởng đến quyết định cuối cùng về nhập viện.

Trong viêm phổi nặng, có liên quan đến tỷ lệ tử vong cao, bệnh nhân cần được nhập vào đơn vị chăm sóc đặc biệt hoặc đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICU). Hiện tại, những dấu hiệu chính cho việc nhập viện của bệnh nhân là:

• tỷ lệ hô hấp> 30;
• nhu cầu thông gió;
• X-quang dấu hiệu tiến triển nhanh chóng của bệnh viêm phổi (tăng kích thâm nhiễm phổi> 50% trong vòng 48 giờ);
• sốc nhiễm khuẩn (chỉ số tuyệt đối);
• nhu cầu giới thiệu thuốc vasopressor để duy trì huyết áp hệ thống;
• suy hô hấp nặng, đặc biệt là tỷ số giữa áp lực oxy trong máu động mạch để phần oxy trong hỗn hợp khí hít vào (PaO2 / pCO2) <250 (hoặc <200 nếu COPD) và các dấu hiệu của sự mệt mỏi của các cơ hô hấp;
• suy thận cấp tính;
• diurexis <30 ml / h;
• các biến chứng khác của viêm phổi, bao gồm hội chứng đông máu trong mạch máu, viêm màng não, vv

Điều trị chứng viêm phổi

Cơ sở để điều trị viêm phổi là thuốc kháng khuẩn. Sự lựa chọn hiệu quả nhất của chúng phụ thuộc vào nhiều yếu tố, chủ yếu là tính chính xác của việc xác định tác nhân gây bệnh viêm phổi, nhạy cảm với kháng sinh và bắt đầu điều trị đầy đủ viêm phổi bằng kháng sinh. Tuy nhiên, ngay cả khi có phòng thí nghiệm vi sinh được trang bị tốt, nguyên nhân bệnh viêm phổi chỉ có thể được xác định trong 50-60% trường hợp. Hơn nữa, để có được kết quả phân tích vi sinh học, cần ít nhất 24-48 giờ, trong khi điều trị viêm phổi bằng kháng sinh nên được thực hiện ngay khi chẩn đoán viêm phổi được xác lập.

Cũng nên nhớ rằng trong 10-20% các trường hợp, nguyên nhân của viêm phổi là hiệp hội của vi khuẩn (miksinfektsiya), ví dụ "điển hình" và "không điển hình") (nội bào) mầm bệnh (Mycoplasma, Chlamydia, Legionella, vv). Sau đó, như chúng ta biết, không thể được phát hiện bằng các phương pháp thông thường cổ điển của nghiên cứu vi sinh vật, mà tạo ra những khó khăn nghiêm trọng trong việc tìm kiếm điều trị etiotrop đầy đủ.

Về vấn đề này, sự lựa chọn ban đầu của kháng sinh, như một quy luật, là thực nghiệm và dựa trên việc phân tích các tình huống lâm sàng và dịch tễ học cụ thể, trong đó bệnh nhân này bị viêm phổi, và có tính đến các yếu tố làm tăng nguy cơ nhiễm trùng bằng cách này hay đại lý khác.

Lựa chọn kháng sinh để điều trị kinh nghiệm viêm phổi do cộng đồng thu được

Nhớ lại rằng các mầm bệnh thường gặp nhất của viêm phổi do cộng đồng gây ra là:

• phế cầu (Streptococcus pneumoniae);
• Haemophilus influenzae;
• Moraxella (Moraxella catarrhalis) \
• mycoplasma (Mycoplasma spp.);
• nhiễm Chlamydia (Chlamydophila hoặc Chlamydia pneumoniae),
• legionella (Legionella spp.).

Đồng thời tỷ lệ tài khoản bệnh phế cầu khuẩn cho hơn một nửa các trường hợp viêm phổi cộng đồng mắc phải, và khoảng 25% số viêm phổi do Haemophilus influenzae, Moraxella hoặc vi sinh vật nội bào. Nhiều ít thường xuyên hơn (trong 5-15% các trường hợp) là những tác nhân gây viêm phổi ở cộng đồng, một số vi khuẩn Gram âm Enterobakteriaceae gia đình, Staphylococcus aureus, vi khuẩn kỵ khí, Pseudomonas aeruginosa, và những người khác. Nên nhớ rằng số lượng các chủng kháng thuốc của phế cầu và các mầm bệnh khác đã tăng đáng kể trong những năm gần đây, trong đó đáng kể làm phức tạp việc lựa chọn một đại lý kháng khuẩn thích hợp để điều trị viêm phổi etiotrop ở cộng đồng.

Bảng cho thấy các yếu tố điều chỉnh quan trọng nhất làm tăng nguy cơ nhiễm trùng kháng sinh kháng khuẩn phế cầu, vi khuẩn Gram âm và Pseudomonas aeruginosa.

Sửa đổi foktorov, tăng nguy cơ nhiễm một số mầm bệnh (theo N. Cossiere et a, 2000)

Mầm bệnh nguy hiểm	Sửa đổi các yếu tố
Penicillin kháng thuốc, phế cầu kháng thuốc	Tuổi trên 65 tuổi Quản lý kháng sinh beta-lactam trong thời gian qua | 3 tháng Nghiện rượu Điều kiện và bệnh suy giảm miễn dịch (bao gồm liệu pháp glucocorticoid) Sự xuất hiện của một số bệnh kèm theo Tham quan của trẻ em bằng nhà trẻ / trường mầm non
Vi khuẩn gram âm	Người dân của nhà dưỡng lão Các bệnh kèm theo phổi và tim Sự xuất hiện của một số bệnh kèm theo Gần đây tiến hành điều trị viêm phổi bằng kháng sinh
Pseudomonas aeruginosa	Bệnh có sự thay đổi cấu trúc phổi (ví dụ, co thắt phế quản) Liệu pháp corticoid (hơn 10 mg prednisolone mỗi ngày) Tiếp nhận kháng sinh phổ rộng trong hơn 7 ngày trong tháng vừa qua Nghèo dinh dưỡng

Hiện nay, một số lượng lớn các chương trình điều trị kinh nghiệm lâm sàng của bệnh viêm phổi do cộng đồng đã được đề xuất, trong đó ưu tiên cho một số loại thuốc kháng khuẩn.

Theo các khuyến nghị trong nước và hầu hết châu Âu, các loại thuốc được lựa chọn trong điều trị viêm phổi cộng đồng mắc phải nhẹ đến trung bình dòng là aminopenicillins (amoxicillin, amoxicillin / clavulanic acid, amoksiklov) và macrolide hiện đại (clarithromycin, azithromycin, Roxithromycin, spiramycin, vv). Ở những bệnh nhân với các yếu tố rủi ro, tính đến có nên điều trị kết hợp viêm phổi, beta-lactam (cephalosporin thế hệ II-III amoksiklov et al.) Cùng với macrolides "mới". Nó cũng có thể đơn trị liệu fluoroquinolones "hô hấp" III-IV thế hệ (levofloxacin, moxifloxacin).

Amoxicillin là một loại thuốc hiện đại từ nhóm aminopepicillip. Nó áp dụng đối với vi khuẩn Gram dương hệ vi sinh và vi khuẩn gram âm (streptococci, phế cầu, Haemophilus influenzae, Moraxella, E. Coli, Proteus, Legionella, Helicobacter et al.). Không nhạy cảm với amoksitsillipu Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Enterobacter, và những người khác.

Amoxicillin là một chất dẫn xuất ampicillin, nhưng nó có đặc tính dược động học cao hơn rất nhiều và hoạt động mạnh hơn đối với phế cầu. Do khả năng sinh khả dụng cao (khoảng 85-90%), amoxicillin là kháng sinh đường uống tốt nhất trên thế giới. Liều thông thường dành cho người lớn uống 0,5-1,0 g 3 lần một ngày, và tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp - 1 g mỗi 8-12 giờ.

