^

Sức khoẻ

A
A
A

Chống biến chứng viêm phổi cấp

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Điều trị sốc nhiễm độc

Theo Z. Abovskaya (1987), sốc nhiễm độc độc hại phát triển ở 10% bệnh nhân viêm phổi cấp tính và trong 11,9% trường hợp có thể dẫn đến tử vong. Nó được quan sát thấy ở những bệnh nhân có giai đoạn nghiêm trọng nhất của bệnh, thường có nguyên nhân gây legionellosis. Cơ chế hàng đầu là thiếu máu cục bộ cấp tính với sự giảm huyết khối trở lại của tĩnh mạch, rối loạn tuần hoàn máu, đi kèm với sự phát triển của nhiễm toan chuyển hóa, hội chứng DIC, tổn thương cơ quan.

Cú sốc này xuất hiện ở độ cao của sự say sưa, trước đó là sốt sốt dạ dày, ớn lạnh. Với cú sốc nhiễm độc, có một sự phân bố lại máu trong giường mạch và một sự xâm nhập của mô đầy đủ. Sự phát triển của cú sốc là do nhiễm khuẩn, ít nhiễm virus.

Khi tổ chức điều trị trong trường hợp có sốc nhiễm độc, bạn nên nhớ về ba giai đoạn của nó.

  • Giai đoạn tôi bắt đầu với ớn lạnh, nhiệt độ cơ thể tăng mạnh, buồn nôn, nôn mửa, tiêu chảy, đau đầu, lo lắng và thở dốc thường xảy ra. Huyết áp bình thường hoặc giảm nhẹ, thậm chí tăng nhẹ (giai đoạn "cao huyết áp ấm").
  • Giai đoạn II được đặc trưng bởi khối u da với tế bào bạch cầu, khó thở, nhịp tim nhanh, sỏi niệu, tụt huyết áp (giai đoạn "hạ huyết áp").
  • Giai đoạn III khác với những bệnh nhân đang bị đau hoặc hôn mê, xuất hiện nhiều niệu, da nhợt nhạt, lạnh, huyết áp giảm mạnh, không thể xác định được (giai đoạn "hạ huyết áp lạnh").

Với cú sốc nhiễm độc, các biện pháp điều trị sau đây được thực hiện.

Phục hồi thể tích máu tuần hoàn (thể tích nội mạch)

Catheterization của tĩnh mạch subclavian được thực hiện, áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) được đo và truyền tĩnh mạch rheopolyglucin tiêm tĩnh mạch với tốc độ 10 ml / 1 kg thể tích với tốc độ 15-20 ml / phút.

Reopoliglyukin (dextran-40, reomacrodex) là một giải pháp 10% dextran bị thủy phân một phần với trọng lượng phân tử 30.000-40.000. Thuốc cũng có tác dụng chống lại sự kết hợp, cải thiện vi tuần hoàn, phục hồi lưu thông máu chuyển tiếp. Thời gian lưu thông trong máu là 4-6 giờ. Trong cú sốc nặng, đặc biệt là giai đoạn muộn, điều trị bắt đầu bằng việc tiêm máy bay reopolyglucin kết hợp với polyglucin.

Polyglucin là dung dịch 6% của phân tử giữa phân tử của dextran bị thủy phân một phần với trọng lượng phân tử là 60.000 (gần với trọng lượng phân tử của albumin). Polyglukin từ từ thâm nhập qua các thành mạch và khi được đưa vào trong máu, nó lưu thông trong một thời gian dài (lên đến vài ngày).

Ngoài colloid tổng hợp, truyền tĩnh mạch 100-150 ml 25% dung dịch albumin cũng được sử dụng. Do sự gia tăng áp lực oncotic tương đối lớn hơn khi áp dụng các plasma, albumin tích cực thu hút các chất lỏng intercellular máu (1 ml dung dịch albumin 25% thu hút khoảng 20 ml dung dịch nội mạch). Khi không có albumin, huyết tương tĩnh mạch có thể được sử dụng.

Cùng với tiêm sản phẩm thay thế máu keo, albumin, huyết tương được sản xuất bằng truyền nhỏ giọt expanders tinh thể plasma tĩnh mạch - giải pháp clorua natri đẳng trương, dung dịch Ringer, 5-10% dung dịch glucose. Khi tiêm tĩnh mạch, dung dịch tinh thể chỉ một phần giữ lại trong máu, thường di chuyển trong không gian kẽ có thể tạo chúng trong một lượng dư nước và natri.

