^

Sức khoẻ

A
A
A

Các triệu chứng của chứng hypothyroidism

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Suy giáp chủ yếu, đại diện chủ yếu là do dạng "tự phát", thường xảy ra ở phụ nữ từ 40-60 tuổi. Trong những thập niên gần đây, đã có sự gia tăng tất cả các bệnh tự miễn dịch, bao gồm chứng suy giáp. Về vấn đề này, phạm vi tuổi đã mở rộng đáng kể (bệnh xảy ra ở trẻ em, ở thanh thiếu niên, và ở người cao tuổi), và tình dục bắt đầu mệt mỏi. Có tầm quan trọng đặc biệt về chẩn đoán, và về điều trị, làm giảm tuyến giáp ở bệnh nhân cao tuổi, trong đó một số triệu chứng không bình thường nói chung có thể bị nhầm lẫn do sự xâm nhập của lứa tuổi tự nhiên hoặc bệnh lý cơ quan.

Triệu chứng của suy giáp là rất đa hình, và các bệnh nhân áp đặt rất nhiều khiếu nại: để thờ ơ, uể oải, mệt mỏi và giảm hiệu suất, buồn ngủ vào ban ngày và ngủ vào ban đêm, bộ nhớ suy giảm, da khô, sưng mặt và tứ chi, mong manh và striation của móng tay, rụng tóc, tăng trọng lượng cơ thể, paresthesia, thường là dồi dào hoặc có kinh nguyệt, đôi khi vô kinh. Nhiều người nói rằng đau lưng dai dẳng, nhưng triệu chứng này biến mất như là kết quả của việc điều trị tuyến giáp có hiệu quả, không thu hút sự chú ý của các bác sĩ và thường được coi là một biểu hiện của osteochondrosis.

Mức độ nghiêm trọng và nhanh chóng của sự phát triển các triệu chứng của tuyến giáp phụ thuộc vào nguyên nhân của bệnh, mức độ suy giảm tuyến giáp và đặc điểm cá nhân của bệnh nhân. Tổng thyroidectomy dẫn đến một sự phát triển nhanh chóng của hypothyroidism. Tuy nhiên, ngay cả sau khi một hoạt động tổng số trong năm đầu tiên hoặc trong tương lai, hypothyroidism phát triển trong 5-30% bệnh nhân hoạt động trên. Sự hiện diện của các kháng thể chống giun đường ruột có thể là một trong những nguyên nhân của nó.

Những biểu hiện ban đầu của bệnh được đặc trưng bởi các triệu chứng hiếm và không đặc hiệu (yếu đuối, mệt mỏi, hiệu suất giảm, đau tim, vv), Và bệnh nhân có thể liên tục không thành công quan sát trên "xơ cứng não", "viêm bể thận", "thiếu máu", "đau thắt ngực" . "trầm cảm", "bệnh thoái hóa đĩa", vv Tại điểm thể hiện của các bệnh nhân suy giáp là rất đặc trưng: phù quanh hốc mắt, xanh xao, sưng húp, và mặt nạ giống như khuôn mặt. Đôi mắt và các tính năng khuôn mặt mở rộng đôi khi giống với acromegaloid. Bệnh nhân cảm thấy lạnh và bọc trong một quần áo ấm và ở nhiệt độ môi trường xung quanh cao, như chuyển hóa cơ bản thấp, thermoregulation suy giảm với một ưu thế của nhiệt so với sản xuất nhiệt giảm khả năng chịu lạnh. Làm chậm lưu thông máu ngoại vi, thường là thiếu máu và phù nề làm da trở nên nhợt nhạt, cứng, lạnh. Cùng với điều này, ở một số bệnh nhân (phụ nữ) trên nền của hồng cầu chung xuất hiện một màu sáng, giới hạn rum trên má. Da khô, vảy, với các vùng keratinization, đặc biệt là trên bàn chân, mặt trước của shins, đầu gối, khuỷu tay.

