Điều trị bệnh thận tiểu đường

Cơ sở để điều trị bệnh thận tiểu đường là điều trị chẩn đoán sớm và điều trị được thực hiện theo giai đoạn của bệnh. Dự phòng tiên phát bệnh thận tiểu đường là nhằm ngăn ngừa sự xuất hiện của mycoalbumiuria, tức là ảnh hưởng đến các yếu tố nguy cơ có thể điều chỉnh của nó (mức độ bồi thường chuyển hóa carbohydrate, trạng thái huyết động học nội tâm, rối loạn chuyển hóa lipid, hút thuốc).

Khái niệm cơ bản về điều trị bệnh thận tiểu đường

Các nguyên tắc chính về phòng ngừa và điều trị bệnh thận tiểu đường ở giai đoạn I-III bao gồm:

• kiểm soát đường huyết;
• Kiểm soát huyết áp (huyết áp nên <135/85 mm Hg. V. ở những bệnh nhân tiểu đường trong sự vắng mặt mikoralbuminurii <130/80 mm Hg., và trong sự hiện diện của microalbumin niệu <120/75 mm Hg. Nghệ thuật ở bệnh nhân có protein niệu) ;
• kiểm soát rối loạn lipid máu.

Tăng đường huyết là yếu tố kích hoạt các thay đổi cấu trúc và chức năng ở thận. Hai trong số những nghiên cứu lớn nhất - DCCT (Diabetes Control và Complication nghiên cứu , 1993) và UKPDS (United Kingdom Diabetes Study tương lai, 1998) - đã chỉ ra rằng các chiến thuật kiểm soát đường huyết tích cực dẫn đến giảm đáng kể tần số microalbumin niệu và albumin niệu ở những bệnh nhân bị tiểu đường 1 và 2 thứ. Bồi thường tối ưu của quá trình chuyển hóa carbohydrate, cho phép để ngăn chặn sự phát triển của các biến chứng mạch máu, cho thấy giá trị glucose máu bình thường hoặc gần bình thường và mức độ HbA _1c <7%.

Kiểm soát huyết áp ở bệnh đái tháo đường giúp ngăn ngừa bệnh thận và làm chậm tốc độ tiến triển của bệnh.

Điều trị tăng huyết áp không điều trị bằng thuốc bao gồm:

• hạn chế tiêu thụ thực phẩm natri đến 100 mmol / ngày;
• tăng hoạt động thể chất;
• duy trì trọng lượng cơ thể tối ưu,
• hạn chế uống rượu (ít hơn 30g / ngày);
• từ chối hút thuốc lá,
• giảm ăn vào chất béo bão hòa từ thực phẩm;
• giảm stress tinh thần.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Liệu pháp hạ huyết áp cho bệnh thận do đái tháo đường

Khi chọn loại thuốc hạ huyết áp để điều trị các bệnh nhân tiểu đường nên đưa vào tài khoản ảnh hưởng của họ trên carbohydrate và lipid sự trao đổi chất, về độ lệch khác cho bệnh tiểu đường và an ninh với rối loạn chức năng thận, sự hiện diện của bảo vệ thận và tính chất bảo vệ tim mạch.

Các chất ức chế ACE đã phát âm là đặc tính bảo vệ thận, làm giảm mức độ nghiêm trọng intraglomerular tăng huyết áp và microalbumin niệu (theo nghiên cứu rực rỡ, EUCLID, kiềm chế et al.). Vì vậy, các chất ức chế ACE được hiển thị trong albumin niệu, không chỉ ở cao, mà còn ở áp lực động mạch bình thường:

• Captopril uống 12,5-25 mg 3 lần một ngày, liên tục hoặc
• Perindopril bên trong 2-8 mg mỗi ngày một lần, liên tục hoặc
• Ramipril bên trong 1,25-5 mg mỗi ngày một lần, liên tục hoặc
• Trandolapril 0,5-4 mg mỗi ngày một lần, liên tục hoặc
• Fosinopril bên trong 10-20 mg mỗi ngày một lần, liên tục hoặc
• Hinapril bên trong 2,5-10 mg mỗi ngày một lần, liên tục hoặc
• Enalapril bên trong 2,5-10 mg 2 lần một ngày, liên tục.

Ngoài chất ức chế ACE, hiệu quả bảo vệ thận và bảo vệ tim còn do các thuốc đối kháng canxi từ nhóm verapamil.

Một vai trò quan trọng trong điều trị cao huyết áp được thực hiện bởi các thuốc đối kháng thụ thể angiotensin II. Hoạt động bảo vệ thận của họ trong bệnh đái tháo đường týp 2 và bệnh thận tiểu đường được trình bày trong ba nghiên cứu lớn - IRMA 2, IDNT, RENAAL. Thuốc này được kê toa trong trường hợp tác dụng phụ của thuốc ức chế ACE (đặc biệt ở bệnh nhân tiểu đường tuýp 2):

• Valsartan bên trong 8O-160 mg một lần mỗi ngày, liên tục hoặc
• Irbesartan bên trong 150-300 mg mỗi ngày một lần, liên tục hoặc
• Condesartan tsileksetil bên trong 4-16 mg mỗi ngày một lần, liên tục hoặc
• Losartan bên trong 25-100 mg mỗi ngày một lần, liên tục hoặc
• Telmisatran bên trong 20-80 mg mỗi ngày một lần, liên tục.

Nó được thích hợp để sử dụng một chất ức chế ACE (hoặc angiotensin II receptor blockers) kết hợp với nefroprotektorom sulodexide mà phục hồi thấm suy cầu thận thận màng tầng hầm và làm giảm sự mất mát của protein trong nước tiểu.