Do đó, việc thu hồi lượng máu tuần hoàn được khuyến khích bắt đầu bằng việc đưa ra rheopolyglucin, kết hợp nó với polyglucin, sử dụng các chế phẩm albumin, kết nối các dung dịch crystalloid tiếp theo.

Tiêm truyền chất thay thế huyết tương được thực hiện dưới sự kiểm soát của CVP và ghi âm từng giờ của niệu đạo. Tổng lượng chất dịch tiêm tĩnh mạch cho cú sốc nhiễm độc độc hại không được vượt quá 25-30 ml / kg / ngày. Truyền thuốc viên thay thế sẽ ngừng khi CVP tăng lên mức tối ưu, xung xuất hiện trên các động mạch ngoại vi, huyết áp tâm thu tăng lên 90-110 mm Hg. Nghệ thuật

Trong giai đoạn cuối của cú sốc nhiễm độc, khi sử dụng dung dịch có thể thay thế trong tĩnh mạch, khi dùng thuốc tiêm tĩnh mạch 800 ml polyglucin được chỉ định.

Chuẩn hóa huyết áp và huyết áp

Khi bổ sung lượng máu tuần hoàn, huyết áp có thể tăng đến mức bình thường hoá.

Trong trường hợp mức độ hạ huyết áp động mạch nghiêm trọng, cần phải thực hiện các biện pháp điều trị, tiêm dopamine dưới da. Với mục đích này 40 mg thuốc được hòa tan trong 200 ml dung dịch glucose 5% (thu được bằng nồng độ 200 ug / ml) được tiêm tĩnh mạch với tốc độ 2-3 g / kg mỗi phút (ví dụ: 15-17 giảm mỗi phút) và tăng dần tỷ lệ điều trị dưới sự kiểm soát của áp lực động mạch và nhịp tim. Để bình thường hóa huyết áp, đôi khi bạn cần phải tăng tốc độ truyền lên 20-30 hoặc nhiều giọt mỗi phút.

Cùng với sự gia tăng áp lực động mạch, thuốc làm giãn mạch máu thận, cải thiện tuần hoàn máu, làm tăng khả năng co bóp cơ tim, kích thích thụ thể beta-1.

Ngoài ra, với hạ huyết áp động mạch, nên tiêm tĩnh mạch 120-240 mg prednisolone. Trong tương lai, nếu cần thiết, lặp lại việc dùng prednisolone trong khoảng 2-4 giờ.

Nếu không có dopamine và duy trì hạ huyết áp sâu, bạn có thể tiêm norepinephrine trong ống tiêm tĩnh mạch (1 ml dung dịch 0,2% trong 250 ml dung dịch glucose 5%) với tốc độ ban đầu 20-40 giọt mỗi phút.

Tuy nhiên, việc sử dụng norepinephrine ít được ưa chuộng hơn dopmin kết hợp với hành động gây co mạch và tăng noradrenaline và sự suy giảm của hệ thống tuần hoàn.

Tăng co cơ tim

Sự tăng co bóp cơ tim trong cú sốc nhiễm độc độc hại là rất quan trọng. Với mục đích này, nó được khuyến khích dopmina nhỏ giọt tĩnh mạch với tốc độ lên đến 10 ug / kg mỗi phút, và tiêm tĩnh mạch chậm (trong 3-5 phút) 0,3 ml 0,05% dung dịch strophanthin trong 20 ml 40% dung dịch glucose hoặc dung dịch natri clorid đẳng trương.

Liệu pháp oxy hoá

Liệu pháp oxy hóa được thực hiện bằng cách hít phải oxy làm ẩm bằng catheter mũi.

Việc sử dụng chất ức chế enzyme proteolytic

Các chất ức chế enzym proteolytic chặn kallikrein, một enzyme máu và mô kích hoạt sự hình thành kinin từ tiền thân của chúng. Kininy (bradykinin, kallidin) là các polypeptide là những chất trung gian gây sốc. Chúng gây giãn nở mao mạch, tăng tính thẩm thấu, giảm sức đề kháng ngoại biên, gây ra sự giảm huyết áp. Hệ thống Kallikrein-Kinin thông qua yếu tố Hageman và chất ức chế tổng hợp có liên quan đến hệ thống đông máu và chống oxy hoá máu và xác định trạng thái của vi tuần hoàn.