Sự sưng dây thanh quản và lưỡi dẫn tới một bài phát biểu mờ, giọng của giọng giảm và coarsens. Lưỡi tăng lên về thể tích, trên bề mặt của nó là các dấu vết, các vết rạn da từ răng. Sự gia tăng lưỡi và dây thanh quản gây ra chứng ngưng thở khi ngủ. Do bị phù ở tai giữa nên thính giác thường giảm. Có một sự mỏng manh và khô tóc, sự mỏng manh của họ trên đầu, ở nách, cẳng, ở bên ngoài thứ ba của lông mày. Giảm bài tiết của bã nhờn và tuyến mồ hôi, thường được quan sát độ vàng của da, thường ở dạng các điểm trên bề mặt lòng bàn tay của bàn tay do dư thừa tuần hoàn beta-carotene, một chậm-chuyển trong gan thành vitamin A. Về vấn đề này, đôi khi chẩn đoán nhầm là viêm gan mãn tính. Mialgia, giảm sức mạnh cơ bắp và tăng mệt mỏi cơ thể được ghi nhận, đặc biệt là ở các nhóm gần. đau cơ, chuột rút, và thư giãn chậm - những biểu hiện phổ biến nhất của bệnh cơ suy giáp, và mức độ nghiêm trọng của nó là tỷ lệ thuận với mức độ nghiêm trọng của suy giáp. Tăng khối cơ, cơ trở nên dày đặc, cứng, có đường viền. Có một cái gọi là rối loạn nhịp giả của cơ.

Tổn thương xương không phải là đặc trưng của chứng suy giáp ở người lớn. Bệnh loãng xương trung bình chỉ phát triển khi bị kéo dài và nghiêm trọng. Giảm hàm lượng khoáng chất trong mô xương có thể là sau khi tổng số tuyến giáp, rõ ràng, do thiếu calcitonin. Ở tuổi trẻ trung và ở bệnh nhân suy giáp trong thời thơ ấu, nhưng bị ngược đãi, có thể khiếm khuyết đầu xương hóa xương lag "xương" của thời đại tự thời gian, làm chậm tăng trưởng tuyến tính và rút ngắn các chi. Thường gặp đau khớp, khớp thần kinh, viêm kết mạc và chứng arthrosis. Rối loạn từ hệ thống tim mạch rất đa dạng. Sự thất bại của cơ tim với sự phát triển sau đó của tim hypothyroid xuất hiện đã ở giai đoạn đầu của bệnh. Bệnh nhân gặp khó thở do thở dốc, làm tăng thậm chí với một chút căng thẳng về thể chất nhẹ, khó chịu và đau đớn trong tim và phía sau xương ngực. Không giống như đau thắt ngực đúng thường gắn liền với các hoạt động thể chất và không phải lúc nào cắt nitroglycerin, nhưng sự khác biệt không phải là một tiêu chí chẩn đoán khác biệt đáng tin cậy. Thay đổi cụ thể trong cơ tim (phù nề, sưng, thoái hóa cơ bắp, vv) yếu đi khả năng di chuyển của nó, gây ra sự sụt giảm về khối lượng đột quỵ, cung lượng tim như một toàn thể, giảm lưu thông Cubing máu và kéo dài thời gian lưu thông. Sự thất bại của cơ tim, màng ngoài tim và tonogennaya giãn nở sâu răng tăng khối lượng của trái tim, mà được đặc trưng lâm sàng bởi bộ gõ và các dấu hiệu phóng xạ mở rộng biên giới của nó. Tủy tim suy yếu, âm thanh của tông màu bị nghẽn.

