^

Sức khoẻ

Điều trị bệnh Itenko-Cushing

, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 25.06.2018
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Điều trị bệnh Isenko-Cushing. Để điều trị bệnh, các phương pháp gây bệnh và triệu chứng được sử dụng. Các phương pháp gây bệnh là nhằm bình thường hoá các mối quan hệ tuyến yên - thượng thận, triệu chứng - để bù đắp cho rối loạn chuyển hóa.

Tiêu chuẩn hóa sản xuất ACTH và cortisol đạt được bằng cách chiếu xạ tuyến yên, phẫu thuật adenomectomy hoặc các thuốc chẹn hệ thống hypothalamic-pituitary. Một số bệnh nhân được cắt bỏ một hoặc cả hai tuyến thượng thận, kê toa thuốc ức chế sinh tổng hợp hormone ở vỏ não của tuyến thượng thận. Việc lựa chọn phương pháp phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng và mức độ nghiêm trọng của biểu hiện lâm sàng của bệnh.

Hiện nay, trên toàn thế giới, trong điều trị bệnh Itenko-Cushing, cần khám adenomectomy transsphenoidal với việc sử dụng kỹ thuật vi phẫu. Phương pháp này được coi là một trong những phương pháp chính điều trị bệnh sinh của bệnh này, đưa ra một kết quả lâm sàng nhanh chóng tích cực, nó dẫn đến một thuyên giảm hoàn toàn trong 90% bệnh nhân phục hồi các chức năng hạ đồi-tuyến yên-thượng thận.

Khi bệnh nhẹ đến trung bình các chiếu xạ mezhutochno- khu vực yên - máy xạ trị: gamma điều trị (ở liều 40-50 Gy) và chùm proton (80-100 Gy suất liều bức xạ).

Việc sử dụng các hạt proton nặng để chiếu xạ tuyến yên làm cho nó có thể tăng liều, làm giảm đáng kể lượng bức xạ trên các mô xung quanh và tiến hành một lần thay vì 20-30 với điều trị gamma. Ưu điểm của điều trị bằng proton là khởi phát bệnh nhanh nhanh hơn và tỷ lệ phục hồi cao (90%). Sự chiếu xạ của vùng kiềm-tuyến yên dẫn đến sự biến mất của đa số biểu hiện lâm sàng của bệnh, hoặc một phần của các triệu chứng. Những thay đổi này xảy ra từ 6 đến 12 tháng sau khi kết thúc quá trình điều trị.

Việc cắt bỏ hoạt động của cả tuyến thượng thận dưới dạng bệnh nghiêm trọng được thực hiện trong hai giai đoạn. Sau khi loại bỏ các tuyến thượng thận và làm lành vết thương phẫu thuật tiến tới giai đoạn thứ hai - việc loại bỏ các phần thứ hai của tuyến thượng thận với autotransplantaiiey vỏ thượng thận trong các mô dưới da. Cấy ghép vỏ não tự động được thực hiện để giảm liều liệu pháp thay thế hoocmon, kéo dài ở bệnh nhân sau phẫu thuật thượng thận tuyến thượng thận. Khoảng một phần ba số bệnh nhân vào những thời điểm khác nhau sau khi loại bỏ các tuyến thượng thận phát triển hội chứng Nelson, được đặc trưng bởi sự tăng trưởng của khối u tuyến yên, phát âm là tăng sắc tố của da và hình thức không ổn định của suy thượng thận. Trong những năm gần đây, liên quan đến việc phát triển các phương pháp điều trị mới, số lượng bệnh nhân trải qua sự loại bỏ adrenal giảm đáng kể.

Trong hầu hết các trường hợp, với mức độ nghiêm trọng của bệnh trung bình, điều trị kết hợp được sử dụng: cắt bỏ hoạt động của một tuyến thượng thận và xạ trị tuyến kẽ-tuyến yên.

Điều trị nội khoa bao gồm điều trị nhằm giảm chức năng của tuyến yên và tuyến thượng thận dưới ảnh hưởng của thuốc ức chế sự bài tiết của ACTH và các chất ngăn chặn sự sinh tổng hợp của corticosteroid trong vỏ thượng thận. Nhóm đầu tiên bao gồm reserpine, difenine, cyproheptadine, bromocriptine (parlodel), đến elliptan thứ hai, cloidant.

Reserpine liều 1 mg / ngày được kê toa trong giai đoạn tiếp theo trong vòng 3-6 tháng để bình thường hóa huyết áp, làm giảm hoạt động của tuyến yên. Thuyên giảm bệnh với liệu pháp phối hợp như vậy xảy ra vào một thời gian trước đó. Ngoài liệu pháp xạ trị, cyproheptadine 80-100 mg hoặc parlodel 5 mg / ngày trong 6-12 tháng cũng được sử dụng. Blockers của hệ thống hạ đồi-tuyến yên không được khuyến khích như đơn trị liệu và trước khi chiếu xạ của tuyến yên, vì đây là những loại thuốc không phải luôn luôn gây ra một sự cải thiện lâm sàng dai dẳng của bệnh và giảm receptor của u tuyến yên.

Thuốc ức chế sinh tổng hợp của hormone trong tuyến thượng thận, và hloditan elipten, được sử dụng, thêm vào các hình thức điều trị. Khi một phần thuyên giảm sau khi xạ trị hoặc kết hợp với hloditan tuyến thượng thận đơn phương của mình quản lý trong một liều 3-5 gram / ngày trước khi chức năng vỏ thượng thận bình thường và liều duy trì sau đó cho phép (1-2 g) trong một thời gian dài (6-12 tháng). Elipten hloditan và nộp đơn xin việc bình thường tạm thời chức năng vỏ thượng thận trong việc chuẩn bị các bệnh nhân nặng trong việc loại bỏ một hoặc cả hai tuyến thượng thận. Elipten được kê với liều 1-1,5 g / ngày.