Trong điều trị nhiễm độc sốc truyền nhiễm, cần phải tiêm tĩnh mạch 100-200.000 ED của trachylol hoặc 50.000-100.000 đơn vị ED trong 300-500 ml dung dịch glucose 5%, chủ yếu ở giai đoạn đầu của sốc.

Sửa chữa nhiễm toan chuyển hóa

Việc hiệu chỉnh acidosis chuyển hoá được thực hiện dưới sự kiểm soát của độ pH của máu, sự thiếu hụt các bazơ đệm. Giới thiệu tiêm tĩnh mạch từ 200 đến 400 ml mỗi ngày 4% dung dịch sodium bicarbonate.

Điều trị "phổi sốc"

Nếu hình ảnh của "phổi sốc" xuất hiện, nên đặt ống nội khí quản và nên thở máy nhân tạo phổi với áp lực thở ra tích cực.

Điều trị suy hô hấp cấp

Suy hô hấp cấp (ODN) là một biến chứng nghiêm trọng của viêm phổi cấp. Có 3 mức độ suy hô hấp cấp.

Tôi bị suy hô hấp cấp. Nó được đặc trưng bởi những phàn nàn về cảm giác thiếu không khí, lo lắng, hưng phấn. Da ẩm ướt, nhợt nhạt, có chứng acrocyanosis nhẹ. Hơi thở ngắn - 25-30 hơi / phút, làm tăng huyết áp một cách vừa phải. RaO 2 được giảm xuống còn 70 mm Hg. St, Razo 2 - đến 35 mm Hg. Nghệ thuật và dưới đây.

Mức độ suy hô hấp cấp cấp II. Bệnh nhân bị kích động, vô nghĩa, ảo giác. Có nhiều mồ hôi, màu xanh tím (đôi khi có tăng huyết áp), khó thở phát âm (số lần thở mỗi phút 35-40), nhịp tim nhanh, tăng huyết áp động mạch. RaO 2 được giảm xuống còn 60 mm Hg. Nghệ thuật

III mức độ suy hô hấp cấp. Coma đi kèm với chuột rút và tăng huyết áp, học sinh rộng, màu xanh tím bị phát âm, thở là hời hợt, thường xuyên (hơn 40 lần mỗi phút), trước khi tim ngừng thở trở nên rất hiếm. Huyết áp giảm mạnh. PaO 2 nhỏ hơn 50 mm Hg. , RaCO2 đã được tăng lên đến 100 mm Hg. Nghệ thuật

Suy hô hấp cấp tính là do sự giảm lưu lượng phổi, được tạo điều kiện bởi:

  • tắt máy hầu hết các phổi từ thông gió;
  • tăng sự tập hợp các yếu tố máu;
  • phóng thích các chất trung gian phóng tĩnh mạch: serotonin được giải phóng trong quá trình tập hợp tiểu cầu và gây co thắt cơ hoành sau đùi; histamine, bradykinin, catecholamine gây giãn tĩnh mạch và co thắt phế quản, sự thay đổi tính thẩm thấu của màng màng phiến nang;
  • thư giãn trong các cơ vòng tủy sống trong tương lai và bảo tồn co thắt cơ tràn tĩnh mạch, gây ra trì trệ máu trong phổi;
  • tăng thiếu oxy huyết và acid lactic;
  • sự vi phạm tính thấm của thành mạch và áp suất thủy tĩnh do sự trì trệ của máu góp phần giải phóng dịch từ giường mạch vào không gian kẽ, chất lỏng tích tụ trong phổi;
  • do phù mạch quanh mắt và giảm lượng nước tiểu, việc sản xuất chất hoạt động bề mặt giảm, phế nang giảm;
  • chất kẽ hở phế quản, làm giảm khối lượng phổi.

Suy hô hô cấp tính làm phức tạp quá trình viêm phổi, tiêu điểm, viêm nhiễm vi khuẩn, viêm phế quản thường gặp và các loại viêm phổi khác.