• Sulodexide 600 LE tiêm bắp mỗi ngày một lần trong 5 ngày một tuần với đợt nghỉ 2 ngày, 3 tuần, sau đó 250 LE mỗi ngày một lần, 2 tháng.

Điều trị này được khuyến cáo 2 lần một năm.

Với áp lực động mạch cao, nên sử dụng liệu pháp phối hợp.

Điều trị rối loạn lipid máu ở bệnh thận tiểu đường

70% bệnh nhân tiểu đường với bệnh thận tiểu đường giai đoạn IV trở lên có rối loạn lipid máu. Trong rối loạn xác định các quá trình chuyển hóa lipid (LDL cholesterol> 2,6 mmol / l, triglycerid> 1,7 mmol / l) là bắt buộc tăng lipid chỉnh (chế độ ăn uống thuốc hạ lipid máu), thiếu hiệu quả - thuốc gipolidemicheskie.

Khi LDL> 3 mmol / l thể hiện sự tiếp nhận statins:

• Atorvastatin - bên trong 5-20 mg mỗi ngày một lần, thời gian điều trị được xác định riêng lẻ hoặc
• Lovastatin 10-40 mg một lần một ngày, thời gian điều trị được xác định riêng lẻ hoặc
• Simvastatin bên trong 10-20 mg mỗi ngày một lần, thời gian điều trị được xác định riêng lẻ.
• Liều statins được điều chỉnh để đạt được nồng độ LDL đích <2,6 mmol / l, TG - <1,7 mmol / l.
• Với chứng tăng triglycerid máu bị cô lập (> 6,8 mmol / L) và GFR bình thường, fibrates được hiển thị:
• Fenofibrate bên trong 200 mg mỗi ngày một lần, thời gian được xác định riêng lẻ hoặc
• Ciprofibrate bên trong 100-200 mg / ngày, thời gian điều trị được xác định riêng lẻ.

Việc khôi phục huyết động học nội mạch khiếm khuyết ở giai đoạn albumal niệu có thể đạt được bằng cách hạn chế lượng protein động vật xuống còn 1 g / kg / ngày.

Điều trị bệnh thận tiểu đường nặng

Mục tiêu điều trị vẫn giữ nguyên. Tuy nhiên, cần phải tính đến sự suy giảm chức năng thận và chứng tăng huyết áp nặng, khó kiểm soát.

Trị liệu hạ đường huyết

Ở giai đoạn thể hiện bệnh thận bị tiểu đường, vẫn rất quan trọng để đạt được sự bù đắp tối ưu về chuyển hóa carbohydrate (HLA _1c <7%). Ở những bệnh nhân tiểu đường tuýp 2, những người nhận MTCT, sự xuất hiện của protein niệu giới thiệu một số hạn chế trong việc lựa chọn các loại thuốc vì rủi ro về hành động độc thận tăng lên. An toàn nhất trong vấn đề này là các loại thuốc có tỷ lệ bài tiết qua thận thấp, đặc biệt là một số loại PSM thế hệ thứ hai (glycidone, glycazide) và meglitinides (repaglinide):

• Glikvidon trong 15-60 mg 1-2 lần một ngày hoặc
• Gliklazid bên trong 30-120 mg mỗi ngày một lần hoặc
• Repaglinide bên trong 0.5-3.5 mg 3-4 lần một ngày.

Việc sử dụng các thuốc này có thể ngay cả ở giai đoạn ban đầu của suy thận mãn tính (nồng độ creatinin trong huyết thanh lên đến 250 mmol / l) cung cấp kiểm soát đầy đủ glycemia. Với GFR <30 ml / phút, bệnh nhân phải được chuyển sang dùng insulin.

Liệu pháp hạ huyết áp

Với hiệu quả không đạt hiệu quả của liệu pháp đơn trị tăng huyết áp, liệu pháp phối hợp được kê toa:

• Captopril uống 12,5-25 mg 3 lần một ngày, liên tục hoặc
• Perindopril bên trong 2-8 mg mỗi ngày một lần, liên tục hoặc
• Ramipril bên trong 1,25-5 mg mỗi ngày một lần, liên tục hoặc
• Trandolapril 0,5-4 mg mỗi ngày một lần, liên tục hoặc
• Fosinopril bên trong 10-20 mg mỗi ngày một lần, liên tục hoặc
• Hinapril bên trong 2,5-40 mg mỗi ngày một lần, liên tục
• Enalapril vsrpri 2,5-10 mg 2 lần một ngày, liên tục.

+

• Amlodipine bên trong 5-10 mg mỗi ngày một lần, liên tục hoặc
• Atenolol trong 25-50 mg 2 lần một ngày, liên tục hoặc
• Bisoprolol được uống 5-10 mg một lần mỗi ngày, liên tục hoặc
• Verapamil bên trong 40-80 mg 3-4 lần một ngày, liên tục hoặc
• Diltiazem bên trong 60-180 mg 1-2 lần trong khi gõ, liên tục hoặc
• Indapamide bên trong 2,5 mg x 1 lần / ngày (buổi sáng khi bụng đói), liên tục hoặc
• Metoprolal bên trong 50-100 mg 2 lần một ngày, liên tục hoặc
• Moxonidine bên trong 200 mcg một lần một ngày, liên tục hoặc
• Nebivolol uống 5 mg mỗi ngày một lần, liên tục hoặc
• Furosemide bên trong 40-160 mg vào buổi sáng khi có một dạ dày trống rỗng 2-3 lần một tuần, liên tục.

