^

Sức khoẻ

A
A
A

Chẩn đoán suy giảm thượng thận cấp tính

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Để chẩn đoán suy giảm thượng thận cấp tính, điều quan trọng là phải có chỉ định anamnestic của tuyến thượng thận mà trước đây đã có ở bệnh nhân. Thường gặp hơn các cơn thượng thận xuất hiện ở bệnh nhân có chức năng giảm vỏ thượng thận đối với các điều kiện khắc nghiệt khác nhau của cơ thể. Sự tiết dịch không rõ ràng vỏ thượng thận xảy ra với tổn thương thượng thƣơng và suy kẽm thứ phát do suy giảm tiết ACTH.

Bệnh thượng thận bao gồm bệnh Addison và rối loạn chức năng bẩm sinh của vỏ thượng thận. Nếu bệnh nhân có bệnh tự miễn dịch: viêm tuyến giáp, tiểu đường hoặc thiếu máu - người ta có thể nghĩ đến bệnh tự miễn dịch của Addison. Suy thận thượng thận cơ bản hoặc bệnh Addison đôi khi phát triển do tổn thương lao.

Xác suất cao của cuộc khủng hoảng cấp tính ở bệnh nhân có bệnh và hội chứng Cushing sau khi tổng tuyến thượng thận song phương hoặc loại bỏ một khối u của vỏ thượng thận và ở những bệnh nhân nhận chất ức chế sinh tổng hợp của vỏ thượng thận. Để ức chế tổng hợp cortisol và aldosterone thường sử dụng thuốc Chloditan. Việc sử dụng lâu dài của nó dẫn đến sự thiếu hụt thượng thận và khả năng phát triển ở những bệnh nhân bị chứng hạ huyết áp cấp tính. Thông thường, khi bổ nhiệm thuốc này, việc bổ sung 25-50 mg cortisol mỗi ngày sẽ bù đắp cho sự thiếu hụt adrenal. Nhưng dưới điều kiện khắc nghiệt của cơ thể các liều này có thể chứng minh không đầy đủ.

Để chẩn đoán suy giảm thượng thận cấp tính, dấu hiệu lâm sàng quan trọng là tăng sắc tố da và niêm mạc. Ở một số bệnh nhân, trị nám không được phát âm, và chỉ có những dấu hiệu nhỏ: tăng sắc tố của núm vú, dòng Palmar, sự gia tăng số lượng các đốm đồi mồi, vết bớt, chỉ khâu hậu phẫu tối. Sự hiện diện của các vết đốm - vitiligo - cũng là một dấu hiệu chẩn đoán giảm chức năng của vỏ thượng thận. Vitiligo có thể xảy ra cả trên nền hyperpigmentation, và khi vắng mặt.

Với suy thượng thận cơ bản, sự gia tăng sắc tố tại thời điểm mất bù đối với nền hạ huyết áp tiến triển giúp chẩn đoán một cuộc khủng hoảng addisonic. Sẽ rất khó có thể nghi ngờ sự suy giảm thượng thận ở các dạng phân liệt, cái gọi là addisonism trắng. Sự vắng bóng của mụn màng trong tiểu cầu xảy ra ở khoảng 10% trường hợp và ở tất cả các bệnh nhân suy thận thượng thận. Tăng sắc tố là đặc trưng cho bệnh nhân có rối loạn chức năng bẩm sinh của vỏ thượng thận. Nó liên quan đến tăng tiết ACTH để đáp ứng với việc sản xuất cortisol giảm.

Đặc điểm trong chẩn đoán suy giảm thượng thận cấp tính là sự giảm huyết áp. Addisonicheskogo tính năng của cuộc khủng hoảng là sự vắng mặt của bồi thường tụt huyết áp từ các loại thuốc khác nhau có ảnh hưởng đến trương lực mạch máu. Chỉ việc bổ nhiệm các hormon thượng thận - hydrocortisone, cortisone và Doxa - dẫn đến sự gia tăng và bình thường hóa huyết áp. Nhưng nên nhớ rằng ở những bệnh nhân sau khi tuyến thượng thận về bệnh Cushing hoặc corticosteroma thượng thận và hình thức tăng huyết áp của bẩm sinh tăng sản thượng thận suy thượng thận cấp tính xảy ra trong một số trường hợp với sự gia tăng huyết áp. Đôi khi nó là cần thiết để phân biệt các cuộc khủng hoảng addisonian trong những bệnh nhân như vậy với cuộc khủng hoảng tăng huyết áp.

Chẩn đoán của suy thượng thận thứ cấp giúp bệnh sử của bệnh trong quá khứ hay chấn thương của hệ thống thần kinh trung ương về các hoạt động trên tuyến yên hoặc xạ trị trên vùng hạ đồi-tuyến yên của corticosteroid trên các bệnh tự miễn khác nhau. Trong số các bệnh và thiệt hại là phổ biến nhất yên sau sinh một phần hoại tử tuyến yên (hội chứng Skien), craniopharyngioma, khối u, gây giảm tiết hormone tuyến yên. Viêm màng não cơ bản, viêm não, u thần kinh đệm của các dây thần kinh thị giác cũng có thể gây suy thượng thận thứ phát.