Với bệnh Isenko-Cushing, liệu pháp triệu chứng cũng cần để bù đắp và điều chỉnh sự trao đổi chất đạm, chất điện phân và carbohydrate, huyết áp và suy giảm hệ tim mạch. Cần thực hiện điều trị loãng xương, các biến chứng bổ sung, viêm thận thận và rối loạn tâm thần. Steroid đồng hoá được sử dụng rộng rãi , retabolil thường được sử dụng 0,5 g / m mỗi 10-15 ngày, tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của rối loạn dystrophic. Để điều trị chứng kiềm kiềm hạ kali, nên kết hợp các chế phẩm kali và veroshpiron. Khi bệnh tiểu đường steroid được sử dụng biguanides, đôi khi kết hợp với sulfonamid. Insulin được kê toa trước khi giải phẫu. Thất bại tim mạch đòi hỏi phải điều trị bằng đường tiêm với glycosid tim hoặc các chế phẩm digitalis. Việc sử dụng thuốc lợi niệu nên hạn chế. Với biểu hiện nhiễm trùng, kháng sinh của một hành vi rộng được quy định có tính đến độ nhạy cảm.

Điều trị triệu chứng loãng xương là một vấn đề rất quan trọng, vì những thay đổi trong xương có thể được đảo ngược chậm và không phải ở tất cả các bệnh nhân, đặc biệt ở thanh thiếu niên và sau 50 năm. Việc điều trị steroid loãng xương nên được tiếp cận từ ba vị trí; đẩy nhanh sự hấp thu muối canxi từ ruột, để thúc đẩy sự ổn định của ma trận xương của chúng, cũng như để phục hồi thành phần protein của mô xương. Tăng lượng canxi đạt được các dẫn xuất bổ nhiệm vitamin D 3, trong oksidevita cụ thể, hoặc hỗn hợp của alpha-D 3 -Teva.

Để điều trị loãng xương steroid, các loại thuốc làm giảm sự hấp thu xương và kích thích sự hình thành xương được sử dụng.

Nhóm đầu tiên bao gồm các chế phẩm calcitonin và bisphosphonates.

Calcitonins, cùng với sự ức chế resorption xương, cũng có tác dụng giảm đau rõ rệt. Hiện nay, thuốc được sử dụng rộng rãi nhất là myacalcic, được sử dụng trong hai dạng liều: ampoule cho IM và n / để tiêm 100 đơn vị và chai phun xịt mũi, mỗi lần 200 đơn vị. Tỷ lệ điều trị với calcitonins được thực hiện trong 2-3 tháng với cùng khoảng thời gian điều trị, sau đó lại kê đơn thuốc. Trong những gián đoạn của điều trị với calcitonin, bisphosphonates được sử dụng, thường là kidofon trong gia đình, hoặc alendronate (fosamax). Cần thiết trong hình thức điều trị đó và thêm các chế phẩm canxi (500-1000 mg / ngày).

Thuốc gây kích thích sự hình thành xương bao gồm các hợp chất chứa muối florua (ossin, tridin), steroid đồng hoá.

Một trong những cơ chế gây tổn hại ảnh hưởng của glucocorticoid thừa lên mô xương là sự ức chế chức năng osteoblast và giảm sự hình thành xương. Việc sử dụng florua, cũng như steroid đồng hoá trong steroid loãng xương, được dựa trên khả năng của họ để tăng cường hình thành xương.

Khi trạng thái suy giảm miễn dịch mà phát triển trong bối cảnh của bệnh Cushing, nó được khuyến khích để điều trị timalina hoặc T-activin, mà hành động lên hệ miễn dịch, thúc đẩy sự khác biệt và trưởng thành của T-lymphocyte. Như timalin biostimulant cải thiện quá trình reparative kích hoạt huyết, tăng cường việc sản xuất của alpha-interferon và bạch cầu phân đoạn y-interferon bởi T-lymphocyte. Điều trị được thực hiện trong 20 ngày 2 lần một năm.

Tiên lượng phụ thuộc vào thời gian, mức độ nghiêm trọng của bệnh và tuổi của bệnh nhân. Với một thời gian ngắn của bệnh, nhẹ và dưới 30 tuổi, tiên lượng là thuận lợi. Sau khi điều trị thành công, hồi phục được quan sát.

Trong những trường hợp trung bình, với một thời gian dài sau khi bình thường hóa chức năng của vỏ thượng thận là tổn thương thường không thể đảo ngược đối với hệ thống tim mạch, tăng huyết áp, suy thận, tiểu đường, loãng xương.

Do kết quả của phẫu thuật thượng thận hai bên, nên sự phát triển của thượng thận mãn tính, do đó, liệu pháp thay thế liên tục và quan sát động lực, dự phòng sự phát triển hội chứng Nelson là cần thiết.

Với hồi quy đầy đủ các triệu chứng của bệnh, năng lực làm việc được duy trì. Bệnh nhân nên tránh thay đổi ban đêm và làm việc nặng về thể chất. Sau khi phẫu thuật thượng thận, người khuyết tật thường bị mất.

Dự phòng bệnh của Itenko-Cushing

Ngăn ngừa hình thức pituitary của bệnh Itenko-Cushing là vấn đề, vì nguyên nhân của nó chưa được nghiên cứu đầy đủ. Phòng ngừa chứng tăng acid uric chức năng trong chứng béo phì và nghiện rượu là việc phòng ngừa bệnh cơ bản.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.