Cũng có thể kết hợp một số thuốc, ví dụ:

• Captopril uống 12,5-25 mg 3 lần một ngày, liên tục hoặc
• Perindopril trong 2-8 mg x 1 lần / ngày, liên tục hoặc
• Ramipril bên trong 1,25-5 mg mỗi ngày một lần, liên tục hoặc
• Trandolapril 0,5-4 mg mỗi ngày một lần, liên tục hoặc
• Fosinopril bên trong 10-20 mg mỗi ngày một lần, liên tục hoặc
• Hinapril bên trong 2,5-40 mg mỗi ngày một lần, liên tục hoặc
• Enalapril bên trong 2,5-10 mg hai lần một ngày, liên tục

+

• Amlodipine bên trong 5-10 mg mỗi ngày một lần, liên tục hoặc
• Indapamide bên trong 2,5 mg x 1 lần / ngày (buổi sáng khi bụng đói), liên tục hoặc
• Furosemide bên trong 40-160 mg vào dạ dày trống rỗng 2 - 3 lần trong tuần, liên tục

+

• Atenolol trong 25-50 mg 2 lần một ngày, liên tục hoặc
• Bisoprolol được uống 5-10 mg một lần mỗi ngày, liên tục hoặc
• Metoprolol bên trong 50-100 mg 2 lần một ngày, liên tục hoặc
• Moxonidine bên trong 200 mcg một lần một ngày, liên tục hoặc
• Nebivolol bên trong 5 mg mỗi ngày một lần, liên tục.

Khi mức độ creatinine huyết thanh <300 micromol liều / l của chất ức chế ACE giảm 2 lần nhưng cũng như suy giảm GFR và tăng creatinine máu và sửa đổi tiếp nhận BUN thuốc hạ huyết áp khác nhất. Ở mức creatinine> 300 μmol / L, các chất ức chế ACE được hủy bỏ trước khi lọc máu.

Chỉnh sửa rối loạn chuyển hóa và chất điện giải trong suy thận mạn tính

Khi protein được phân muối thấp và chế độ dinh dưỡng protein thấp, hạn chế tiêu thụ đạm động vật để 0,6-0,7 g / kg trọng lượng cơ thể (trung bình protein 40 g) với lượng calo đủ (35-50 kcal / kg / ngày) hạn chế muối lên đến 3-5 g / ngày.

Khi mức độ creatinine trong máu 120-500 pmol / l là điều trị triệu chứng của suy thận mạn tính, bao gồm cả việc điều trị thiếu máu thận, loạn dưỡng xương do, tăng kali máu, tăng phosphate huyết, giảm calci máu, vv Với sự phát triển của suy thận mạn tính, có những khó khăn trong việc kiểm soát sự trao đổi chất carbohydrate liên quan đến sự thay đổi các yêu cầu về insulin. Sự kiểm soát này khá phức tạp và phải được thực hiện theo từng cá nhân.

Với tăng kali máu (> 5,5 meq / L), bệnh nhân được kê toa:

• Hydrochlorothiazide trong 25-50 mg vào buổi sáng khi bụng đói hoặc
• Furosemide bên trong 40-160 mg vào buổi sáng khi có một dạ dày trống rỗng 2-3 lần một tuần.

+

• Polysterolsulfonat natri trong 15 g 4 lần một ngày để đạt được và duy trì mức kali trong máu không quá 5,3 meq / l.

Sau khi đạt được mức kali trong máu 14 meq / L, thuốc có thể ngừng lại.

Trong trường hợp nồng độ kali trong máu lớn hơn 14 meq / lít và / hoặc các triệu chứng tăng kali máu trầm trọng trong ECG (PQ khoảng kéo dài, mở rộng của QRS, sóng êm ái P) dưới sự kiểm soát của ECG màn hình bổ sung quản lý:

• Calcium gluconate, dung dịch 10%, 10ml tiêm tĩnh mạch trong 2-5 phút một lần, nếu không có thay đổi về ECG, có thể lặp lại tiêm.
• Insulin hòa tan (con người hoặc lợn) tác dụng ngắn 10-20 đơn vị glucose trong dung dịch (25-50 g glucose) vào tĩnh mạch (trong trường hợp của normoglycemia), tăng đường huyết insulin được quản lý chỉ phù hợp với một mức độ đường huyết.
• Natri bicacbonat, dung dịch 7,5%, 50 ml tiêm tĩnh mạch, trong 5 phút (trong trường hợp nhiễm toan tương tự), nếu không có hiệu lực sau 10-15 phút, lặp lại lời giới thiệu.

Nếu những biện pháp này không có hiệu quả, thì thẩm phân máu được thực hiện.

Ở những bệnh nhân bị thiếu máu, các chất ức chế ruột già được sử dụng:

• Than hoạt trong 1-2g 3-4 ngày, thời gian điều trị được xác định riêng lẻ hoặc
• Povidone, bột, bên trong 5 g (hòa tan trong 100 ml nước) 3 lần một ngày, thời gian điều trị được xác định riêng lẻ.

Trong trường hợp vi phạm trao đổi phốt pho-canxi (thường giảm calci máu và tăng phosphate huyết) chế độ ăn uống theo quy định, hạn chế chế độ ăn uống của phosphate để 0,6-0,9 g / d tại không hiệu quả của nó sử dụng bổ sung canxi. Mức phốt pho trong máu là 4.5-6 mg%, canxi - 10.5-11 mg%. Nguy cơ vôi hóa vôi là tối thiểu. Việc sử dụng gel nhôm liên kết phosphate, nên hạn chế vì có nguy cơ cao nhiễm độc. Ức chế tổng hợp nội sinh của 1,25-dihydroxyvitamin D và mô xương để kháng hormon cận giáp làm trầm trọng thêm giảm calci máu, để kiểm soát một chất chuyển hóa theo quy định của vitamin D. Trong cường cận giáp nghiêm trọng thể hiện phẫu thuật cắt bỏ tuyến cận giáp tăng sản.