Isolated tiết ACTH giảm trong các bệnh của tuyến yên là cực kỳ hiếm, và thường kèm theo sự sụt giảm mức thâm hụt ngân sách của kích thích tố khác nhiệt đới - thyroid-stimulating, somatotropin, gonadotropin. Vì vậy, khi suy thượng thận thứ phát, cùng với chứng suy thượng thận đánh dấu suy giáp, tăng trưởng chậm, nếu bệnh phát triển trong thời thơ ấu, rối loạn kinh nguyệt ở phụ nữ, thiểu năng sinh dục ở nam giới. Đôi khi, thùy sau của tuyến yên sẽ bị tổn thương, các triệu chứng của bệnh tiểu đường đái tháo đường được thêm vào.

Các phương pháp phòng thí nghiệm để chẩn đoán suy giảm thượng thận cấp tính là khá hạn chế. Việc xác định cortisol, aldosterone và ACTH trong huyết tương không phải lúc nào cũng được nghiên cứu một cách nhanh chóng. Ngoài ra, một chỉ số duy nhất về mức độ kích thích tố không phản ánh chính xác tình trạng chức năng của vỏ thượng thận. Các xét nghiệm chẩn đoán được sử dụng để điều trị chứng suy giảm thượng thận mãn tính trong cuộc khủng hoảng addisonic cấp tính đều không được chống chỉ định.

Để chẩn đoán suy giảm thượng thận cấp tính, sự thay đổi độ cân bằng điện giải quan trọng hơn. Trong tình trạng bồi thường ở bệnh nhân, mức độ của các chất điện giải, như một quy luật, không thể thay đổi. Trong thời gian khủng hoảng addison và tình trạng mất nước, hàm lượng natri và clorua giảm: mức natri dưới 142 meq / l, và trong cơn khủng hoảng, mức này có thể là 130 meq / l và thấp hơn. Đặc điểm là giảm sự giải phóng natri trong nước tiểu - dưới 10 g / ngày. Quan trọng cho việc chẩn đoán suy thận thượng thận cấp là tăng kali máu lên 5-6 meq / l; đôi khi con số này đạt đến 8 meq / l. Do sự gia tăng hàm lượng kali trong máu và sự giảm natri, tỷ lệ natri / kali đang thay đổi. Nếu hệ số này là 32 ở người khỏe mạnh, thì thuật giảm động mạch cấp có đặc điểm là giảm đến 20 hoặc thấp hơn.

Tăng kali máu có ảnh hưởng độc đối với cơ tim, và ECG thường cho thấy một răng T chỉ cao, cũng như sự dẫn truyền chậm lại. Ngoài ra, trong điều kiện thiếu chức năng của vỏ thượng thận, sự kéo dài của khoảng S-T và phức hợp QRS, điện áp ECG thấp, có thể được tiết lộ.

Ngoài việc mất nước và muối đáng kể, hạ đường huyết là một nguy cơ đáng kể trong cuộc khủng hoảng addisonic. Việc kiểm tra lượng đường trong máu cần được kiểm soát. Tuy nhiên, cuộc khủng hoảng hạ đường huyết có thể là một biểu hiện độc lập của việc mất bù sự suy giảm chức năng thượng thận mãn tính trong các bệnh về nhịn ăn và bệnh truyền nhiễm. Trong quá trình hạ huyết áp cấp, mức đường trong máu có thể rất thấp, nhưng các biểu hiện hạ đường huyết lại vắng mặt.

Sự mất nước và natri trong thời gian khủng hoảng dẫn đến sự dày đặc của máu và sự gia tăng số lượng hematocrit. Nếu sự dày lên của máu không phụ thuộc vào sự suy giảm thượng thận, nhưng do ỉa chảy, nôn, nồng độ natri và clorua có thể bình thường, tăng hoặc giảm, và kali không tăng.

Trong quá trình phát triển suy thượng thận cấp tính, nồng độ urea và nitơ dư lại thường tăng lên đáng kể, các mức độ nhiễm toan khác nhau xuất hiện, chứng minh bằng sự giảm kiềm của máu.

Chẩn đoán phân biệt giữa nghiện ngập, sụp đổ mạch máu, sốc có nguồn gốc khác nhau và hôn mê hạ huyết áp rất phức tạp. Việc áp dụng không thành công các tác nhân gây mạch máu và các biện pháp chống sốc thường cho thấy một tính chất thượng thận của cuộc khủng hoảng.

Hiện nay, corticosteroid được đưa vào kho vũ khí để loại bỏ bệnh nhân khỏi bị sốc. Do đó, trong những trường hợp này, có thể có một sự chẩn đoán quá mức của cuộc khủng hoảng addisonian. Nhưng điều này là hợp lý bởi việc bổ nhiệm ngay lập tức của bệnh nhân cùng với chống sốc điều trị corticosteroid.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.