Chứng nhịp chậm và nhịp tim nhẹ là triệu chứng điển hình của chứng suy giáp. Nó được quan sát thấy trong 30-60% trường hợp. Một tỷ lệ đáng kể bệnh nhân có nhịp tim trong giới hạn bình thường, và khoảng 10% có nhịp tim nhanh. Sự cân bằng quá trình trao đổi chất oxy trong các cơ quan và mô, và do đó, sự an toàn tương đối của sự khác biệt động mạch trong nội dung ôxy, làm hạn chế cơ chế suy tim mạch. Liều điều trị không hợp lý của hoocmon tuyến giáp, làm tăng việc sử dụng oxy có thể gây ra bệnh này, đặc biệt ở bệnh nhân cao tuổi. Sự vi phạm nhịp điệu rất hiếm, nhưng có thể xuất hiện liên quan đến trị liệu tuyến giáp. Huyết áp có thể thấp, bình thường và cao. Theo các tác giả khác nhau, tăng huyết áp động mạch đã được ghi nhận ở 10-50% bệnh nhân. Nó có thể giảm và thậm chí biến mất dưới ảnh hưởng của trị liệu tuyến giáp hiệu quả.

Các nghiên cứu thống kê rộng rãi đã chỉ ra rằng sự tăng huyết áp dần dần ở bệnh nhân tuyến giáp hơn ở những người có chức năng tuyến giáp bình thường. Về vấn đề này, hypothyroidism có thể được quy cho các yếu tố nguy cơ cho sự phát triển của cao huyết áp. Điều này cũng được minh chứng bằng hội chứng tăng huyết áp sau mãn tính, xảy ra sau khi giải phẫu cho DTZ. Tuy nhiên, quan điểm truyền thống về tác động gây ra tuyến giáp, làm tăng sự phát triển xơ vữa động mạch, cao huyết áp và bệnh mạch vành, ngày nay được cho là mơ hồ.

Các nhà nội tiết học quan sát thấy tăng huyết áp ở 14 trong số 47 bệnh nhân (29%). Tuổi trung bình của bệnh nhân là 46-52 năm. Hầu hết không điều trị thành công bệnh cao huyết áp ở các bệnh viện điều trị và tim. Cao huyết áp ở một số bệnh nhân rất cao (220/140 mmHg). Khi triệu chứng hypothyroid được giảm, liệu pháp thành công làm giảm hoặc tăng huyết áp bình thường ở hầu hết bệnh nhân. Chú ý là thực tế là các tác dụng hạ huyết áp của trị liệu tuyến giáp được phát hiện khá nhanh từ thời điểm đầu của nó và lâu trước khi bồi thường đầy đủ của thiếu máu tuyến giáp. Loại thứ hai loại trừ sự kết hợp của tăng huyết áp với những thay đổi cơ cấu sâu xa trong cơ tim và các mạch máu. Tuy nhiên, ở người cao tuổi với sự phát triển tự nhiên của xơ vữa động mạch, hiệu ứng hạ huyết áp là nhỏ và không ổn định. Tăng huyết áp biểu lộ, có mặt nạ và "loại bỏ" triệu chứng hypothyroid, là một trong những nguyên nhân thường gặp cho chẩn đoán không kịp thời về tuyến giáp và điều trị các chế phẩm tuyến giáp.

Trong quá trình điều trị tuyến giáp thích hợp ở những người ở các độ tuổi khác nhau trong sự hiện diện của tăng huyết áp và thường biến mất mà không đau ngực mà từ lâu được coi là stenokardicheskie. Rõ ràng, trong suy giáp có hai lâm sàng khó phân biệt loại đau: koronarogennye đúng (đặc biệt là người già), có thể được khuếch đại và thường xuyên hơn, ngay cả với điều trị rất cẩn thận của tuyến giáp và trao đổi chất biến mất trong quá trình điều trị.