Bệnh nhân bị tăng phosphate huyết và hạ kali máu được kê toa:

• Canxi cacbonat, trong một liều ban đầu là 0,5-1 g canxi nguyên tố uống 3 lần mỗi ngày với bữa ăn nếu cần thiết để tăng liều mỗi 2-4 tuần (tối đa 3 g 3 lần mỗi ngày) cho đến khi nồng độ phốt pho trong máu 4 5-6 mg%, canxi 10,5-11 mg%.

±

• Calcitriol 0,25-2 μg uống một lần một ngày dưới sự kiểm soát của canxi trong huyết thanh hai lần một tuần. Khi có thiếu máu thận có triệu chứng lâm sàng hoặc chỉ định bệnh lý tim mạch.
• Epoetin-beta dưới da 100-150 đơn vị / kg mỗi tuần một lần cho đến khi giá trị hematocrit đạt 33-36%, mức hemoglobin là 110-120 g / l.
• Sắt sunfat trong 100 mg (về sắt) 1- 2 lần một ngày trong 1 giờ thức ăn, dài hoặc
• Sắt (III) hydroxit sucrose phức tạp (giải pháp 20 mg / ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) trước khi tiêm truyền pha loãng trong 0,9% dung dịch natri clorua (mỗi 1 ml 20 ml dung dịch ma túy) vào tĩnh mạch , tiêm ở liều 100 ml trong 15 phút 2-3 lần một tuần, thời gian điều trị được xác định riêng lẻ hoặc
• Phức hợp saccharose sắt (III) hydroxit (dung dịch 20 mg / ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) tiêm truyền tĩnh mạch với tốc độ 1 ml / phút 2-3 lần / tuần, thời gian điều trị được xác định riêng lẻ.

Chỉ định điều trị extracorporeal suy thận mãn tính ở bệnh đái tháo đường được xác định trước đó, so với những bệnh nhân bị bệnh lý thận khác, như trong ứ nước tiểu đường, rối loạn cân bằng điện giải của nitơ và phát triển tại GFR cao hơn. Bằng cách giảm GFR thấp hơn 15 ml / phút, và nâng cao mức độ creatinine 600 umol / L cần thiết để đánh giá các chỉ định và chống chỉ định cho các phương pháp điều trị thay thế: chạy thận nhân tạo, thẩm phân phúc mạc và ghép thận.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Điều trị chứng nhiễm niệu

Tăng nồng độ creatinine huyết thanh trong khoảng từ 120 đến 500 μmol / l mô tả giai đoạn bảo thủ của suy thận mạn tính. Ở giai đoạn này, điều trị triệu chứng nhằm loại trừ tình trạng say, nhồi bắp của hội chứng tăng huyết áp, điều chỉnh rối loạn nước - điện giải được thực hiện. Giá trị càng cao của creatinine huyết thanh (500 mmol / l trở lên) và tăng kali máu (hơn 6,5-7,0 mmol / l) cho thấy sự xuất hiện của giai đoạn cuối suy thận mãn tính, đòi hỏi thẩm tách extracorporeal phương pháp lọc máu.

Điều trị bệnh nhân tiểu đường trong giai đoạn này được tiến hành cùng nhau bởi các nhà nội tiết học và các nhà thận. Bệnh nhân ở giai đoạn cuối của suy thận mạn tính được nằm viện trong các đơn vị nephrologic chuyên biệt được trang bị máy lọc máu.

Điều trị bệnh thận tiểu đường ở giai đoạn bảo thủ suy thận mạn tính

Bệnh nhân tiểu đường loại 1 và 2, với insulin, sự tiến triển của suy thận mãn tính thường được đặc trưng bởi sự phát triển của điều kiện hạ đường huyết cần giảm liều insulin ngoại sinh (hiện tượng Zabrody). Sự phát triển của hội chứng này là do thực tế rằng khi bày tỏ nhu mô thận bị hư hại giảm hoạt động insulinase thận liên quan đến việc suy thoái insulin. Do đó, insulin ngoại sinh đã nhập chậm chuyển hóa, lâu lưu thông trong máu, gây hạ đường huyết. Trong một số trường hợp, nhu cầu insulin bị giảm do đó các bác sĩ đã phải hủy bỏ vì một thời gian tiêm insulin. Mọi thay đổi liều insulin phải được thực hiện chỉ với sự kiểm soát bắt buộc của đường huyết. Bệnh nhân đái tháo đường type 2 bệnh tiểu đường được điều trị với các thuốc hạ đường huyết uống, ở những bệnh nhân bị suy thận mãn tính nên được dịch sang sự phát triển của insulin. Điều này là do thực tế rằng trong sự phát triển của suy thận mãn tính loại bỏ đáng kể tất cả các sulfonylurea (trừ gliclazid và gliquidone) và các chế phẩm của các nhóm biguanid đang giảm mạnh, dẫn đến sự gia tăng nồng độ của chúng trong máu và tăng nguy cơ ảnh hưởng độc hại.

