^

Sức khoẻ

A
A
A

Giảm sắc tố da và giảm sắc tố da: nguyên nhân, triệu chứng, chẩn đoán, điều trị

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Sự mất cân bằng da và đi kèm với sự giảm sút đáng kể của melanin. Chúng có thể có bẩm sinh và có được, hạn chế và khuếch tán. Một ví dụ về sự phân đoạn của một đặc tính bẩm sinh là albinism.

Albin của mắt dưới da là một bệnh không đồng nhất đặc trưng bởi sự vắng mặt hoặc giảm sắc tố sắc tố trên da, tóc và mống mắt của mắt. Hai dạng bạch cầu mắt - tyrosinase âm tính và tyrosinase dương tính - có liên quan đến sự thiếu hụt hoặc không thích hợp của hoạt động tyrosinase. Cơ chế phát triển của các dạng khác (hội chứng Chediak-Higashi, Germanic-Pudlak, vv) chưa được làm rõ.

Hình thái học. Không tìm thấy melanin pigment. Melanocyte có hình thái học bình thường, được phân bố đều (trừ hội chứng "đen curl - albinism - điếc"), nhưng chức năng tổng hợp pigment của chúng sẽ giảm. Trong biến thể tyrosinase âm, các melanosome được tìm thấy trên I, ít gặp hơn ở giai đoạn II của quá trình chín, với tyrosinase dương tính ở giai đoạn III. Với các hội chứng của German-Pudlak và Chediak-Higashi, các melanosome khổng lồ được mô tả. Ngoài ra, trong hội chứng Chediak-Higashi, sự tích tụ tế bào chất (màu toluidine xanh) được tìm thấy trong các tế bào mast của da.

Để giảm bớt ký sinh trùng bao gồm vitiligo, có đặc điểm là giảm tiểu cầu do da do sự vắng mặt của tế bào bạch cầu.

Vitiligo. Bản chất của da không rõ, nhưng có dữ liệu về vai trò của rối loạn miễn dịch và trao đổi chất, rối loạn thần kinh, tiếp xúc với tia cực tím (cháy nắng). Sự hiện diện của các ca bệnh gia đình cho thấy vai trò của yếu tố di truyền. Nó cũng có thể biểu hiện như chứng paraneoplasia, là kết quả của ngoại sinh, bao gồm cả bệnh chuyên nghiệp. Đặc trưng lâm sàng bởi sự có mặt của các kích cỡ và hình dạng khác nhau, trắng sữa, bao quanh bởi da bình thường hoặc một dải tăng sắc tố. Sự biến mất của sắc tố có thể là hoàn chỉnh hoặc một phần, dưới dạng các vết kín hoặc những điểm nhỏ. Depigmentation có thể được trước bởi giai đoạn của ban đỏ. Rất nhiều lần đầu tiên các bàn chải bị ảnh hưởng, điều này không được quan sát thấy trong vitiligo bẩm sinh có độc tính autosomal. Các thương tổn của tổn thương có thể được bản địa hoá trên toàn bộ da. Tùy thuộc vào mức độ phổ biến của quá trình, các hình thức đầu mối, phân khúc và tổng quát được cô lập.

Hình thái học. Trong các tổn thương, những thay đổi lớn thường không được quan sát. Đuôi có biểu bì dày hoặc mỏng nhẹ, mọc mọc mọc. Lớp sừng dày lên chủ yếu, hạt bao gồm một dãy các tế bào với granularity nghèo. Lớp gai mà không cần bất kỳ thay đổi, các tế bào lớp đáy không gần như chứa sắc tố. Tuy nhiên, với sự thiếu sinh sản, nó được tìm thấy trong một số trường hợp, mặc dù với số lượng nhỏ. Melanocytes trong da depigmentirovannoi hầu như không bao giờ xảy ra trong khu vực giảm sắc tố nhỏ hơn bình thường. Lớp hạ bì được quan sát sưng và homogenizing các sợi collagen cá nhân, mạng lưới đàn hồi mà không cần bất kỳ thay đổi. Các tàu, thường được mở rộng, những bức tường của họ đang dày lên, họ được bố trí xung quanh tích tụ rụng tóc của các nguyên bào sợi, mô bào và basophils mô. Mất sắc tố biểu mô của nang lông ở các vùng hơi teo, miệng mở rộng điền với khối lượng sừng, tuyến bã nhờn và teo, kiểm tra điện tử-vi của da trên các cạnh của bạch biến lấy nét cho thấy sự gia tăng số lượng đại thực bào biểu bì và những thay đổi tiêu cực trong melanocytes, ảnh hưởng đến tất cả các cấu trúc của các tế bào này. Các ổ Bệnh bạch biến melanocytes và melanin cấu trúc dài tồn tại trong các tế bào biểu mô vắng mặt. Số đại thực bào biểu bì, theo một số tác giả, bạch biến foci tăng hoạt động của họ được tăng lên đáng kể. Tại các khu vực bề ngoài melanocytes làn da khỏe mạnh chứa melanosomes và premelanosomy nhưng không melanosomes phức tạp, đó là mức cao nhất của tổ chức hạt melanin. Điều này cho thấy sự thiếu chức năng của tế bào bạch cầu.

Sự biểu sinh của vitiligo vẫn còn chưa rõ ràng. Một số tác giả kết hợp với vitiligo với một sự vi phạm chức năng của hệ thống thần kinh tự trị, những người khác - với sự giảm sản xuất hocmon kích thích melanocyte. R.S. Babayants và Yu.I. Lonshakov (1978) coi các tế bào bạch cầu trong bệnh này là kém hơn và không có khả năng đáp ứng với hoạt động của hoocmon kích thích tế bào melanocyte, Yu.N. Koshevenko (1986) đã thu thập dữ liệu cho thấy sự hiện diện của đáp ứng miễn dịch tế bào ở da bị xước với sự tham gia của thành phần bổ sung C3, có khả năng gây tổn hại tế bào sắc tố.

Mất sắc tố mua có thể được quan sát thấy trong phơi nhiễm nghề nghiệp (leukoderma chuyên nghiệp), sử dụng thuốc (leukoderma ma túy), trang web của các tế bào viêm (bệnh vẩy nến, bệnh sarcoid, bệnh phong) trong giang mai, ben ben (leucoderma thứ cấp).

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Những gì cần phải kiểm tra?

Làm thế nào để kiểm tra?

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.