Một trong những triệu chứng điển hình trong 30-80% bệnh nhân là sự có mặt của dịch trong màng ngoài tim. Thể tích tràn dịch màng ngoài tim có thể nhỏ (15-20 ml) và đáng kể (100-150 ml). Chất lỏng tích tụ từ từ và dần dần, và một triệu chứng khủng khiếp như là một cơn co thắt tim, là rất hiếm. Viêm màng ngoài tim có thể kết hợp với các biểu hiện khác của hypothyroid poliserozit - hydrothorax, cổ trướng, đặc trưng của tổn thương tự miễn dịch với sự tự động trầm trọng. Với tình trạng viêm đa tràng nghiêm trọng, các triệu chứng khác của chứng suy giáp có thể không rõ ràng. Các quan sát được ghi lại bằng cách điều trị hiệu quả được biết đến khi tràn dịch màng huyết thanh là biểu hiện duy nhất của chứng suy giáp. Người ta tin rằng có một sự trùng hợp được biết đến giữa mức độ nghiêm trọng của tuyến giáp, mức độ tăng creatine phosphokinase trong máu và sự có mặt của dịch màng ngoài tim. Phương pháp nhạy và đáng tin cậy nhất để phát hiện dịch trong màng ngoài tim là siêu âm tim, cũng cho phép ghi lại sự giảm của nó, được quan sát sau vài tháng, và đôi khi hàng năm điều trị đầy đủ. Các quá trình trao đổi chất trong cơ tim, triệu chứng màng ngoài tim, đặc biệt ở sự có mặt của tràn dịch màng phổi, và tình trạng thiếu oxy là một phức tạp của ECG thay đổi một cách không đặc hiệu. Một tín hiệu điện tâm đồ điện áp thấp được quan sát thấy ở khoảng một phần ba bệnh nhân. Thường thấy sự biến dạng của phần cuối của phức hợp dạ dày (giảm, hai pha và đảo ngược của sóng T) không có giá trị chẩn đoán, vì chúng không ít điển hình cho xơ vữa động mạch vành. Đó là những thay đổi này kết hợp với hội chứng đau, và đôi khi với tăng huyết áp, dẫn đến việc chẩn đoán bệnh mạch vành. Bằng chứng tốt nhất về bản chất chuyển hóa của chúng là sự biến mất của đau và động lực ECG tích cực trong quá trình điều trị.

Sự chệch hướng từ hệ thống hô hấp được đặc trưng bởi sự rối loạn cơ bắp, rối loạn điều hòa trung tâm, giảm trương lực phế nang, thiếu oxy huyết, tăng áp và phù nề niêm mạc của đường hô hấp. Bệnh nhân có xu hướng bị viêm phế quản, viêm phổi, được đặc trưng bởi một giai đoạn chậm chạp, kéo dài, đôi khi không có phản ứng nhiệt độ.

Có một số rối loạn dạ dày-ruột: giảm sự thèm ăn, buồn nôn, đầy hơi, táo bón. Giảm trương lực cơ của ống ruột và mật dẫn đến trì trệ trong mật bàng quang và thúc đẩy sự hình thành sỏi, và sự phát triển của megacolon đôi khi ruột với hình ảnh "bụng cấp tính".

Sự bài tiết chất lỏng của thận cũng giảm do huyết động học ngoại vi thấp, và do tăng mức độ tăng huyết áp; Atony của đường tiểu tiện lợi cho sự phát triển của nhiễm trùng. Đôi khi có thể có protein niệu nhẹ, lọc lọc và lưu thông máu thận. Các rối loạn huyết động học thận thường không xảy ra.

Các rối loạn của hệ thần kinh ngoại vi được biểu hiện bằng cảm giác dị cảm, thần kinh, chậm phản xạ gân; tỷ lệ chuyển động của xung dọc theo gân Achilles với chứng suy giáp sẽ chậm lại. Các triệu chứng của đau đa thần kinh có thể không chỉ với chứng suy giáp rõ ràng mà còn với chứng suy giáp tiềm ẩn.