Amoxicillin / klavulonat (Amoksiklov, Augmentin) là một sự chuẩn bị kết hợp amoksitsill và na và acid clavulanic, mà là một chất ức chế beta-lactamase được tạo ra bởi nhiều chủng hiện đại staphylococci và một số vi khuẩn gram âm và vi khuẩn yếm khí cạn kiệt vòng beta-lactam pepitsillinov, cephalosporin và monobactams. Với khả năng ức chế sự ảnh hưởng xấu clavulanic acid beta-lactamase của vi khuẩn được mở rộng rất nhiều quang phổ của hoạt động và tăng lên rất nhiều hoạt động của amoxycillin so với hầu hết Staphylococcus, vi khuẩn gram âm và một số vi khuẩn yếm khí chủng asporogenous Klebsiella spp. Và E. Coli.

Đối với phế cầu, hoạt động của amoxiclav không khác gì amoxicillin (không có clavulonate), vì phế cầu không phát beta-lactamase. Cũng như amoxicillin, amoxiclav không có hiệu quả trong điều trị nhiễm trùng gây ra bởi Pseudomonas aeruginosa. Bên trong amoksiklav chỉ định 375-625 mg (đối với amoxicillin) 3 lần một ngày ở dạng viên nén hoặc bột để chuẩn bị một huyền phù. Thuốc tiêm truyền được dùng với liều 1,2g mỗi 6-8 giờ.

Ampicillin cũng đề cập đến một aminopepitsillinov nhóm và phạm vi hoạt động của nó giống như amoxicillin ảnh hưởng na Gram dương và đến một mức độ thấp hơn, thực vật gram âm, trong đó có liên cầu, Streptococcus pneumoniae, Escherichia coli, Proteus, Moraxella, và những người khác. Thuốc là ít hoạt động hơn amoxicillin, nhưng tốt chuyển giao và ứng dụng của nó hiếm khi bị các tác dụng độc hại, ngay cả sau khi dùng liều cao kéo dài của thuốc. Ampicillin parenterally quản lý trong một liều hàng ngày của 2-4 g, 3-4 chia quản lý pas. Hầu hết các chủng staphylococci không nhạy cảm với ampicillin. Tuy nhiên, khi sử dụng "bảo vệ" ampicillin (ampicilin / sulbactam) mở rộng phổ của hành động và công tác chuẩn bị đang hoạt động chống lại nhiều chủng Staphylococcus và Staphylococcus epidermidis.

Trong hành nghề y trở thành ampioks chuẩn bị kết hợp trên diện rộng cố định liên quan oxacillin và ampicillin (2: 1 cho đường tiêm). Về mặt lý thuyết, ampiox có các tính chất vốn có trong cả hai thành phần. Oxacillin, như được biết, nó là một trong những loại thuốc hiệu quả nhất aitistafilokokkovyh, biểu hiện hoạt động của nó để staphylococci kháng penicillin (PRSA), đó là kháng ampicillin và khác aminopenicillins "không được bảo vệ". Hoạt động khi đó oxacillin chống phế cầu, liên cầu là tương đối nhỏ. Thuốc không hoạt động chống lại tất cả gram âm hiếu khí, Enterococci, tất cả các vi khuẩn yếm khí và các mầm bệnh trong tế bào.

Tuy nhiên, một đặc tính quan trọng của oxacillin, mà là một phần của ampioksa vẫn được coi là khả năng của mình để ràng buộc peniillinazu (ß-lactamase) vi khuẩn gram âm và do đó ngăn chặn sự tàn phá của những vi khuẩn beta-lactam vòng ampicillin. Hiện nay, tuy nhiên, đây là một tính năng tích cực của oxacillin là nghi ngờ, vì phần lớn các vi khuẩn gram âm tạo ra beta-lactamase, mà thực sự tiêu diệt hai thành phần tạo nên các ampioksa. Nói cách khác, hiệu quả của ampioxa đối với mầm bệnh gram âm trong hầu hết các trường hợp không cao như vậy. Bên cạnh những nội dung trong ampioks oxacillin (1/3 của một sự chuẩn bị kết hợp) rõ ràng là không đủ để tác động có hiệu quả trên staphylococci.

Như vậy, sự kết hợp của ampicillin và oxacillin trong ampioks bây giờ có vẻ hoàn toàn vô lý và lỗi thời. Hiệu quả hơn nhiều là việc sử dụng "an toàn" ampicillin / sulbactam hoặc amoxiclav mà nếu cần thiết có thể được kết hợp với mục đích của liều đầy đủ của "tinh khiết" oxacillin, aminoglycosides (gentamycin, amikacin), hoặc với các chế phẩm chống tụ cầu khác.

Macrolides - nhóm kháng sinh có hoạt tính cao đối với cầu khuẩn Gram dương (Streptococcus, Pneumococcus, Staphylococcus, và Staphylococcus epidermidis), một số vi khuẩn Gram âm (Haemophilus influenzae), một số vi khuẩn yếm khí (. B./ragilis, clostridia và al), Và các mầm bệnh nội bào ( chlamydia, mycoplasma, Legionella, Campylobacter, Rickettsia và những người khác.). Makrolidy không có hiệu quả chống lại vi khuẩn gram âm trong gia đình của E. Coli, Pseudomonas aeruginosa, Enterococci và những người khác.

Hiện nay, để điều trị bệnh viêm phổi, những loại macrolide "mới" của thế hệ III-IV được sử dụng chủ yếu:

• clarithromycin;
• roxithromies;
• azithromycin;
• spiramycin.

Chúng tôi không khuyến cáo sử dụng miệng macrolides "cũ" (erythromycin, oleandomycin) do sự thiếu thông tin đáng tin cậy về tính hiệu quả và sinh khả dụng của các chế phẩm thương mại có sẵn của erythromycin. Nếu cần thiết, nó có thể được sử dụng dưới dạng tiêm của erythromycin được tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm truyền ở liều 0,2-0,5 g 4 lần một ngày Bảng 3.19 là liều gương mẫu hàng ngày macrolides "mới" được khuyến cáo để điều trị viêm phổi cộng đồng mắc phải.

Liều dùng macrolid "mới" trong điều trị viêm phổi ở người lớn (theo Yu.B. Belousov và SM Shotunov, 2001)

Thuốc Macrolide	Liều
	Tiêu hóa	Với cách tiêm tĩnh mạch
Spiramycin	6-9 triệu IU (2-3 grams mỗi ngày) Trong 2 liều chia, bất kể lượng thức ăn ăn vào	4,5-9 triệu IU mỗi ngày Trong 2 lần tiêm
Roxithromics	Bởi 0,15-0,3 2 lần một ngày trước bữa ăn	-
Clarithromycin	Trên 0,25-0,5 2 lần một ngày, bất kể lượng thức ăn ăn vào	500 mg mỗi ngày trong 5 ngày, sau đó uống thêm 5 ngày nữa
Aistromycin	0,5-1,0 g mỗi ngày một lần trong một giờ hoặc 2 giờ sau bữa ăn
	Khóa học 5 ngày: 1 ngày - 0,5-1 g mỗi ngày một lần; những ngày sau: 0.25-0.5 g / ngày
	Khóa học 3 ngày: mỗi ngày 0,5-1 g mỗi ngày

Cephalosporin cũng tham khảo ß-lactam kháng sinh, và bao gồm một phổ rộng các hoạt tính kháng khuẩn, tác động lên hệ thực vật Gram dương và Gram âm và 5-10 lần ít có khả năng gây ra phản ứng dị ứng. Với bệnh viêm phổi do cộng đồng mua, thường được sử dụng cephalosporin của thế hệ thứ hai và thứ ba.