Sự hiệu chỉnh huyết áp trở thành phương pháp chính điều trị bệnh thận tiến bộ, có thể làm chậm sự khởi phát của suy thận giai đoạn cuối. Mục đích của điều trị hạ huyết áp như proteinuric giai đoạn bệnh thận tiểu đường, - duy trì huyết áp đến mức không quá 130/85 mmHg Sự lựa chọn đầu tiên, như ở các giai đoạn khác của bệnh thận tiểu đường, được coi là chất ức chế ACE. Đồng thời nhận thức được những ứng dụng cẩn thận nhu cầu của các loại thuốc này trong giai đoạn nghiêm trọng của suy thận mãn tính (mức độ creatinine huyết thanh hơn 300 mmol / l) do sự suy giảm khả năng của bộ lọc chức năng thận thoáng qua và phát triển của tăng kali máu. Trong giai đoạn suy thận mãn tính, thường là đơn trị liệu không dẫn đến ổn định huyết áp, tuy nhiên đề nghị điều trị phối hợp với các thuốc hạ huyết áp thuộc các nhóm khác nhau (ACE-ức chế + loop thuốc lợi tiểu + kênh canxi ức chế chọn lọc + beta-blocker + đại lý diễn xuất trực thuộc Trung ương) . Thông thường chỉ có 4 thành phần phác đồ điều trị tăng huyết áp ở người suy thận mạn tính có thể đạt được huyết áp mong muốn.

Nguyên tắc chính điều trị hội chứng thận hư là loại bỏ hypoalbuminemia. Khi nồng độ albumin trong huyết thanh huyết thanh nhỏ hơn 25 g / l, khuyên rằng truyền các dung dịch albumin được khuyến cáo. Đồng thời, thuốc lợi tiểu tuần hoàn được sử dụng, và liều tiêm furosemide (ví dụ lasix) có thể đạt 600-800 và thậm chí 1000 mg / ngày. Thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali (spironolactone, triamterene) trong giai đoạn suy thận mạn không được sử dụng vì nguy cơ tăng kali máu. Thuốc lợi tiểu thiazide cũng không có chống chỉ định trong suy thận, vì chúng góp phần làm giảm chức năng lọc của thận. Mặc dù lượng protein trong nước tiểu bị suy giảm do hội chứng thận hư nên cần tiếp tục theo nguyên tắc chế độ ăn kiêng protein thấp, trong đó hàm lượng protein có nguồn gốc động vật không được vượt quá 0,8 g trên 1 kg trọng lượng cơ thể. Đối với hội chứng thận hư có đặc tính tăng cholesterol máu, do đó, phác đồ điều trị nhất thiết phải bao gồm các thuốc hạ lipid (thuốc có hiệu quả nhất từ nhóm statins). Dự báo bệnh nhân tiểu đường với bệnh thận tiểu đường ở giai đoạn suy thận mạn và hội chứng thận hư là rất không thuận lợi. Những bệnh nhân này cần được chuẩn bị không chậm trễ cho các phương pháp ngoại khoa điều trị suy thận mạn tính.

Bệnh nhân suy thận mạn tính, khi creatinine huyết thanh vượt quá 300 μmol / l, cần hạn chế tối đa protein động vật (lên đến 0,6 g / 1 kg trọng lượng cơ thể). Chỉ trong trường hợp có sự kết hợp của suy thận mạn tính và hội chứng thận hư thì có thể tiêu thụ protein với khối lượng 0,8 g / kg trọng lượng cơ thể.

Nếu bạn cần một sự tuân thủ suốt đời với chế độ ăn ít protein ở những bệnh nhân giảm dinh dưỡng có thể có những vấn đề liên quan đến sự dị hóa protein của chính họ. Vì lý do này, khuyên dùng các chất tương tự ketone của axit amin (ví dụ như chế phẩm ketosteril). Khi điều trị cho loại thuốc này, cần theo dõi mức độ canxi trong máu, vì bệnh tăng calci huyết thường phát triển.

Thiếu máu, thường xảy ra ở bệnh nhân suy thận mãn tính, thường liên quan đến tổng hợp giảm erythropoietin trong thận, một hoocmon cung cấp hồng cầu. Với mục đích của liệu pháp thay thế, erythropoietin tái tổ hợp (epoetin alfa, epoetin beta) được sử dụng. Trong bối cảnh điều trị, thiếu chất sắt thường tăng lên, do đó nên kết hợp điều trị với erythropoietin để điều trị hiệu quả hơn với thuốc có chứa sắt. Trong số các biến chứng của điều trị với erythropoietin là sự tăng huyết áp động mạch nặng, tăng kali máu, và nguy cơ cao của sự hình thành thrombus. Tất cả những biến chứng này dễ dàng kiểm soát nếu bệnh nhân đang điều trị thẩm tách máu. Do đó, chỉ có 7-10% bệnh nhân được điều trị bằng erythropoietin trong giai đoạn chạy thận trước suy thận mãn, và khoảng 80% bắt đầu điều trị này khi lọc máu được chuyển. Với chứng tăng huyết áp động mạch không kiểm soát và bệnh động mạch vành nghiêm trọng, điều trị với erythropoietin là chống chỉ định.

Sự phát triển của suy thận mãn tính được đặc trưng bởi tăng kali máu (hơn 5,3 mmol / l) do sự giảm bài tiết kali trong thận. Vì lý do này, bệnh nhân được khuyến cáo loại trừ khỏi các sản phẩm thực phẩm giàu kali (chuối, mơ khô, trái cây có múi, nho khô, khoai tây). Trong những trường hợp khi tăng kali máu đạt được các giá trị đe dọa ngừng tim (hơn 7,0 mmol / L), một chất đối kháng kali sinh lý - 10% dung dịch gluconate canxi được tiêm tĩnh mạch. Để loại bỏ kali khỏi cơ thể, nhựa trao đổi ion cũng được sử dụng.