Saike, McNichol và Campbell (1974) xác định bốn giai đoạn điều trị liên tục cho suy hô hấp cấp tính trong viêm phổi cấp tính:

  1. Ức chế nhiễm trùng và phục hồi độ thấm qua van tim bằng cách tiêu thoát đường hô hấp và đưa ra các thuốc giãn phế quản.
  2. Liệu pháp oxy thích hợp.
  3. Kích thích hô hấp.
  4. Đặt nội khí quản hay chỉnh khí quản, chuyển tiếp thông khí nhân tạo.

Ngăn chặn sự nhiễm trùng và phục hồi sự thối rữa qua mạch vành

Với sự phát triển của suy hô hấp cấp ở bệnh nhân viêm phổi cấp tính, nên tiếp tục điều trị kháng khuẩn chuyên sâu vì sự ức chế quá trình viêm nhiễm trong phổi tự nhiên cải thiện sự truyền dịch và trao đổi khí trong phổi.

Cần tiếp tục tiêm tĩnh mạch tích cực vào tĩnh mạch. Euphyllin được sử dụng phổ biến nhất là nhỏ giọt (10-20 ml dung dịch 2,4% trong 150 ml dung dịch natri clorid đẳng trương).

Để phế quản thoát tiêm tĩnh mạch thích hợp của 10 ml dung dịch 10% sodium iodide (long đờm hoạt động) ambroxol 15-30 mg tiêm tĩnh mạch (chuẩn bị kích thích việc sản xuất các hoạt động bề mặt hóa lỏng đờm, tạo điều kiện cho khạc ra đàm của nó), trong giai đoạn đầu của suy hô hấp cấp tính có thể được sử dụng khi hít thuốc đẻ. Cũng được sử dụng mukosolvin - 2 ml dung dịch tiêm bắp 5%, 2 lần một ngày.

Nếu không có hiệu quả của các biện pháp trên, một phương pháp điều trị bằng nội soi y tế được thực hiện bằng rửa cây bách, làm cho nó có thể loại bỏ tắc nghẽn phế quản với chất tiết ra mồ hôi hoặc mủ.

Liệu pháp oxy thích hợp

Liệu pháp oxy thích hợp là phương pháp quan trọng nhất để điều trị suy hô hấp cấp trong viêm phổi cấp. Sự giảm PaO 2 dưới 50mmHg. Nghệ thuật đe dọa cuộc sống của bệnh nhân, do đó nâng cao RaO 2 trên mức độ quan trọng này là mục tiêu của liệu pháp oxy. Tuy nhiên, để tránh việc tăng Pao 2 80 mm Hg. St, vì nó không làm tăng hàm lượng oxy trong máu, nhưng tạo ra nguy cơ ảnh hưởng độc hại của nó.

Một phương pháp phổ biến trong liệu pháp phức tạp của suy hô hấp là điều trị oxy bằng oxy dưỡng ẩm qua catheter mũi hoặc mặt nạ đặc biệt.

Μ. Μ. Tarasyuk (1989) khuyến cáo rằng thấm oxy thông qua bộ máy Bobrov đầy nước canh expectorants ấm (húng tây, chuối, mẹ cây khoản đông, cây xô thơm) bổ sung với các thuốc giãn phế quản và muko-. Trong trường hợp không có thảo mộc, dụng cụ của Bobrov có thể được chứa đầy dung dịch sodium bicarbonate 1%, nước khoáng ấm. Oxy được cung cấp trong hỗn hợp với không khí 1: 1 với tốc độ 5-6 l / phút.

Trong những năm gần đây, trong điều trị bệnh nhân viêm phổi nặng, phương pháp điều trị bằng oxy có áp suất dương liên tục được sử dụng. Bản chất của phương pháp là bệnh nhân thở ra không khí thông qua một thiết bị tạo áp lực lên sự thở ra. Đối với tự thở với thiết bị bình thở dương liên tục được sử dụng, "I Nimbus- ".

Phương pháp này dẫn đến sự gia tăng áp lực phế nang và sự mở rộng của các phế nang ngủ, ngăn ngừa sự đóng cửa của đường thở. Hậu quả là hệ thống thông khí cải thiện, bề mặt lan tỏa của phổi tăng lên, sự giảm sút về phổi và sự oxy hóa máu tăng lên.