Trong viêm phổi nhẹ, đặc biệt là trong điều trị bệnh nhân trong gia đình, khuyến cáo sử dụng công thức uống của thế hệ cefuroxim II (Ketotsefa, Zinatsefa), trong đó có hoạt động cao so với phế cầu nhất định và Gram - Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, E. Coli và al. Thuốc được chụp tại một liều 250-500 mg 2 lần mỗi ngày sau bữa ăn. Trong cefuroxim bệnh nặng hơn là tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp ở liều 750-1500 mg ba lần một ngày.

Nếu cần, việc sử dụng cephalosporin ngoài đường ăn trong những năm gần đây thường sử dụng các loại thuốc thế hệ thứ ba - cefotaxime và ceftriaxone. Họ nổi trội các kháng sinh khác của nhóm này do mức độ nghiêm trọng của tác dụng trên hầu hết các mầm bệnh gram âm và Streptococci. Ceftriaxone (Rotsefii, Lendatsin) có hoạt tính đặc biệt cao đối với Haemophilus influenzae và Phế cầu. Thuốc trong những năm gần đây ưa chuộng bởi vì, do chu kỳ bán rã dài, nó có thể được dùng một lần mỗi ngày với liều 1-2 g ceftriaxone cefotaxime là hơi kém hơn trong hành động na vi khuẩn Gram dương và Gram âm. Thuốc được dùng với liều từ 3-6g / ngày cho 3 lần tiêm.

Đối với cephalosporins của thế hệ IV là cefepime và cefpir. Họ thể hiện hoạt động rất cao chống lại vi khuẩn gram âm, trong đó có chống lại các chủng đề kháng với cephalosporin khác, bao gồm cả diễn xuất và Pseudomonas aeruginosa. Chúng có hiệu quả cao đối với các loài vi khuẩn Gram dương, bao gồm Streptococci và Staphylococci. Rất hoạt động cao cephalosporin thế hệ IV triển lãm một Haemophilus dính, Neisseria, Moraxella, và vi khuẩn yếm khí. Cefepime tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp 1 g 2 lần một ngày, và cefpirome -. 1,2 g tiêm tĩnh mạch mỗi 12 giờ cephalosporin thế hệ IV nên chỉ được sử dụng trong viêm phổi cộng đồng mắc phải nghiêm trọng và / hoặc sự hiện diện của bệnh đồng thời và các yếu tố nguy cơ khác mà tăng khả năng các kết cục bất lợi của bệnh.

Fluoroquinolones - một nhóm kháng sinh có tác dụng diệt khuẩn đối với thực vật gram âm và gram dương. Tuy nhiên, nên nhớ rằng ciprofloxacin rộng rãi trong thực hành lâm sàng (II thế hệ fluoroquinolone) thể hiện một hoạt động tương đối thấp so với phế cầu, Mycoplasma và Chlamydia.

Hiện nay viêm phổi khuyến cáo sử dụng cái gọi là "hô hấp" fluoroquinolones III và IV thế hệ (levofloxacin, moxifloxacin et al.), Trong đó có một hoạt động rất cao so với phế cầu, chlamydia, mycoplasma và các mầm bệnh Gram âm. Moxifloxacin hoạt động hơn nữa triển lãm chống lại vi khuẩn yếm khí p asporogenous (B.fragilis et al.).

Levofloxacin (Tavanic) - một chế phẩm của thế hệ thứ ba - được sử dụng trong liều 250-500 mg. Một lần mỗi ngày để ăn vào và 0.5-1.0g mỗi ngày để tiêm tĩnh mạch. Moxifloxacin - (một chế phẩm của thế hệ IV) được uống ở liều 400 mg mỗi ngày một lần.

Cũng cần nói thêm rằng thuốc kháng sinh nhất định, vẫn được sử dụng rộng rãi trong thực tế y tế để điều trị viêm phổi ở cộng đồng (gentamitsii, amikacin, cotrimoxazole et al.), Mặc dù là tác nhân kháng khuẩn hiệu quả cao, cho có một quang phổ tương đối hẹp hoạt động nhằm mục đích chủ yếu ở gram âm vật, vi khuẩn yếm khí, tụ cầu, vv Như một quy luật, họ phải hoạt động rất thấp đối với phế cầu, Haemophilus influenzae và các mầm bệnh nội bào, ví dụ: đối với hầu hết các ies trà yếu tố yếu tố gây bệnh viêm phổi cộng đồng mắc phải. Tính khả thi của việc sử dụng các loại thuốc này chỉ nảy sinh trong viêm phổi nghiêm trọng hoặc trong sự hiện diện của bệnh đồng thời và các yếu tố nguy cơ mà xấu đi tiên lượng của bệnh có liên quan đến hệ vi khuẩn gram âm và kỵ khí. Trong nhẹ đến trung bình và viêm phổi sử dụng của các loại thuốc này trong phần lớn các trường hợp vô nghĩa và thậm chí có hại, vì nó làm tăng nguy cơ tác dụng phụ không mong muốn và các biến chứng của điều trị như vậy (phản ứng dị ứng thường xuyên, viêm đại tràng giả mạc, hội chứng Stevens-Johnson, hội chứng Lyell, vv).

Như đã đề cập ở trên, trong hầu hết các trường hợp điều trị etiotropic thực nghiệm viêm phổi bao gồm việc sử dụng một trong các loại kháng sinh mạnh (amoxycillin đơn trị liệu macrolides hiện đại, cephalosporin thế hệ II-III, "hô hấp" fluoroquinolones).

Với một đợt viêm phổi do cộng đồng thu được không đòi hỏi phải nằm viện với bệnh nhân (điều trị ở nhà) và không có các yếu tố nguy cơ, có thể dùng amoxicillin đường uống, amoxiclav hoặc macrolide hiện đại. Nếu cần, các thuốc uống thay thế (amoxiclav, cefuroxime, levofloxacin, moxifloxacin) được kê toa.

Xử lý nghiêm trọng trung bình viêm phổi cộng đồng mắc phải và bệnh nhân với các yếu tố nguy cơ tăng nặng là khuyến khích để bắt đầu trong môi trường bệnh viện (hoặc bất cứ nơi nào có thể, ở nhà) với đường tiêm (tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp) giới thiệu aminopenicillins "bảo vệ" hoặc macrolid hiện đại, nếu cần thiết kết hợp chúng với nhau khác. Khi hiệu quả thấp của việc điều trị viêm phổi bổ nhiệm chuẩn bị thay thế:

• cephalosporins II và III thế hệ (cefuroxim, ceftriaxone hoặc cefotaxime), tốt hơn là kết hợp với macrolid hiện đại;
• đơn trị liệu với fluoroquinolones "hô hấp" của các thế hệ III - IV (levofloxacin đường tiêu hóa).

Nên nhớ rằng hiệu quả của điều trị kháng sinh của bệnh viêm phổi được ước tính chủ yếu vào tình trạng bệnh nhân lâm sàng và kết quả của một số xét nghiệm trong phòng thí nghiệm rằng việc lựa chọn điều trị đúng viêm phổi sẽ được cải thiện trong 48-72 giờ tới. Trong thời gian này, một sự thay đổi của điều trị kháng sinh của bệnh viêm phổi, bao gồm việc bổ nhiệm các loại thuốc thay thế, trong hầu hết các trường hợp viêm phổi cộng đồng mắc phải là không thực tế bởi vì nó được chứng minh rằng ngay cả với điều trị đầy đủ cơn sốt có thể kéo dài 2-4 ngày, và tăng bạch cầu 4-5 ngày. Trường hợp ngoại lệ là khi tình trạng bệnh nhân rõ ràng và nhanh chóng xấu đi: phát triển sốt, nhiễm độc, suy hô hấp tiến triển, tăng nghe tim thai và bằng chứng X quang của bệnh viêm phổi tăng bạch cầu và thay đổi khí hạt nhân sang bên trái, trong những trường hợp này nó là cần thiết để tiến hành một cuộc kiểm tra bổ sung kỹ lưỡng (lặp đi lặp lại chụp X-ray, nội soi phế quản để lấy vật chất của đường hô hấp dưới, CT et al.), mà visa giúp đỡ ize phần hình thành hủy diệt của mô phổi, tràn dịch màng phổi, và những thay đổi bệnh lý khác đã vắng mặt trong việc nghiên cứu chính. Kiểm tra vi sinh vật liệu đờm n thu được trong nội soi phế quản, có thể phát hiện mầm bệnh kháng kháng sinh hoặc bất thường, đối với lao Mycobacterium dụ, nấm, vv