Các rối loạn chuyển hóa photpho-canxi trong suy thận mãn tính được đặc trưng bởi sự phát triển của phosphate máu và hạ kali máu. Yêu cầu sửa chữa tăng phosphate huyết áp hạn chế tiêu thụ các loại thực phẩm giàu phốt pho (cá, pho mát cứng và xử lý, kiều mạch et al.), Và sự ra đời của các loại thuốc liên kết phốt pho trong ruột (cacbonat canxi hoặc canxi axetat). Để kiềm chế lượng đường trong máu, kê toa các chế phẩm canxi, colcalciferol. Nếu cần thiết, thực hiện phẫu thuật loại bỏ tuyến cận giáp tăng sản.

Chất hấp thụ nước - các chất có thể liên kết các sản phẩm độc hại trong ruột và loại bỏ chúng khỏi cơ thể. Tác dụng của chất chiết xuất từ ruột thừa trong suy chức năng thận mạn tính nhằm mục đích làm cho sự hấp thu ngược lại các chất độc urê huyết từ máu vào ruột; Mặt khác, làm giảm lưu lượng chất độc đường ruột từ ruột vào máu. Khi sử dụng chất làm sáp, than hoạt tính, povidon (ví dụ enterodexis), minisorb, nhựa trao đổi ion có thể được sử dụng. Chất hấp thụ nước đường nên được lấy trong khoảng giữa các bữa ăn, 1,5-2 giờ sau khi dùng thuốc chính. Khi điều trị với chất hấp thụ, điều quan trọng là theo dõi sự hoạt động của ruột, nếu cần, kê toa thuốc nhuận tràng hoặc thực hiện các biện pháp làm sạch.

Điều trị bệnh thận tiểu đường ở giai đoạn cuối của suy thận mạn tính

Tại Hoa Kỳ và một số nước châu Âu (Thụy Điển, Phần Lan, Na Uy), bệnh đái tháo đường đã chiếm vị trí đầu tiên trong cấu trúc bệnh thận tổng quát cần điều trị ngoại chẩn. Đồng thời, tỷ lệ sống sót của những bệnh nhân này cũng tăng đáng kể. Các chỉ định chung để thực hiện các phương pháp ngoại khoa điều trị suy thận mạn tính ở đái tháo đường xuất hiện sớm hơn ở bệnh nhân có các bệnh thận khác. Chỉ định cho lọc máu ở bệnh nhân tiểu đường là giảm GFR xuống 15 ml / phút và nồng độ creatinine huyết thanh trên 600 μmol / l.

Hiện nay, ba phương pháp điều trị thay thế cho bệnh nhân giai đoạn cuối của suy thận mãn tính - thẩm tách máu, thẩm phân máu phúc mạc và cấy ghép thận - được sử dụng.

Ưu điểm của thẩm tách vĩnh viễn:

• Phương pháp của máy móc lọc máu được thực hiện 3 lần một tuần (không phải hàng ngày);
• thường xuyên giám sát của nhân viên y tế (3 lần một tuần);
• Sự sẵn có của phương pháp cho bệnh nhân mất thị giác (không có khả năng bảo trì độc lập).

Nhược điểm của thẩm tách vĩnh viễn:

• khó khăn trong việc tiếp cận mạch máu (do sự mỏng manh của các mạch máu bị tổn thương);
• làm trầm trọng hơn các rối loạn huyết động;
• khó khăn trong việc quản lý áp lực động mạch hệ thống;
• sự tiến triển nhanh chóng của bệnh lý tim mạch;
• tiến triển của võng mạc;
• khó kiểm soát đường huyết;
• gắn bó lâu dài với bệnh viện.

Sự sống sót của bệnh nhân bị đái tháo đường sau 1 năm là 82%, sau 3 năm - 48%, sau 5 năm - 28%.

Ưu điểm của thẩm tách phúc mạc:

• không yêu cầu điều trị nội trú (thích nghi với điều kiện gia đình);
• cung cấp các chỉ số ổn định hơn về huyết động học hệ thống và thận;
• cung cấp một giải phóng mặt bằng cao các phân tử trung bình độc hại;
• cho phép bạn tiêm insulin vào ổ bụng;
• không cần truy cập mạch máu;
• Rẻ hơn 2-3 lần so với thẩm phân máu.

Nhược điểm của thẩm tách phúc mạc:

• sinh hoạt hàng ngày (4-5 lần / ngày);
• không thể tự thực hiện các thủ tục trong trường hợp mất thị lực;
• nguy cơ viêm phúc mạc tái phát;
• tiến triển của võng mạc.

Theo Hoa Kỳ và Châu Âu, sự sống còn của bệnh nhân tiểu đường trên thẩm phân phúc mạc là không kém hơn so với chạy thận nhân tạo và ở những bệnh nhân bị tiểu đường thậm chí còn cao hơn so với chạy thận nhân tạo. Tỷ lệ sống sót của bệnh nhân đái tháo đường trong suốt quá trình thẩm phân màng phổi lưu động vĩnh viễn (CAPD) trong năm đầu tiên là 92%, 2 năm - 76%, 5 năm - 44%.

Lợi ích của việc cấy ghép thận:

• điều trị đầy đủ cho suy thận vì thời gian của chức năng ghép;
• ổn định võng mạc;
• đảo ngược sự phát triển của đa thần kinh;
• phục hồi tốt;
• sự sống còn thỏa mãn.