Trong những năm gần đây, oxy oxy hyperbaric đã được sử dụng trong buồng áp suất ở áp suất 1,6-2 atm. Tiến hành hàng ngày cho 1-3 đợt kéo dài 40-60 phút. Phương pháp này làm tăng khả năng oxy của máu.

Trị liệu oxy được khuyến khích kết hợp với việc sử dụng thuốc chống trầm cảm (giảm tình trạng giảm oxy máu ở não): natri oxybutyrate tiêm tĩnh mạch, cytochrome C tĩnh mạch, vv

Kích thích hô hấp

Mặc dù Sikes và các đồng tác giả xem xét việc sử dụng chất khử trùng hô hấp để được chứng minh là cần thiết và cần thiết cho suy hô hấp cấp, hầu hết các tác giả loại trừ các loại thuốc này ra khỏi kho vũ khí của các phương pháp điều trị suy hô hấp cấp.

Hầu hết chứng minh việc sử dụng các loại thuốc kích thích trung tâm hô hấp với áp bức của nó, rằng có, như một quy luật, dưới sự thất bại nặng nề nhất cấp tính đường hô hấp, hôn mê, khi giảm nhịp thở có thể chỉ ra một cái chết đang đến gần.

Chất kích thích hô hấp được biết đến nhiều nhất là cordiamin, được tiêm tĩnh mạch với liều 4 ml với nguy cơ ngưng thở.

Chuyển sang thở máy nhân tạo

Chỉ định dịch sang thở máy (AV): kích thích rõ rệt hoặc mất ý thức, các biến thể của học sinh, tăng tím tái, tham gia tích cực trong các cơ hô hấp phụ trợ trong bối cảnh giảm thông khí, nhịp thở lớn hơn 35 cho mỗi phút, Paco 2 lớn hơn 60 mm Hg. , PaO 2 nhỏ hơn 60 mm Hg. Độ pH dưới 7,2.

Việc thông gió hiệu quả nhất với áp suất dương khi kết thúc hết hạn đến 3-8 cm nước. Nghệ thuật

Trong trường hợp bệnh lý phổi rất nặng nhưng có thể đảo ngược và không có ảnh hưởng của thông khí, oxy hóa màng tế bào ngoài cơ thể của máu được sử dụng các chất oxy hóa màng ("phổi nhân tạo"). Thiết bị này là một máy oxy hóa được trang bị một hệ thống phức tạp của màng semipermeable chọn lọc thông qua đó oxy khuếch tán vào máu, đảm bảo sự oxy hóa của nó.

Điều trị phù phổi

Phù phổi xảy ra sau khi đổ mồ hôi phần máu chảy ra từ các mao mạch của vòng tròn nhỏ và tích tụ nó trước tiên vào phế quản phổi, và sau đó là trong phế nang. Khi phát triển phù nề phế nang, phế nang sụp đổ và sụp đổ. Thông thường, các phế nang được phủ từ bên trong bằng một chất hoạt động bề mặt, làm giảm sự căng thẳng bề mặt của phế nang, ổn định cấu trúc của chúng. Với sự phát triển của phù, chất hoạt động bề mặt được rửa sạch khỏi các phế nang, dẫn đến sự sụp đổ của chúng. Ngoài ra, sự chuyển tiếp chất hoạt động bề mặt sang chất lỏng chảy máu làm cho bong bóng bọt ngăn chặn sự di chuyển của khí qua màng phế nang ổn định, và tình trạng thiếu oxy máu trầm trọng hơn.

Phù phổi ở bệnh nhân viêm phổi cấp tính có thể là do bệnh viêm phổi, một quá trình viêm trong mô phổi, trong đó một số chất phóng tĩnh mạch được giải phóng, làm tăng mạnh tính thấm qua mạch máu (tăng độc với phù phổi). Dưới những điều kiện này, sự xâm nhập thâm canh của chất lỏng vào phế nang xảy ra thông qua các bức tường có thấm cao của mao mạch phổi. Điều này đặc biệt đúng đối với bệnh viêm phổi xảy ra với cúm nặng.

Phù phổi có thể là do thất bại tâm thất trái do sự phát triển của viêm cơ tim lan tỏa ở bệnh nhân viêm phổi cấp.

Giai đoạn của phổi phù phổi được đặc trưng bởi sự tăng khó thở, xơ tím, ức chế ngực, cảm giác thiếu không khí, lo lắng.