Nặng cho bệnh viêm phổi ở cộng đồng và sự hiện diện của các yếu tố nguy cơ làm trầm trọng thêm tiên lượng của bệnh, như một quy luật, đòi hỏi việc bổ nhiệm một điều trị kết hợp viêm phổi, đạo diễn chủ yếu để thường xuyên phát hiện trong những trường hợp này, hiệp hội các mầm bệnh nhiễm đa khuẩn. Các phác đồ điều trị được sử dụng phổ biến nhất là:

• amoxiclav đường tiêm kết hợp với macrolide tiêm (spiramycin, clarithromycin, erythromycin);
• cephalosporin của thế hệ thứ ba (cefotaxime hoặc ceftriaxone) kết hợp với macrolide tiêm;
• cephalosporin của thế hệ IV (cefepime) kết hợp với macrolid;
• đơn trị liệu với fluoroquinolones hô hấp (iv levofloxacin).

Sự kết hợp giữa cephalosporins với macrolide làm tăng hiệu quả chống phổi. Sự kết hợp này "chồng lấn" gần như toàn bộ các tác nhân có thể có của viêm phổi do cộng đồng gây ra trong giai đoạn nghiêm trọng. Không kém hiệu quả là đơn trị liệu các chất lỏng fluoroquinolone đường hô hấp "hô hấp" với hoạt tính antipnevmokokkova tăng lên. Nên lưu ý rằng việc sử dụng fluoroquinolones "cũ" (ciprofloxacin) không có lợi thế lớn đối với kháng sinh beta-lactam.

Trong carbapenems tiêm truyền tĩnh mạch (imipemema, meropenem) có thể được sử dụng như một loại thuốc thay thế để điều trị viêm phổi ở cộng đồng nghiêm trọng, trong đó có kết hợp với macrolide hiện đại.

Carbapenems là kháng sinh ß-lactam của quang phổ siêu tác dụng. Họ thể hiện một hoạt động cao so với Gram dương và gram âm hiếu khí và kỵ khí hệ vi sinh, kể cả Pseudomonas aeruginosa, atsipetobaktera, Enterobacteria, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Salmonella, Haemophilus influenzae, Enterococcus, Staphylococcus, Listeria, Mycobacteria và những người khác. Imipepem (thienyl) hiệu quả hơn đối với các mầm bệnh Gram dương. Meropepem thể hiện hoạt động cao hơn so với các mầm bệnh Gram âm, đặc biệt là enterobacteria, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, atsipetobakteru et al.

Carbapenems không hoạt động đối với staphylococci kháng methicillin (S. Aureus, S. Epidermalis), một số chủng Enterococcus faecium và các mầm bệnh trong tế bào. Tình huống thứ hai nhấn mạnh sự cần thiết cho sự kết hợp của carbapenems với macrolides hiện đại ngoài ruột.

Đặc biệt chú ý nên được điều trị viêm phổi áp xe, thường gây ra bởi một hệ thực vật hỗn hợp - một sự kết hợp của kỵ khí (thêm Prevotella melaninogenlca) với hiếu khí (stafilokok vàng hơn, ít nhất - vi khuẩn tiêu cực, bao gồm Pseudomonas aeruginosa).

Đối với vai trò nghi ngờ trong genesis áp xe phổi Gram âm vi, bao gồm Pseudomonas aeruginosa, thích hợp để sử dụng cái gọi là kháng sinh ß-lactam antipsevdomonadnyh (tsefazidima, cefepime imipepema, meropenem) kết hợp với macrolide tiêm và ciprofloxacin. Trong điều trị viêm phổi áp xe thường sử dụng kết hợp thuốc kháng sinh chống kỵ khí (metronidazole) với các chế phẩm có hiệu lực thi hành antistaphylococcal (cephalosporin thế hệ I). Hiệu quả hoạt động như đơn trị liệu fluoroquinolones tiêm III và IV thế hệ. Kháng sinh cho viêm phổi áp xe nên chỉ parenterally và trong nhiều trường hợp kéo dài trong ít nhất 6-8 tuần.

Bảng cho thấy thời gian trung bình điều trị kháng sinh ở bệnh nhân viêm phổi, phụ thuộc vào mầm bệnh. Trong hầu hết các trường hợp, với một sự lựa chọn đầy đủ kháng sinh, 7-10 ngày kể từ khi sử dụng nó là đủ. Với viêm phổi gây ra bởi các mầm bệnh không điển hình, thời gian điều trị tối ưu sẽ tăng lên 14 ngày, và với nhiễm khuẩn legionella hoặc staphylococcal - lên đến 21 ngày. Điều trị viêm phổi do enterobacteria gram âm hoặc Pseudomonas aeruginosa ít nhất 21-42 ngày.

Thời gian điều trị kháng sinh trung bình, tùy thuộc vào mầm bệnh viêm phổi (theo YuKK Novikov)

Tác nhân gây ra	Thời gian điều trị
Phế cầu phổi	3 ngày sau khi bình thường hóa nhiệt độ (không ít hơn 5-7 ngày)
Enterobacteria và Pseudomonas aeruginosa	21-42 ngày
Staphylococcus aureus	21 ngày
Phế quản phổi	14-21 ngày
Legionella	21 ngày
Viêm phổi phức tạp do sự hình thành áp xe	42-56 ngày

Các hướng dẫn đáng tin cậy nhất để loại bỏ các kháng sinh, ngoài sự năng động tích cực của các hình ảnh lâm sàng của bệnh, là bình thường hóa các hình ảnh X quang, hemograms và đờm. Nên nhớ rằng ở đa số bệnh nhân viêm phổi do phế cầu, "phục hồi tia X" đầy đủ xảy ra trong vòng 4-5 tuần, mặc dù ở một số bệnh nhân bị trì hoãn trong 2-3 tháng. Trong các trường hợp viêm phổi phế cầu khuẩn, nhiễm khuẩn phức tạp, thoái triển hoàn toàn xâm nhập phổi trong chỉ 70% được quan sát thấy trong 8 Beadle bệnh nhân, và bệnh nhân khác - chỉ để 14-18 Beadle. Thời gian thu hồi bằng phương pháp X quang của bệnh viêm phổi do cộng đồng thu được ảnh hưởng nhiều nhất bởi tỷ lệ hiện nhiễm thâm nhiễm, tính chất của mầm bệnh và tuổi của bệnh nhân.

Viêm phổi giải phóng chậm (kéo dài) được đặc trưng bởi sự phát triển chậm chạp của sự thay đổi X quang (giảm kích thƣớc sự thâm nhiễm phổi xuống dưới 50% trong vòng 4 tuần). Không nên nhầm lẫn với viêm phổi kéo dài với trường hợp bệnh, kháng viêm phổi. Các yếu tố nguy cơ chính cho viêm phổi kéo dài là:

• trên 55 tuổi;
• nghiện rượu nặng;
• các bệnh kèm theo (COPD, suy tim sung huyết, suy thận, u ác tính, đái tháo đường);
• giai đoạn nặng của viêm phổi;
• thâm nhiễm viêm phổi nhiều thùy;
• viêm phổi gây ra bởi các mầm bệnh có khả năng gây bệnh cao (legionella, tụ cầu khuẩn, gram âm âm enterobacteria, vv);
• hút thuốc lá;
• nhiễm khuẩn huyết.