Nhược điểm của cấy ghép thận:

• sự cần thiết phải can thiệp kịp thời;
• nguy cơ bị tước ghép;
• khó khăn trong việc kiểm soát sự trao đổi chất khi dùng thuốc steroid;
• có nguy cơ cao biến chứng nhiễm trùng do dùng thuốc gây độc tế bào;
• tái phát triển bệnh xơ vữa mạch máu tiểu đường ở thận ghép.

Tỷ lệ sống sót của bệnh nhân cấy ghép thận trong 1 năm là 94%, 5 năm - 79%, 10 năm - 50%.

Ghép thận và ghép tụy

Ý tưởng của một hoạt động kết hợp được chứng minh bởi khả năng phục hồi lâm sàng hoàn chỉnh của bệnh nhân, vì cấy ghép nội tạng thành công liên quan đến việc loại bỏ các biểu hiện suy thận và chính bệnh tiểu đường gây ra bệnh lý thận. Đồng thời, tỷ lệ sống sót của bệnh nhân tiểu đường và ghép sau các hoạt động như vậy thấp hơn so với ghép thận được cô lập. Điều này là do những khó khăn kỹ thuật lớn trong việc thực hiện các hoạt động. Tuy nhiên, vào cuối năm 2000, hơn 1.000 ca ghép thận và tụy được thực hiện ở Hoa Kỳ. Tỷ lệ sống sót 3 năm của bệnh nhân là 97%. Sự cải thiện đáng kể về chất lượng cuộc sống của bệnh nhân, sự đình chỉ sự tiến triển của tổn thương cơ quan đích trong bệnh đái tháo đường, sự phụ thuộc insulin được phát hiện ở 60-92% bệnh nhân. Với việc phát triển các công nghệ mới trong y học, có thể trong những năm tới loại liệu pháp thay thế này sẽ dẫn đầu.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Mới trong điều trị bệnh thận tiểu đường

Hiện nay, việc tìm kiếm các cách mới để ngăn ngừa và điều trị bệnh thận tiểu đường là một trong những cách. Điều hứa hẹn nhất trong số này là việc sử dụng các loại thuốc ảnh hưởng đến sự thay đổi sinh hóa và cấu trúc trong màng nền của cầu thận.

Phục hồi độ chọn lọc của màng nền cầu

Được biết, vai trò quan trọng trong sự phát triển của bệnh thận tiểu đường, tổng hợp suy đóng glycosaminoglycan sulfate heparan, một thành phần của tầng hầm màng của cầu thận và thận cung cấp bộ lọc zaryadoselektivnost. Sự bổ sung các thành phần của hợp chất này trong màng mạch có thể khôi phục độ thấm thấm của màng và làm giảm sự mất đi protein trong nước tiểu. Những nỗ lực đầu tiên để sử dụng glycosaminoglycans để điều trị bệnh thận do đái tháo đường đã được G. Gambaro và cộng sự tiến hành. (1992) về mô hình của những con chuột bị tiểu đường streptozotocin. Người ta xác định rằng cuộc hẹn đầu tiên của ông - khi bắt đầu bệnh đái tháo đường - ngăn cản sự phát triển của các thay đổi hình thái trong mô thận và sự xuất hiện của albumin niệu. Các nghiên cứu thực nghiệm thành công đã làm cho việc tiến hành thử nghiệm lâm sàng các chế phẩm có chứa glycosaminoglycans để dự phòng và điều trị bệnh thận tiểu đường. Gần đây, công ty glycosoaminoglycan thuốc Alfa Wassermann (Italy) đã xuất hiện trên thị trường dược phẩm Nga Vesel Duet F (INN - sulodexide). Thuốc có chứa hai glycosaminoglycan - heparin trọng lượng phân tử thấp (80%) và dermatan (20%).

Các nhà khoa học đã điều tra hoạt động bảo vệ thận của thuốc này ở bệnh nhân tiểu đường loại 1 với các giai đoạn khác nhau của bệnh thận tiểu đường. Ở những bệnh nhân có albumal niệu, sự bài tiết albumin trong nước tiểu giảm đáng kể chỉ sau 1 tuần sau khi bắt đầu điều trị và được duy trì ở mức đạt được trong vòng 3 đến 9 tháng sau khi ngưng dùng thuốc. Ở những bệnh nhân có protein niệu, sự bài tiết protein trong nước tiểu giảm đáng kể sau 3-4 tuần sau khi bắt đầu điều trị. Hiệu quả đạt được cũng được duy trì sau khi ngưng dùng thuốc. Không có biến chứng của điều trị.

Do đó, các thuốc từ nhóm glycosaminoglycans (đặc biệt là sulodexide) có thể được coi là có hiệu quả, không có tác dụng phụ của heparin, các công cụ đơn giản để điều trị bệnh lý thận do bệnh đái tháo đường.

Ảnh hưởng đối với protein không glycosyl hóa không enzym

Các protein cấu thành glycosyl hoá không thuộc men của màng nền glial trong điều kiện tăng đường huyết dẫn đến sự gián đoạn cấu hình của chúng và sự mất thẩm thấu chọn lọc bình thường đối với protein. Một hướng đi đầy hứa hẹn trong điều trị các biến chứng mạch máu của đái tháo đường là tìm kiếm các loại thuốc có thể làm gián đoạn phản ứng của glycosyl hóa nonenzymatic. Một phát hiện thú vị là khả năng phát hiện axit acetylsalicylic để giảm các protein glycosyl hoá. Tuy nhiên, mục đích của nó như là một chất ức chế glycosylation đã không tìm thấy lan rộng lâm sàng lan rộng, vì liều lượng mà thuốc có tác dụng nên được khá lớn, đó là đầy đủ với sự phát triển của các phản ứng phụ.