Với sự chuyển tiếp của phù phổi đến giai đoạn phế nang, xuất hiện orthopnea, xyanua phát âm, bệnh nhân được bao phủ bởi mồ hôi lạnh. Bệnh nhân bị xáo trộn bởi ho nặng với sự phân cách của một số lượng lớn đờm bọt màu xốp, huyết áp giảm, xung là giống như sợi, nhiều tiếng thở dài ướt đang nghe được trong phổi. Giọng của trái tim là điếc, thường được nghe thấy nhịp điệu của tiếng lóng.

Các biện pháp y tế chính cho phù phổi:

  • giảm tĩnh mạch trở lại của máu vào tim: một vị trí bán ngồi của bệnh nhân với chân của mình xuống; áp đặt lót đường, nén các tĩnh mạch của chi; khi không có hạ huyết áp - tá tĩnh mạch của nitroglycerin (2 ml dung dịch 1% trong 200 ml 5% glucose với tốc độ 10-20 giọt mỗi phút dưới sự kiểm soát của huyết áp); chất lợi lợi nhanh chóng tiêm tĩnh mạch - 60-80 mg furosemide (Lasix);
  • đau thần kinh. Nó loại bỏ kích động làm giảm khó thở: tĩnh mạch 1 ml 0,005% giải pháp giảm đau Fentanyl, và 1 ml dung dịch 0,25% giải pháp an thần kinh droperidol trong 10 ml dung dịch natri clorid đẳng trương dưới sự kiểm soát của natri huyết áp (có thể giảm của nó);
  • giảm giá trong đường hàng không. Để kết thúc này, "hít phải oxy đi qua 70% cồn hoặc dung dịch 10% cồn của antifosilan;
  • giảm áp lực trong một vòng tròn nhỏ lưu thông máu. Điều này đạt được bằng cách sử dụng nitroglycerin tiêm tĩnh mạch và bằng cách bổ sung 10 ml dung dịch euphyllin 2.4% trong 10 ml dung dịch natri clorid đẳng hướng dưới sự kiểm soát của áp lực động mạch đến tĩnh mạch;
  • sự giảm thấm thấm phế nang-phôi được tiêm tĩnh mạch với 90-120 mg prednisolone, khi không có hiệu lực, có thể lặp lại sau 2-4 giờ;

Tháp thông gió có điện trở gia tăng ở đầu ra được sản xuất khi các biện pháp trên không mang lại hiệu quả, tức là với giai đoạn nặng nhất của phù phổi. Trong quá trình thông gió, bọt cũng được lấy ra khỏi đường hô hấp bằng máy bơm điện.

Điều trị hội chứng ICE

Điều trị hội chứng DIC nên được thực hiện có tính đến các chỉ số đông máu.

Ở giai đoạn tăng thân nhiệt, hằng số 10.000 đơn vị heparin được tiêm tĩnh mạch, sau đó 500-1000 đơn vị mỗi giờ. Điều trị cũng được thực hiện với plasma tươi đông lạnh, nó được dùng sau khi làm nóng lên đến 37 C trong tĩnh mạch strontically trong một số lượng 600-800 ml, và sau đó 300-400 ml mỗi 6-8 h.

Với mỗi lần truyền, cần đưa 2500 U heparin vào lọ để kích hoạt antithrombin III được đưa vào với huyết tương. Trong những ngày tiếp theo, tiêm 400 đến 800 ml huyết tương.

Các chất ức chế enzyme proteolytic được sử dụng rộng rãi, chúng ức chế hoạt tính của hệ thống kallikrein-kinin, cũng như hoạt động fibryolysis. Chất ức chế proteolysis của trasylol được tiêm tĩnh mạch trong liều lượng lớn - lên đến 80.000-100.000 đơn vị mỗi ngày, 3-4 lần một ngày.

Trong giai đoạn tăng thân khối, các thuốc chống tiểu cầu cũng được sử dụng: curantyl 100-300 mg 3 lần một ngày, aspirin 0.160-0.3g mỗi ngày một lần.

Với sự phát triển thiếu máu cấp tính, truyền tĩnh mạch tĩnh mạch tươi, các chất ức chế proteolysis, heparin và antgregant bị hủy bỏ.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5],

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.