Lựa chọn kháng sinh cho điều trị thực nghiệm viêm phổi bệnh viện.

Bệnh viêm phổi bệnh viện (bệnh viện) được biết là có tình trạng nghiêm trọng nhất và có tỷ lệ tử vong cao, trung bình 10-20%, và nhiễm trùng Pseudomonas aeruginosa - 70-80%. Nhớ lại rằng các mầm bệnh chính của viêm phổi bệnh viện là:

• phế cầu khuẩn (Streptococcus pneumoniae);
• Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus);
• Klebsiella (Klebsiella pneumoniae);
• E. Coli (Escherichiae coli);
• Proteus (Proteus vulgaris);
• Pseudomonas aeruginosa;
• Legionella (Legionella pneumophila)]
• vi khuẩn k an khí (Fusohacterium spp., Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp.)

Như vậy, trong số các đại lý của bệnh viện viêm phổi tỷ lệ rất cao của hệ vi khuẩn gram âm, vi khuẩn kỵ khí và Staphylococcus. Bệnh viêm phổi bệnh viện, không liên quan đến việc sử dụng nội khí quản hay ICL. Các tác nhân gây bệnh thường gặp nhất của viêm phổi bệnh viện, nguồn gốc của nó không được kết hợp với một ống nội khí quản hoặc máy thở là Haemophilus influenzae, Klebsiella, Gram enterococci, phế cầu và Staphylococcus aureus. Trong những trường hợp này, điều trị theo kinh nghiệm viêm phổi ở mức độ trung bình bắt đầu với việc sử dụng các thuốc kháng khuẩn sau đây:

• Aminopenicillins được bảo vệ (amoxiclav, ampicillin / sulbactam);
• cephalosporin II-IV thế hệ (cefuroxime, cefotaxime, ceftriaxone, cefpir, cefepime);
• Các fluoroquinolones "hô hấp" (levofloxacin).

Nếu không có hiệu quả hoặc nghiêm trọng của bệnh viêm phổi, bạn nên sử dụng một trong các phác đồ điều trị kết hợp sau đây:

• sự kết hợp giữa aminopenicillins "được bảo vệ" (amoksiklav, ampicillin / sulbactam) với các aminoglycosid II-III thế hệ (amikacin, gentamycin);
• thế hệ kết hợp tsefalosporniov II-IV (cefuroxim, cefotaxime, ceftriaxone, cefpirome, cefepime) với gentamicin hoặc amikacin;
• một sự kết hợp của "ureidopenicillins" bảo vệ (antinsinonex penicillins) với các aminoglycosid II và III thế hệ;
• một sự kết hợp của "hô hấp" fluoroquinolones (levofloxation) với aminoglycosides II và III thế hệ.

Trong tất cả các chương trình điều trị kháng khuẩn kết hợp viêm phổi bao gồm aminoglycosides II và thế hệ III. Điều này là do thực tế là các aminoglycosid hiện đại (gentamicin, amikacin, vv) là những tác nhân có hiệu quả trong điều trị nhiễm trùng nặng. Aminoglycosides có hoạt tính cao đối với một số vi khuẩn Gram dương (staphylococci và / faecalis) và các mầm bệnh Gram tiêu cực nhất, trong đó có gia đình Enterococci (E. Coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, và những người khác.). Gentamicin và amikacin chương trình hoạt động cao so với Haemophilus influenzae, Mycoplasma, và Pseudomonas aeruginosa. Do đó, những dấu hiệu chính cho việc sử dụng chúng là viêm phổi bệnh viện, trong khi trong trường hợp viêm phổi cộng đồng mắc phải và phổi nặng vừa phải sử dụng chúng không thực tế.

Cần nhấn mạnh rằng amikacin có hoạt động rộng hơn một chút so với gentamicin cổ điển. Gentamycin được kê đơn trong liều 1,0-2,5 mg / cc mỗi 8-12 giờ, và amikacin - 500 mg mỗi 8-12 giờ.

Trong trường hợp không có hiệu lực, đơn trị liệu carbapepam được chỉ định. Có thể kết hợp với các aminoglycosid II và III thế hệ.

Nếu bệnh nhân bị viêm phổi bệnh viện tăng khả năng nhiễm khuẩn kỵ khí, sự kết hợp phù hợp cephalosporin II-III hệ với macrolides hiện đại, hoặc một sự kết hợp của aminoglycosides với ciprofloxacin hoặc fluoroquinolones "hô hấp". Cũng có thể kết hợp một kháng sinh phổ rộng với metronidazole.

Ví dụ, bệnh nhân OHMK, bệnh nhân sau phẫu thuật thoracoabdominal hoặc sự hiện diện của một ống thông mũi dạ dày, khi yếu tố bệnh sinh chính cho iozokomialnoy viêm phổi là khát vọng của hệ vi sinh mầm bệnh hầu họng bệnh viện viêm phổi là các vi sinh vật kỵ khí (Bacteroides spp. Peptostreptoxoccus spp., Fusohacterium nucleatum, Prevotella spp.), Staphylococcus aureus (thường antibiotikorezinstentnye chủng), gram âm Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae, Escherichiae coli), và Pseudomonas aeruginosa, và Proteus vulgaris. Trong những trường hợp sử dụng "bảo vệ" aminopenicillins, cephalosporin thế hệ II-III, carbapenems, quinolones kết hợp với metronidazole.

Ở bệnh nhân tiểu đường, nghiện rượu mãn tính, trong đó viêm phổi thường gây ra bởi hệ thực vật gram âm (klebsiella, thanh máu, legionella, vv), thuốc được lựa chọn là:

• Fluoroquinolones hô hấp;
• sự kết hợp của cephalosporins II-III thế hệ với macrolides hiện đại. Bệnh viêm phổi liên quan đến thở máy do bệnh viện (BAII).

Bệnh viêm phổi do bệnh viện, phát triển ở những bệnh nhân có thông khí, - viêm phổi liên quan đến thở máy (VAP), đặc trưng bởi giai đoạn đặc biệt nghiêm trọng và tử vong cao. Tác nhân gây bệnh của VAP sớm thường là phế cầu, thanh máu, Staphylococcus aureus và vi khuẩn k an khí. Tác nhân gây bệnh của VAP muộn là các chủng vi khuẩn enterobacteria, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Proteus, Acinetobacter spp. và chủng kháng Staphylococcus aureus (MRSA) kháng methicillin.

Trong những trường hợp sau này, nên kê đơn thuốc kháng sinh có hoạt tính chống ký sinh cao:

• phối hợp cephalosporin chống ceftazidime với aminoglycosides của thế hệ thứ ba (amikacin);
• kết hợp ceftaidime với các fluoroquinolones hô hấp;
• sự kết hợp giữa ureidopenicillins chống lại sự bảo vệ (ticarcillin / clavulonic acid, piperacillin / tazobactam) với amikacin;
• đơn trị liệu cephalosporium IV thế hệ (cefepim);
• carbenememy đơn trị liệu (impepime, meropape);
• kết hợp: ceftaidime, cefepime, meropepem hoặc imipepem
• + Thế hệ Fluoroquinolope II (ciprofloxacin)
• + macrolides hiện đại.

Viêm phổi hủy hoại cầu tụ cầu. Nếu nghi ngờ sự xuất hiện của bệnh viêm phổi do tụ cầu, các chương trình sau đây về điều trị sốt rét đường tiêu hóa có thể có hiệu quả:

• Oxacillin trong liều tối đa cho phép (không sử dụng "ampiox"!);
• Aminopenicillins được bảo vệ (amoksiklav, ampicillin / sulbactam);
• cephalosporins I, II và IV thế hệ (cefazolin, cefuroxime, cefepime); cephalosporin của thế hệ thứ ba (cefotaxime, ceftriaxone, ceftaidime, vv) không có hiệu quả trong nhiễm khuẩn tụ cầu;
• carbapepem;
• lincosamid (clindamycin);
• axit fusidic;
• Fluoroquinolones hô hấp.

