Tăng sắc tố da

Vi khuẩn melanogenesis dẫn đến sự hình thành melanin quá mức, hoặc giảm đáng kể trong nội dung của nó hoặc sự mất tích hoàn toàn của nó - depigmentation.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Sinh bệnh học

Nghiên cứu mô học của da sừng tăng sừng quan sát với nút chai trong miệng của nang tóc, đôi khi thay đổi teo trong lớp biểu bì và thoái hóa không bào của lớp tế bào đáy. Trong lớp hạ bì, thường là mức độ phản ứng viêm trong các tế bào của lớp đáy của biểu bì, và các melanocytes làm tăng hàm lượng melanin khác nhau, đặc biệt là một số lượng lớn đó được phát hiện trong tế bào chất của các đại thực bào thượng thứ ba của lớp hạ bì, hoặc melanophages. Các mao mạch trên bề mặt được giãn nở, được biểu hiện lâm sàng bằng telangiectasia. Xung quanh chúng là các thâm nhiễm nhỏ, bao gồm các tế bào bạch huyết chính với một phụ gia của các tế bào cơ.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Triệu chứng tăng sắc tố da

Đối với một sắc tố hạn chế bao gồm tàn nhang, chloasma, đốm đen của màu "cà phê sữa", một lentigo đơn giản và già, nevus Becker, nám do thầy thuốc và tăng sắc tố postinflammatory.

Đốm nhỏ (2-4 mm), các đốm màu đậm màu với phác hoạ mờ. Xuất hiện ở bất cứ lứa tuổi nào trong các khu vực mở của da, đặc biệt ở những người da trắng và tóc vàng, dưới ảnh hưởng của ánh sáng mặt trời làm tối, vào mùa đông - biến mất.

Hình thái học. Xác định độ đậm đặc của các tế bào biểu bì, đặc biệt là tầng bazơ. Không có sự gia tăng của tế bào bạch cầu.

Histogenesis. Dưới ảnh hưởng của chiếu xạ cực tím, sự tổng hợp melanin trong lớp biểu bì tăng lên và sự tích tụ của nó trong tế bào bạch cầu và trong tế bào keratinocytes.

Chloasma là những đốm màu lớn hơn xảy ra khi chức năng gan, rối loạn nội tiết, thai nghén và bệnh phụ thuộc vào phụ nữ bị xáo trộn.

Hình thái học. Một nội dung tăng melanin trong tế bào biểu bì được ghi nhận.

Lentigo đơn giản - yếu tố lõm với đường kính từ 1 đến 3 mm, với đường viền rõ ràng, màu nâu đậm hoặc đen. Xuất hiện ở mọi lứa tuổi, bao gồm cả thời thơ ấu, trong các khu vực mở của cơ thể.

Hình thái học. Trong lớp cơ bản của lớp biểu bì, số lượng tế bào bạch cầu tăng lên, nhưng không giống như nốt gai, chúng không hình thành tổ. Trong trường hợp này, tế bào bạch cầu thường tăng kích cỡ. Đồng thời, số lượng và sự gia tăng số lượng các tế bào biểu bì tăng lên (sự gia tăng lớp biểu bì lăng mạ). Hàm lượng melanin trong lớp bazơ tăng lên. Ở lớp biểu bì - sự xâm nhập lymphocytic nhỏ và các melanophages đơn.

Histogenesis. Cơ sở của sự tăng sắc tố da là sự tăng sinh cục bộ của tế bào bạch cầu.

Phổ hồng ngoại lan rộng phổ biến được quan sát thấy với sắc tố xeroderma, peri-lateral lentiginosis.

Khô da sắc tố - không đồng nhất, rối loạn lặn NST thường chủ yếu được đặc trưng bởi tăng nhạy cảm ánh sáng, sự phát triển của sắc tố và da teo, sợ ánh sáng, các triệu chứng thần kinh, quá trình tiến bộ với một nguy cơ rất cao về phát triển các khối u da. Độ nhạy của tế bào tăng lên tia cực tím là do vi phạm quá trình sửa chữa DNA, và sự không phù hợp của sự cắt bỏ endonuclease của dimer pyrimidine là có thể. Một số bệnh nhân gặp các triệu chứng thần kinh tâm thần và suy nhược thần kinh (hội chứng Sanctis-Kakkione).

Hình thái học. Hình ảnh mô học trong giai đoạn ban đầu của bệnh không đặc hiệu. Đánh dấu tăng sừng, mỏng lớp Malpighian của biểu bì với một số teo của các tế bào biểu mô, và tăng khối lượng của bên kia, kèm theo sự tích lũy không đồng đều của melanin trong các tế bào của lớp đáy và tăng melanotsigov. Ở lớp hạ bì, một thâm nhiễm lymphocytic nhỏ được nhìn thấy. Trong giai đoạn tăng sắc tố và sự thay đổi tia cực tím, tăng bạch cầu và sắc tố được phát hiện rõ nét hơn. Trong một số vùng biểu bì da biểu hiện một số triệu chứng và dày lên ở những người khác. Có một sự vi phạm vị trí của nhân tế bào biểu mô, sự gia tăng thể tích của chúng, có những dạng không điển hình, do đó hình ảnh giống như nốt da trời nắng. Trong sự thay đổi lớp da - dystrophic, tương tự như trong viêm da mặt trời, được đặc trưng bởi sự ứ đọng của các sợi collagen và elastoza. Trong giai đoạn cuối của bệnh, sự phát triển không bình thường của lớp biểu bì tham gia vào những thay đổi được mô tả ở trên, và trong một số hội chứng, carcinoma tế bào vảy và đôi khi ung thư tế bào đáy, phát triển.