Mức độ rối loạn tâm thần này hoặc mức độ đó được quan sát ở tất cả các bệnh nhân, và đôi khi chúng chiếm ưu thế trong các triệu chứng lâm sàng. Sự thờ ơ đặc trưng, sự thờ ơ, suy giảm trí nhớ, sự thờ ơ với môi trường; khả năng tập trung sự chú ý, mức độ nhạy cảm và phản ứng giảm đi. Giấc ngủ bị méo mó, người bệnh bị rối loạn giấc ngủ vào ban ngày và mất ngủ vào ban đêm. Cùng với sự thờ ơ tinh thần, có thể có sự cáu kỉnh và căng thẳng. Khi bệnh suy giáp không được điều trị dài phát triển psychosyndrome mãn tính nghiêm trọng đến rối loạn tâm thần về mặt cấu trúc tiếp cận nội sinh (schizophreniform, hưng-trầm cảm rối loạn tâm thần, vv).

Suy giáp có thể đi kèm với một số biểu hiện của bệnh mắt, tuy nhiên chúng ít phổ biến hơn so với độc tính của thyrotoxin và không có xu hướng tiến triển. Thường thấy phù nề bụng, ptosis, dị thường khúc xạ. Sự thay đổi thần kinh thị giác và phù nề võng mạc rất hiếm.

Các rối loạn trong máu ít nhiều xảy ra ở 60-70% bệnh nhân. Achlorhydria, giảm hấp thu ở đường tiêu hóa sắt, vitamin B12 và ức chế axit folic của các quá trình trao đổi chất trong tủy xương nằm bên dưới "thyrogenous" thiếu máu có thể được hypochromic, normochromic và thậm chí hyperchromic. Anemias của tự miễn dịch nguồn gốc có liên quan đến các dạng tự miễn dịch nặng của hypothyroidism; có thể có Dysproteinemia và giảm tổng lượng protein trong máu do để thoát nó khỏi giường mạch máu dẫn đến tăng tính thấm thành mạch. Bệnh nhân có xu hướng hypercoagulation trình do sự gia tăng của sự khoan dung của plasma để heparin và để tăng mức độ fibrinogen miễn phí.

Hàm lượng đường trong máu thường là bình thường hoặc giảm nhẹ. Như là một biến chứng hiếm hoi, thậm chí cả chứng hôn mê hạ đường huyết cũng được mô tả. Cùng với việc hấp thu glucose trong ruột chậm và việc sử dụng nó, đường cong glycemic với tải có thể được làm phẳng. Sự kết hợp của bệnh tiểu đường và hypothyroidism là rất hiếm, thường là với tổn thương tự miễn dịch polyendocrine. Khi suy giảm chức năng tuyến giáp, nhu cầu insulin ở bệnh nhân tiểu đường có thể giảm, và trong điều kiện điều trị thay thế hoàn chỉnh - để tăng lên.

Suy giáp được đi kèm với sự gia tăng tổng hợp cholesterol (mức độ của nó đôi khi tăng lên 12-14 mmol / l) và giảm sự dị hoá; ức chế sự trao đổi chất và tốc độ giải phóng chylomicrons, tăng lượng triglycerides và triglyceride thông thường của các lipoprotein mật độ thấp. Tuy nhiên, ở một số bệnh nhân, phổ lipid không bị ảnh hưởng đáng kể, và hàm lượng cholesterol trong máu vẫn bình thường.

Trong những năm gần đây, đổi mới quan tâm đến các hội chứng của suy giáp chính galactorrhea-vô kinh. Tăng mức độ chẩn đoán bệnh này và phân biệt nó từ khác phần lớn tương tự như trong phòng khám, nhưng về cơ bản khác nhau về hội chứng bệnh với quy định trung tâm vi phạm tiểu học và sự bài tiết của gonadotropins và prolactin (hội chứng Frommelya-Chiari, tạp chí Forbes-Albright et al.). Các nét đặc biệt của hội chứng đã cho phép để cô lập nó trong các hình thức lâm sàng, được gọi là hội chứng Van Wick-Hennes Ross.