Cũng nên dùng phối hợp điều trị viêm phổi:

• sự kết hợp beta-lactam với aminoglycosides của thế hệ thứ ba (amikacin);
• sự kết hợp của clindamycin hoặc lincomycin với amikacin;
• sự kết hợp beta-lactam với rifampicin;
• sự kết hợp beta-lactam với axit fusidic;
• sự kết hợp của axit fusidic với rifampicin.

Với sự thiếu hiệu quả của việc điều trị nó là khuyến khích sử dụng một glycopeptide - vancomycin, đó là tích cực chống lại tất cả, kể cả chống lại kháng methicillin và oxacillin chịu staphylococci. Có thể kết hợp hiệu quả sự đồng hợp vancomycation với beta-lactam, II và III aminoglycosides, rifampicin hoặc levofloxacin.

Khi xác nhận vi sinh học về nguyên nhân bệnh viêm phổi, điều trị bằng etioproplet được điều chỉnh có tính đến độ nhạy cảm cá nhân đối với kháng sinh. Bảng liệt kê một danh sách các loại thuốc kháng khuẩn có hoạt tính chống lại một số mầm bệnh viêm phổi. Các thuốc kháng khuẩn không hiệu quả và không có hiệu quả tách biệt.

Hoạt động của thuốc kháng khuẩn chống lại các tác nhân gây bệnh viêm phổi

Thuốc kháng khuẩn có hoạt tính cao	Thuốc hiệu quả thấp và không hiệu quả
Khí cầu
Aminopenicillin (amoxicillin, amoxiclav, ampicillin / sulbactam ...)	Các fluoroquinolones "cũ" (ofloxacin, ciprofloxacin)
Macrolide hiện đại (clarithromycin, roxithromycin, azithromycin, spiramycin)	Aminoglycosides (gentamicin, amikacin)
Thế hệ cephalosporin I-IV (cefazolin, cefuroxim, cefotaxime, ceftriaxone, tsefazidim, tsefelim et al.)
«hô hấp "fluoroquinolones (levofloxacin, moxifloxacin)
Carbapenems (imipenem, meropenem)
Vancomycin
"Ureidopenicillins bảo vệ" (picarcillin / clavulanat, piperacillin / tazobactam)
Lincosamid (clindamycin, lincomycin)
Hemophilus influenzae
Aminopenitsillinı (amoksicillinom, amoksiklav, ampicillin / sulbaktam)	Cephalosporin của thế hệ thứ nhất (cefazolin)
Cephalosporin II-IV thế hệ (cefuroxime, cefotaxime, ceftriaxone, cefazidime, cefepime, vv)	Lincosamid (lincomycin, clarithromycin)
«hô hấp" fluoroquinolones (levofloxacin, moxifloxacin)
Macrolide hiện đại (azithromycin, clarithromycin, spiramycin, roxithromycin)
Moraksella
Aminopenitsillinı (amoksicillinom, amoksiklav, ampicillin / sulbaktam)	Lincosamides
Cephalosporin của thế hệ thứ hai (cefuroxim, vv)
Fluoroquinolones
Makrolidı
Staphylococci (vàng, biểu bì, vân vân)
Oxacillin	Các cephalosporin uống của thế hệ thứ ba (cefotaxime, ceftriaxone, vv)
Các aminopenicillins được bảo vệ (amoksiklav, ampicillin / sulbactam, vv)	Amoxicillin ("không được bảo vệ" aminopenicillin)
Aminoglycosid II và III thế hệ (gentamicin, amikacin)
Cephalosporin I, II và IV thế hệ
Fluoroquinolones
Makrolidı
Gipocopypeptides (vancomycin)
Co-trimoxazole
Lincosamid (lincomycin, clarithromycin)
Doxycycline
Carbapenems
Axit Fusidic
Các chủng Staphylococcus kháng methicillin
Glycoleptidy (vancomycin)	Tất cả ß-lactam
Fluoroquinon của thế hệ III-IV	Lincosamides
Fusidia cispota
Co-trimoxazole
Các mầm bệnh trong tế bào (mycoplasma, chlamydia, legionella)
Macrolide (clarithromycin, roxithromycin, azithromycin, spiramycin)	Aminoopenicillin
Doxycycline	Cephalosporin của thế hệ I-IV
Fluoroquinolones "mới"	Ciprofloxacin
Rifampicin	Aminoglycosides
	Kỷ luật Ureido
Enterococci Gram âm (nhóm ruột)
Cephalosporins III và IV thế hệ (ceftriaxone, cefotaxime, cefepime)	Các aminopenicillin không được bảo vệ
Carbapenems	Makrolidı
Fluoroquinolones	Cephalosporins 1 và II
Các aminopenicillins "được bảo vệ" (amoksiklav, ampitsipin / supbaktam, vv)	Lincosamides
Co-trimoxazole
Aminoglycosid II và III của bunches (amikacin, gentamicin)
K Ana khí
Cephalosporin III-IV thế hệ (cefotaxime, cefepime)	Aminoglycosides 11-111 thế hệ
Makrolidı
Kỷ luật Ureido
Lincosamides
Pseudomonas aeruginosa
Ceftaidime
Aminoglycosides (amikacin)
Tiêu hóa bằng cephalosporin IV (cefepim)
Carbapenems (imipenem, meropenem)
Fluoroquinolones
Các thuốc chống co giật "được bảo vệ" (anti-synergic) (ticarcillin / clavulanate, piperacillin / tazobactam)

Cần thêm rằng khi lựa chọn phương pháp điều trị sốt rét cho bệnh viêm phổi, bất cứ khi nào có thể, người ta phải cố gắng chỉ định đơn trị liệu với một trong những kháng sinh hiệu quả. Trong những trường hợp này, các tác dụng kháng khuẩn, độc tính tiềm ẩn và chi phí điều trị được giảm thiểu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Cải thiện chức năng thoát nước của phế quản

Cải thiện chức năng thoát nước của phế quản là một trong những điều kiện quan trọng nhất để điều trị viêm phổi hiệu quả. Viêm phế quản phế quản trong bệnh này là do một số cơ chế:

• một lượng đáng kể chất dịch tiết ra mủ nhớt đến từ phế nang vào phế quản;
• viêm phù nề của niêm mạc phế quản, sự tiêu hao tập trung của chứng viêm mô phổi;
• tổn thương biểu mô ciliated của niêm mạc phế quản và vi phạm cơ chế vận chuyển mucucary;
• tăng sản xuất bài tiết phế quản, do sự liên quan của niêm mạc phế quản trong quá trình viêm (hypercrinia);
• tăng độ nhớt đờm (discrinia);
• tăng cường các cơ trơn của phế quản nhỏ và xu hướng co thắt phế quản, làm cho đờm khó phân biệt hơn.

Do đó, một vi phạm tắt ống phế quản ở những bệnh nhân bị viêm phổi có liên quan không chỉ với hệ thống thoát nước tự nhiên của sự tập trung viêm và nhập dịch tiết phế nang nhớt phế quản, mà còn với sự tham gia thường xuyên của phế quản bản thân trong quá trình viêm. Cơ chế này là đặc biệt quan trọng ở những bệnh nhân với viêm phế quản phổi nguồn gốc khác nhau, cũng như ở những bệnh nhân có bệnh tiềm ẩn mãn tính phế quản (viêm phế quản tắc nghẽn mạn tính, giãn phế quản, xơ nang và những người khác.).