Lentiginosis peri-official (hội chứng Peitsa-Egepca-Turena) là một chứng loạn sản neuromesisenchymal do đột biến gen. Truyền thống autosomal chiếm ưu thế. Bệnh này phát triển trong những năm đầu đời, nhưng có thể tồn tại từ lúc sanh, hiếm khi xảy ra ở người lớn. Về mặt lâm sàng nhiều triển lãm, đốm đen nhỏ từ nâu nhạt đến màu đen, hình bầu dục hoặc hình tròn, có mật độ bố trí xung quanh miệng, trên môi, đặc biệt thấp hơn, perinazalno, periorbitatno và niêm mạc miệng. ít thường xuyên hơn - trên chân tay (lòng bàn tay, mặt lưng của ngón tay). A.V. Braits và G.M. Bolshakova (1960) đã miêu tả các vụ phun trào lentiginous tổng quát. Các lentigo định kỳ được kết hợp với polyposis của ruột, chủ yếu là ruột non, có xu hướng chuyển đổi thành ung thư biểu sinh.

Hình thái học. Có sự gia tăng lượng chất màu trong tế bào của lớp cơ sở, kèm theo sự gia tăng số lượng tế bào bạch cầu. Ở phần trên của lớp hạ bì, một lượng lớn các sắc tố sắc tố được tìm thấy, sắc tố melanin đôi khi nằm ngoài ngoại bào.

Lentigo già (syn: solar lentigo) xuất hiện ở những người ở độ tuổi trung niên và người cao tuổi sau khi tiếp xúc nhiều lần với tia cực tím, đặc biệt là sau khi bị cháy nắng. Vị trí được ưa thích - các khu vực mở của cơ thể, da ở khu vực của đai lưng và lưng trên. Các kích cỡ của các yếu tố lentiginous là từ 4 đến 10 mm, màu sắc là từ nâu nhạt đến nâu đậm và thậm chí đen, các phác thảo bị mờ, không đều,

Hình thái học. Tăng sản không đều của lớp biểu bì, tăng sắc tố của tế bào nang của lớp cơ bản, tăng không đáng kể tế bào bạch cầu. Trong sự thay đổi lớp da - dystrophic của các sợi collagen, biểu hiện bởi cơ thể ứ đọng của chúng (elastosis mặt trời).

Điểm "cà phê với sữa" - bẩm sinh hoặc xuất hiện ngay sau khi sinh các đốm màu lớn có màu vàng nâu. Bề mặt của chúng là mịn, phác thảo thường có hình bầu dục. Với tuổi tác, số lượng và kích thước của các điểm tăng lên. Nhiều điểm là bệnh lý của neurofibromatosis, quan sát trong genodermatosis khác như xơ cứng củ, bệnh Albright, nhưng các yếu tố cá nhân cũng có thể được tìm thấy ở những người khỏe mạnh.

Hình thái học. Sự tăng đậm độ lớp bazan của lớp biểu bì, tế bào bạch cầu dương tính ADPA cho thấy các hạt khổng lồ (macromelanosome).

Becker Nevus (syn:. Neviformny melanosis Becker) - tổn thương da địa phương, điển hình là ở phần thắt lưng vai biểu hiện tăng sắc tố bão hòa màu nâu, thường kết hợp với rậm lông rõ rệt trong vòng nevus. Là một dị tật xảy ra chủ yếu ở nam giới, bệnh cảnh lâm sàng đầy đủ phát triển trong suốt thời niên thiếu, nám được tăng cường dưới ảnh hưởng của tia cực tím.

Hình thái học. Sự đậm đặc của tầng bazan, acanthosis và hypertrichosis. Thường có sự kết hợp với hamartoma cơ trơn, thay đổi các sợi collagen trong vùng nevus được mô tả, điều này cho thấy lý do để xem nó là một nốt cơ quan.

Tăng sắc tố lĩnh vực thứ cấp xuất hiện trên các yếu tố hình thái chính phát ban - sẩn, nốt sần, mụn nước, mụn mủ, cũng như các yếu tố thứ yếu - xói lở và tổn thương có tính chất ung loét sau khi viêm cấp tính hoặc mãn tính. Loại sắc tố này được dựa trên sự gia tăng lượng chất màu trong tế bào của lớp cơ bản của lớp biểu bì và tế bào bạch cầu mà vẫn tồn tại sau khi chứng viêm biến mất.

Hình thái học. Sự gia tăng hàm lượng chất màu trong lớp bazơ được ghi nhận, độ dày của nó phụ thuộc vào bản chất của nguyên tố cũ có thể khác nhau.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Các hình thức

Tăng sắc tố có thể lan rộng và hạn chế, bẩm sinh và có được.

Pacppostranennaya mua giperpigmentaiiya da quan sát với suy mòn do các bệnh suy nhược (ung thư, bệnh lao, vv), Với beriberi (Pellagra, bệnh còi), bệnh thượng thận (bệnh Addison).

Thường xảy ra các bệnh ngoài da xảy ra với sự gia tăng melanogenesis là u nang da, phát triển trên cơ sở nhiễm độc, chủ yếu là do tính chất chuyên nghiệp (tiếp xúc với các chất bôi trơn dễ cháy). Những bệnh này bao gồm nhiễm melanosis Ryla, hoặc bệnh hoại tử mắt lưới của Sivatt, độc hại của Haberman-Hoffmann. Điều này ảnh hưởng đến da mặt, cổ, ngực và phía sau của bàn tay, được đặc trưng lâm sàng bởi một màu sắc hơi nâu, uốn hoặc tổng quát, hoặc có màu sắc rải rác.

[29], [30], [31]