Vào năm 1960, JJ Van Wyk và MM Grambah báo cáo một khóa học bất thường của tuyến giáp chủ yếu trong 3 cô gái (7, 8 và 12 tuổi), cùng với makromastiey, galactorrhea và rối loạn chức năng tình dục (có kinh nguyệt sớm và băng huyết trong sự vắng mặt của lông trên cơ thể tình dục). Ghi nhận kết quả của điều trị tuyến giáp, tình trạng chung của bình thường và hồi quy của các triệu chứng của sự phát triển tình dục sớm với sự trở lại dopubertatnogo chấm dứt galaktorei nhà nước và phục hồi cấu trúc và kích thước của Sella mở rộng trước đó, tác giả đã đề xuất khái niệm về nội tiết tố bệnh sinh "chiasm" không rõ ràng đã không bị mất liên quan của nó ngày hôm nay. Họ cũng chỉ ra một cơ chế thứ hai của sự phát triển của u tuyến yên với myxedema không được điều trị lâu dài. U. Hennes F. Ross và sau sinh quan sát cho suy giáp chính với laktoreey và vô kinh, băng huyết và đôi khi, nhưng không có thay đổi Sella. Các cơ chế của nội tiết tố 'vượt qua' đến mức của tuyến yên, khi giảm nồng độ hormon tuyến giáp ngoại vi sau khi kích thích TRH tăng việc phát hành không chỉ là TSH, nhưng prolactin, các tác giả cho rằng, cùng với hiệu ứng kích thích bị ức chế và yếu tố prolaktiningibiruyusheto (PIF), và LH -đơn vị rilling. Loại thứ hai phá vỡ sự tiết của gonadotropins và hormon giới tính. Trong mục "qua" có thể tham gia và thông tin liên lạc tiên tiến, chẳng hạn như tăng sắc tố do hoóc môn melanintsitostimuliruyuschego dư thừa và băng huyết do dư thừa gonadotropins.

Hội chứng Van Wick-Hennes Ross (danh sách tác giả theo thứ tự này tương ứng với thứ tự thời gian) là một sự kết hợp của suy giáp tiểu học, galactorrhea, vô kinh hoặc rối loạn kinh nguyệt khác yên adenoma, hoặc nếu không có nó. Trong hội chứng, cần phải phân biệt được một phiên bản vị thành niên của Van Vika (có một số đặc trưng về độ tuổi, khi một số thông số trưởng thành cao hơn tuổi và một số khác không có) và biến thể sau sinh - Henness-Ross. Hội chứng "chéo" chứng minh cho sự vắng mặt của một chuyên môn hẹp của cả cơ chế dưới đồi và cơ dưới của phản hồi tiêu cực. Trong tuyến yên, không chỉ TSH, mà còn cả prolactin (PRL), cũng như STH, có thể tăng lên đáng kể, được thể hiện rõ nhất trong thử nghiệm với tiroleiberin. Rõ ràng, hội chứng này phát triển ở những bệnh nhân bị suy giáp chủ yếu khi giảm hoóc môn tuyến giáp ngoại vi dẫn đến toàn bộ hệ thống lactogenic (TGH, TTG, PRL) vào trạng thái căng thẳng cực đoan. Cơ chế tương tự kết hợp tireotrofov trung ương và hiếu động thái quá laktotrofov bởi tăng sản và polyp tuyến chuyển đổi của họ có nhiều khả năng hơn trong tổng nhóm các bệnh nhân bị suy giáp tiểu học, kích thích tuyến yên adenoma thứ yếu. Ở những bệnh nhân không được điều trị lâu dài, u tuyến vú có thể có các tính năng tự trị và không đáp ứng với TRH hoặc mức nội tiết tố ngoại vi. X-quang và máy tính hỗ trợ quét cho thấy adenomas của tuyến yên, mà trong một số trường hợp vượt ra ngoài yên xe Thổ Nhĩ Kỳ. Thường có những khiếm khuyết trong các lĩnh vực tầm nhìn, chủ yếu là trung tâm (nén của chiasma). Sửa chữa các khuyết tật trong các lĩnh vực thị giác, và đôi khi regress của một số triệu chứng radiologic của u tuyến yên tuyến xảy ra trong một vài tháng hoặc năm trị liệu tuyến giáp. Bệnh này được gây ra bởi sự mang thai và đặc biệt là khi sinh với tăng sinh học tự nhiên tự nhiên và trầm cảm của chu kỳ gonadotropin. Sau khi sinh, bệnh lý tiểu đường bệnh lý gây ra bởi chứng suy giáp, có thể được tóm tắt, có thể ẩn đi trong một thời gian dài, và sinh lý, sau sinh. Tình trạng này dẫn đến biểu hiện của tuyến giáp, và mặt khác, nó mặt nạ bản chất thực sự của bệnh, làm cho nó khó khăn để chẩn đoán nó trong thời gian. Các triệu chứng hậu sản và triệu chứng hypothyroid mô phỏng sự suy giảm chức năng tâm thần, nhưng thực tế lactorrhea và hyperprolactinemia loại trừ nó.