Suy giảm tắc nghẽn phế quản, quan sát trong ít nhất một số bệnh nhân bị viêm phổi, thúc đẩy xáo trộn vẫn lớn hơn của các quá trình địa phương, bao gồm bảo vệ miễn dịch, tái thực dân của đường hô hấp và ngăn ngừa chữa bệnh của trọng tâm viêm trong mô phổi và phục hồi hệ thống thông gió phổi. Giảm sự nhậy cảm của phế quản góp phần làm trầm trọng thêm các tỷ lệ thoáng khí trong phổi và tiến triển suy hô hấp. Do đó, điều trị toàn diện cho bệnh nhân viêm phổi liên quan đến việc bổ nhiệm bắt buộc các quỹ có tác dụng kéo dài, tan mỡ và giãn phế quản.

Được biết, chất nhầy có mặt trong lumen phế quản ở những bệnh nhân bị viêm phổi, bao gồm hai lớp: phía trên, nhớt hơn và dày đặc (gel) nằm phía trên các lông mao và lớp chất lỏng thấp hơn (sol), trong đó, vì nó đã được nổi và giảm lông mao. Gel bao gồm glycoprotein phân tử liên kết với nhau bởi disulfua và hydro trái phiếu, trong đó cung cấp cho nó các thuộc tính nhớt và đàn hồi. Khi giảm hàm lượng nước trong gel được tăng đờm nhớt và làm chậm hoặc thậm chí dừng lại sự chuyển động của các chất tiết phế quản đối với vùng hầu họng. Tỷ lệ chuyển động này thậm chí còn ít hơn nếu thins "lớp và một lớp chất lỏng (sol), mà ở một mức độ nào đó ngăn bám vào các bức tường của chất nhầy phế quản. Kết quả là, trong lumen của nhầy phế quản nhỏ hình thành và phích cắm mucopurulent được loại bỏ với khó khăn lớn luồng không khí thở ra chỉ mạnh trong tấn công đau đớn hack ho.

Do đó, khả năng của việc loại bỏ mịn của chất nhầy đường hô hấp, chủ yếu được xác định bởi tính chất lưu biến của nó, hàm lượng nước trong cả hai giai đoạn dịch tiết phế quản (gel và sol), và cường độ và các hoạt động phối hợp của các lông mao của biểu mô có tiêm mao. Việc sử dụng các đại lý mucolytic và mukoregulyatornyh nhắm chính xác vào khôi phục sol và tỷ lệ gel, hóa lỏng đờm, bù nước và na kích thích hoạt động của các lông mao của biểu mô có tiêm mao.

Viêm phổi: điều trị bằng phương pháp phi dược lý

Các cách không bằng thuốc để cải thiện chức năng thoát nước của phế quản là một thành phần bắt buộc trong điều trị phức tạp cho bệnh nhân viêm phổi.

Uống dồi dào ấm (nước khoáng kiềm, sữa, với việc bổ sung một lượng nhỏ natri hydrogencarbonate, mật ong và các loại tương tự) làm tăng hàm lượng nước của lớp gel và do đó làm giảm độ nhớt của đờm. Hơn nữa lần thứ XX, bù nước tự nhiên nội dung phế quản dẫn đến một sự gia tăng nhỏ trong độ dày của lớp chất lỏng của sol, mà tạo điều kiện cho phong trào của phong trào lông mao và đờm trong lumen của phế quản.

Massage ngực (bộ gõ, rung, chân không) cũng được sử dụng để cải thiện chức năng thoát nước của phế quản. Massage xoa bóp được thực hiện với cạnh của lòng bàn tay, bức tường ngực pokolachivaya của bệnh nhân với tần suất 40-60 mỗi phút. Trong tôi và với cây cầu từ tình trạng của bệnh nhân, massage kéo dài 10-20 phút trong chu kỳ 1-2 phút, sau đó họ tạm dừng, trong thời gian đó bệnh nhân được yêu cầu để làm sạch cổ họng của mình.

Massage rung được thực hiện với sự giúp đỡ của vibromassers đặc biệt với tần số điều chỉnh và biên độ của rung động.

Không bị mất tầm quan trọng của nó, và một chân không (giác) ngực massage, kết hợp các yếu tố cơ khí và kích thích phản xạ, cải thiện lưu lượng máu phổi, và do sự hình thành của một loại autohemotherapy xuất huyết vputritkanevyh. Điều này tạo điều kiện thoát nước phổi và làm giảm mức độ nghiêm trọng của các thay đổi viêm trong mô phổi.

Nên nhớ rằng bất kỳ loại massage ngực nào cũng đều chống chỉ định trong trường hợp có nguy cơ xuất huyết phổi, áp xe, chấn thương ngực hoặc nghi ngờ khối u ở phổi.

Tập thể dục hô hấp là một phương tiện hữu hiệu để khôi phục chức năng thoát nước của phế quản. Phong trào thở sâu kích thích phản xạ ho, và với việc tạo ra các kháng hô hấp nhân tạo trong thở ra (đôi môi mím đặc biệt rung hoặc thiết bị khác) ngăn thở spadenie nhỏ phế quản và sự hình thành mikroatelektazov.

Với sự thận trọng, các môn thể dục hô hấp nên được thực hiện với nguy cơ tràn khí màng phổi tự phát.

Thuốc đẻ

Thuốc giảm đau theo nghĩa hẹp của từ này là một nhóm thuốc ảnh hưởng đến đặc tính lưu biến của đờm và tạo điều kiện thuận lợi cho sự xuất phát của nó. Tất cả các thuốc đẻ đều được chia thành hai nhóm:

1. Các phương tiện kích thích tiết mục:
   • chuẩn bị hành động phản xạ;
   • chuẩn bị hành động khắc phục.
2. Thuốc giảm tiểu tiện và niêm mạc miệng.

Các phương tiện kích thích giãn phổi làm tăng hoạt động của biểu mô ciliated và chuyển động nội mô của bronchioles, tạo thuận lợi cho chuyển động của đờm đến đường hô hấp trên. Ngoài ra, dưới ảnh hưởng của các thuốc này, sự tiết của các hạch phế quản tăng lên và sự giảm độ dẻo của đờm xảy ra.

Expectorants hành động nôn phản xạ (termopsisa cỏ, gốc ipeca, hydrat Terpin, istoda gốc et al.) Nuốt phải làm cho "hiệu ứng kích thích nhẹ trên các thụ thể niêm mạc dạ dày, dẫn đến tăng hoạt động của các trung tâm thần kinh phế vị. Kết quả củng cố co nhu động của các cơ trơn của phế quản, phế quản và các tuyến bài tiết làm tăng lượng chất lỏng hình thành chất tiết phế quản Giảm đờm nhớt kèm theo việc xả nhẹ nhõm của nó.

Một trong những ảnh hưởng của phản ứng phản ứng của các thuốc này trên giai điệu của dây thần kinh vagus là buồn nôn và nôn. Do đó, cần phải uống các loại thuốc này và dễ lựa chọn, liều lượng, ít nhất 5-6 lần một ngày.

Expectorants hành động resorptive (potassium iodide et al.) Ngoài ra tăng sự bài tiết của các tuyến phế quản, nhưng không phản xạ! W, nhưng do niêm mạc đường hô hấp bị cô lập của họ sau khi uống. Kích thích sự tiết của tuyến phế quản đi kèm với một số pha loãng đờm và cải thiện việc tái điều trị.

Thuốc giảm đau và thuốc mukurougulatory được kê toa chủ yếu để cải thiện tính chất lưu biến của đờm, tạo điều kiện tách nó. Hiện nay, chất nhầy có hiệu quả nhất là acetylcystein, mesentium, bromhexine và ambroxol.

Acetylcystein (ACC, flumucil) là một dẫn xuất N của axit amin tự nhiên của L-cysteine. Trong cấu trúc phân tử của nó, nó có chứa một nhóm SH sulfhydryl tự do phân cắt disulfua trái phiếu nhầy glycoprotein đại phân tử và do đó làm giảm đáng kể độ nhớt và làm tăng khối lượng của nó. Ngoài ra, ATSTS có tính chất chống oxy hóa khác biệt.