Để làm gián đoạn phản ứng glycosyl hóa phi enzym trong nghiên cứu thực nghiệm từ cuối 80-tệ của thế kỷ XX đã sử dụng thành công trong việc aminoguanidine ma túy, mà không thể phục hồi phản ứng với các nhóm carboxyl của sản phẩm glycosyl hóa đảo ngược, dừng quá trình này. Gần đây hơn, một chất ức chế cụ thể hơn về sự hình thành các sản phẩm cuối cùng của glycosyl hóa, pyridoxamine, đã được tổng hợp.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

Ảnh hưởng lên đường trao đổi glucose polyol

Tăng sự trao đổi chất glucose của con đường polyol dưới ảnh hưởng của các reductase enzyme aldose dẫn đến sự tích tụ của sorbitol (hoạt chất osmotically) trong một mô phụ thuộc phi insulin, mà còn góp phần vào sự phát triển của các biến chứng muộn của bệnh tiểu đường. Để làm gián đoạn quá trình này, các phòng khám sử dụng thuốc từ nhóm các chất ức chế giảm aldose reductase (tolestat, statil). Một số nghiên cứu đã chứng minh sự giảm albumin niệu ở bệnh nhân đái tháo đường týp 1 được điều trị bằng thuốc ức chế aldose reductase. Tuy nhiên, hiệu quả lâm sàng của các thuốc này rõ ràng hơn trong điều trị bệnh tiểu đường thần kinh hoặc bệnh võng mạc tiểu đường và ít hơn trong điều trị bệnh thận tiểu đường. Có lẽ điều này là do thực tế là đường trao đổi glucose polyol đóng một vai trò nhỏ hơn trong quá trình sinh bệnh của thận hư hại ở người tiểu đường so với các mô khác không phải insulin.

[41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53], [54]

Ảnh hưởng đến hoạt động của các tế bào nội bào

Trong các nghiên cứu thực nghiệm và lâm sàng, vai trò của endothelin-1 như là một trung gian của sự tiến triển của bệnh thận tiểu đường được xác định rõ ràng. Do đó, sự chú ý của nhiều công ty dược phẩm hướng tới việc tổng hợp các loại thuốc có thể ngăn chặn sự gia tăng sản xuất của yếu tố này. Hiện nay, các thuốc ngăn chặn thụ thể endothelin-1 đang được thử nghiệm. Kết quả đầu tiên cho thấy hiệu quả thấp hơn của các thuốc này so với thuốc ức chế ACE.

[55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62], [63], [64]

Đánh giá hiệu quả điều trị

Tiêu chuẩn để phòng ngừa và điều trị bệnh thận tiểu đường bao gồm tiêu chí chung để điều trị hiệu quả các bệnh đái tháo đường và ngăn ngừa các giai đoạn triệu chứng của bệnh thận tiểu đường và tốc độ chậm hơn của giảm chức năng lọc thận và tiến triển của suy thận mãn tính.

[65], [66], [67], [68], [69], [70], [71], [72], [73], [74]

Các biến chứng và tác dụng phụ của điều trị

Hầu hết các biến chứng và các phản ứng phụ của điều trị bệnh thận tiểu đường xảy ra do thực tế là các loại thuốc được kê toa mà không cần phải tính đến chống chỉ định và điều chỉnh liều phụ thuộc vào chức năng của thận.

[75], [76], [77], [78], [79], [80], [81], [82]

Lỗi và các cuộc hẹn không hợp lý

Các lỗi phổ biến nhất trong điều trị bệnh thận tiểu đường là muộn hơn việc bổ nhiệm atigipertenzivnyh phương tiện và hạ huyết áp không đến một mức độ tối ưu, sự thất bại của điều trị thuốc ức chế ACE ở bệnh nhân có huyết áp bình thường, việc sử dụng cái gọi là angioprotectors kali thuốc lợi tiểu và gán (Trental, komplamin) .

[83], [84], [85], [86], [87], [88]

Dự báo

Tỷ lệ tử vong do chứng tiểu tiện ở bệnh đái tháo đường týp 2 khoảng 5-10%. Liệu pháp insulin tích cực để đạt được bồi thường thiệt hại của quá trình chuyển hóa carbohydrate làm giảm nguy cơ phát triển của bệnh thận tiểu đường 60%, và cho giảm tốc progradiently có thể ngăn ngừa hoặc trì hoãn sự khởi đầu của suy thận ít nhất đáng kể. Việc bắt đầu điều trị sớm với thuốc ức chế ACE làm giảm đáng kể tốc độ tiến triển, cũng như tỷ lệ tử vong toàn bộ và tim mạch.

Trong thập kỷ qua, chất lượng cuộc sống của bệnh nhân bị bệnh thận tiểu đường đã được cải thiện. Sự giảm tốc độ giảm GFR cho phép chúng ta kéo dài thời gian chạy thận trước. Tầm quan trọng của bệnh tiểu đường trong thẩm phân máu trong 5 năm vượt quá 60%, tỷ lệ sống sót sau ghép thận trong 10 năm vượt quá 50%. Vấn đề cung cấp phương pháp điều trị extracorporeal cho bệnh nhân tiểu đường bị suy thận giai đoạn cuối là cấp tính, mà làm cho có thể tập trung nỗ lực vào việc chẩn đoán sớm của bệnh thận tiểu đường và bổ nhiệm kịp thời điều trị bệnh sinh đầy đủ.

[89], [90], [91], [92], [93], [94]