Không có sự khác biệt lâm sàng đáng kể giữa các dạng biểu hiện của hypothyroidism tiểu học và trung bình. Tuy nhiên, sự hiện diện trong tuyến giáp tuyến cơ sở, tiết unstimulated hormone tuyến giáp hơi giúp giảm bớt những biểu hiện lâm sàng của suy giáp thứ phát. Hình thức cổ điển của suy tuyến giáp là bệnh nhân suy giáp thứ phát với sau sinh pan-suy tuyến yên (hội chứng Skien). Thiếu hụt tuyến giáp trong nhiều bệnh ở vùng dưới đồi-tuyến yên (yên lùn, Bệnh to cực, hội chứng tuyến yên) kết hợp với loạn sản, phát triển tình dục, rối loạn chuyển hóa lipid, đái tháo nhạt.

Sự biến chứng nghiêm trọng nhất, thường là tử vong ở tuyến giáp là do chứng hạ huyết áp. Sự biến chứng này thường xảy ra ở những phụ nữ lớn tuổi không được điều trị hoặc không được điều trị lâu dài, cũng như kém được điều trị. Tủa những khoảnh khắc: làm mát, đặc biệt là kết hợp với hoạt động thể lực, suy tim, nhồi máu cơ tim, nhiễm trùng cấp tính, tâm lý tình cảm và cơ quá tải, một loạt các bệnh và điều kiện đóng góp cho hạ thân nhiệt, cụ thể là đường tiêu hóa và chảy máu khác, nhiễm độc (rượu, gây mê, thuốc gây mê, barbiturate, thuốc phiện, thuốc an thần, vv). Các dấu hiệu lâm sàng chính: khô, vàng da xanh xao, da lạnh, đôi khi với vết loét chảy máu, nhịp tim chậm, hạ huyết áp, nhịp thở nhanh, thiểu niệu, giảm và thậm chí biến mất của phản xạ gân. Polyserositis Hypothyroid với sự tích tụ của chất lỏng trong màng tim, màng phổi và khoang bụng, kèm theo các hình thức nghiêm trọng nhất của suy giáp, kết hợp với một thất bại về tim mạch thật, hiếm khi quan sát được trong suy giáp và thường xuyên với tình trạng hôn mê, tạo ra khó khăn nhất định chẩn đoán khác biệt. Các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm cho thấy thiếu oxy, carbonic tăng, hạ đường huyết, hạ natri máu, nhiễm toan (kể cả bằng cách tăng nồng độ acid lactic), mức độ cholesterol và lipid rối loạn, tăng hematocrit và độ nhớt máu. Quan trọng cho việc chẩn đoán có thể có mức độ thấp của hoóc môn tuyến giáp (T 3, T 4 ) trong máu và cao - TSH, nhưng việc thực hiện cấp bách của những nghiên cứu này không phải lúc nào cũng tốt.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.