Acetylcystein dùng ở những bệnh nhân mắc bệnh về đường hô hấp khác nhau, kèm theo tách mủ đờm tăng độ nhớt (viêm phế quản cấp tính và mãn tính, viêm phổi, giãn phế quản, xơ nang và những người khác.). Acetylcystein Applied bởi hít phải 2-5 ml dung dịch 20%, thường là với một số tiền tương đương với 2% dung dịch natri bicarbonate, đôi khi trong hỗn hợp với một liều lượng tiêu chuẩn của một thuốc giãn phế quản. Khoảng thời gian hít là 15-20 phút. Trong chế độ hít phải dùng, cần thận trọng khi dùng bophorrhoea, có thể có những hậu quả không mong muốn nếu bệnh nhân có phản ứng ho (IP Zamotayev).

Ở những bệnh nhân bị suy hô hấp nặng có trong một đơn vị chăm sóc đặc biệt, acetylcystein có thể được sử dụng theo hình thức nhỏ thuốc trong khí quản của tôi ml dung dịch 10%, và cho rửa phế quản trong nội soi phế quản điều trị.

Nếu cần thiết, thuốc được tiêm tĩnh mạch: tiêm tĩnh mạch, 5-10 ml dung dịch 10% hoặc tiêm bắp 1-2 ml 10% dung dịch 2-3 lần một ngày. Thuốc bắt đầu trong 30-90 phút và kéo dài khoảng 2-4 giờ.

Bên trong acetylcystein có dưới dạng viên nang hoặc viên nén 200 mg 3 lần một ngày.

Thuốc được dung nạp tốt, nhưng việc sử dụng nó đòi hỏi sự thận trọng ở những bệnh nhân dễ bị co thắt phế quản hoặc xuất huyết phổi.

Mesna (Mistabrone) có tác dụng tan nhũ tương tương tự acetylcystein, làm loãng đờm và thúc đẩy sự phân tách.

Thuốc được sử dụng dưới dạng hít 3-6 ml dung dịch 20% 2-3 lần một ngày. Hiệu quả xảy ra trong 30-60 phút và kéo dài 2-4 giờ.

Hydrochloride bromhexine (bisolvon) có hành động mucolytic và long đờm kết hợp với depolymerisation và tiêu hủy mucoproteins và mucopolysaccharides bao gồm trong gel nhầy phế quản. Thêm vào đó, bromhexine có thể kích thích sự hình thành các chất hoạt động bề mặt loại surfactant loại II.

Khi dùng đường uống, hiệu quả cắt bỏng ở người lớn xảy ra 24-48 giờ sau khi bắt đầu điều trị và đạt được bằng cách dùng 8-16 mg bromhexine 3 lần một ngày. Trong trường hợp nhẹ, bạn có thể giảm liều hàng ngày xuống 8 mg 3 lần một ngày, và ở trẻ nhỏ hơn 6 tuổi - đến 4 mg 3 lần một ngày.

Thuốc thường được dung nạp tốt. Đôi khi, một chút khó chịu ở phía dạ dày là có thể.

Ambroxol hydrochloride (lazolvan) là một chất chuyển hóa có hoạt tính của bromhexine. Do tính chất dược lý và cơ chế hoạt động của nó, nó rất khác với bromhexine. Ambroxol kích thích sự hình thành sự tiết lưu hóa mô phế quản giảm độ nhớt do phá hủy mucopolysaccharide đờm. Thuốc cải thiện vận chuyển mucucariumary, kích thích hoạt động của hệ thống mật. Quan trọng là tài sản của lazolvan để kích thích sự tổng hợp chất hoạt động bề mặt.

Người lớn được kê toa trong liều 30 mg (1 viên) 3 lần trong ngày trong 3 ngày đầu, và sau đó 30 mg 2 lần một ngày.

Do đó, ambroxol và bromhexine không chỉ có chất tan mucolytic, mà còn có các tính chất hoại tử quan trọng.

[8], [9], [10]

Thuốc giãn phế quản

Ở một số bệnh nhân viêm phổi, đặc biệt ở bệnh nhân trầm trọng hoặc ở người dễ bị hội chứng phế quản, nên dùng thuốc giãn phế quản. Ưu tiên là việc sử dụng các hình thức hít beta2 - agonist (beroteka, berodual, vv), M-cholinolytics (Atrovent) và truyền tĩnh mạch dung dịch aminophylline 2,4%.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Khử độc

Trong viêm phổi nặng, điều trị cai nghiện được thực hiện. Giải pháp mặn tĩnh mạch quản lý (ví dụ, đẳng trương natri giống của 1-2 lít mỗi giải pháp ngày), 5% dung dịch glucose vào 400-800 ml mỗi ngày, polyvinylpyrrolidone 400 ml mỗi ngày, albumin 100-200 ml mỗi ngày.

Tất cả các giải pháp được thực hiện dưới sự kiểm soát chặt chẽ của áp lực động mạch hệ thống, áp suất tĩnh mạch trung ương (CVP) và diureza. Ở những bệnh nhân bị bệnh tim mạch và suy tim, bệnh nhân cần phải theo dõi cẩn thận, tốt nhất là dưới sự kiểm soát của DZLA và CVP.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

heparin

Một trong những phương pháp điều trị viêm phổi hiệu quả là heparin. Nó là một mucopolysaccharide có hàm lượng lưu huỳnh cao, nó có điện tích âm đáng kể và có thể tương tác với các chất cơ bản và amphoteric khác nhau. Khả năng heparin để hình thành phức tạp quyết định sự đa dạng của các đặc tính dược lý của nó.

Bằng cách tích cực ảnh hưởng đến hệ thống đông máu, heparin cải thiện lưu lượng máu và ống phổi microvessel, làm giảm phù nề niêm mạc phế quản và cải thiện chức năng thoát nước. Heparin ảnh hưởng đến tính chất luân phiên của đờm, do đó làm cho hoạt động tan trong mucolytic. Đồng thời, nó ảnh hưởng đến thành phần đảo ngược của tắc nghẽn phế quản do sự kết hợp chống lại các ion canxi, ổn định màng lysosomal, ngăn chặn thụ thể inositol triphosphate.

Khi điều trị viêm phổi heparin hô hấp heparin có phản ứng hạ đường huyết, chống huyết áp, antialatronin và tác dụng lợi tiểu.

Cuối cùng, các nghiên cứu gần đây đã cho thấy tác dụng của heparin trên một quá trình viêm tích cực. Hiệu ứng này là do sự ức chế của bạch cầu trung tính hoá hướng, tăng hoạt động của đại thực bào, ngừng hoạt động của histamine và serotonin, tăng hoạt tính kháng khuẩn của các đại lý hóa học trị liệu và giảm tác dụng độc hại của họ.

Trong viêm phổi nặng, heparin được kê đơn cho 5.000-10.000 đơn vị 4 lần một ngày dưới da. Thậm chí tốt hơn là sử dụng heparin hiện đại có trọng lượng phân tử thấp.

Điều trị viêm phổi do áp huyết và giảm miễn dịch

điều trị viêm phổi liên quan đến tiêm tĩnh mạch hyperimmune plasma (4-6 ml / kg) và 3 biodozy immunoglobulin tiêm bắp mỗi ngày trong 7-10 ngày đầu của bệnh. Trong suốt thời gian của bệnh, các thuốc điều hoà miễn dịch (methyluracil, natri nucleate, T-activin, thymalin, decaris ...) được kê toa. Tiêm truyền nhỏ giọt tĩnh mạch hoặc huyết tương tự nhiên (1000-2000 ml trong 3 ngày) hoặc tiêm immunoglobulin tĩnh mạch 6-10 g / ngày một lần.