^

Sức khoẻ

A
A
A

Các triệu chứng của chủ trương tăng áp trào ngược

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Các đặc điểm lâm sàng của chứng tăng đậm lại đái tháo đường ban đầu bao gồm rối loạn cân bằng điện giải nghiêm trọng, rối loạn chức năng thận và tăng huyết áp động mạch. Cùng với sự yếu cơ và yếu cơ, thường là lý do đầu tiên để gọi cho bác sĩ, bệnh nhân quan tâm đến nhức đầu, khát và tăng lên, chủ yếu là ban đêm, đi tiểu. Sự thay đổi hàm lượng kali và magnesium làm tăng khả năng kích thích thần kinh cơ và gây co giật các cơn co giật với cường độ khác nhau. Đặc điểm của chứng paresthesia trong các nhóm cơ khác nhau, co giật cơ mặt, triệu chứng tích cực của Khvostek và Tissaur.

Việc trao đổi canxi, như một quy luật, không bị ảnh hưởng. Có những đợt tấn công định kỳ do suy nhược cơ nghiêm trọng, đến mức không thể nhịn được của các chi dưới (pseudoparachic) kéo dài từ vài giờ đến vài ngày. Một trong những triệu chứng gián tiếp có ý nghĩa chẩn đoán là tăng đáng kể tiềm năng điện trong ruột già. Hầu hết các triệu chứng của chứng tăng áp đái tháo đường (không kể tăng huyết áp) không đặc hiệu và được xác định bởi hạ kali máu và alkalosis.

Bảng tóm tắt các triệu chứng chính của chứng hyperaldosteronism (E. Glaz, dựa trên công trình của Conn, 1971). Chú ý đến giai đoạn không triệu chứng của bệnh ở 6% bệnh nhân và hạ kali máu ở 100%. Đồng thời, hiện nay, các dạng bình thường của chứng tăng chủ trương đái tháo đường nguyên sinh được biết đến. Nó được báo cáo và về các lựa chọn định tính của bệnh, giữ lại tất cả các đặc điểm khác của một chứng hyperaldosteronism nguyên phát điển hình. Điều quan trọng nhất, và trong giai đoạn đầu thường triệu chứng duy nhất là cao huyết áp. Tích cực trong các hình ảnh lâm sàng trong nhiều năm, nó có thể che dấu các dấu hiệu của chứng hyperaldosteronism. Sự xuất hiện của bệnh cao huyết áp thấp (10-20% ở tất cả các bệnh nhân bị bệnh cao huyết áp) làm cho việc nhận ra chủ yếu ở chứng tăng áp lực đái tháo đường là rất khó. Tăng huyết áp có thể ổn định hoặc kết hợp với chứng ho nữa. Mức độ của nó tăng lên cùng với thời gian và mức độ nghiêm trọng của căn bệnh, nhưng giai đoạn ác tính được ghi nhận không thường xuyên. Tăng huyết áp không đáp ứng với stress tĩnh mạch, và trong trường hợp của Valsalva, mức độ của nó không tăng với chứng tăng đậm, chủ yếu là tăng huyết áp ở một nguyên nhân khác. Việc đưa ra spironolactones (veroshpiron, aldactone) với liều hàng ngày là 400 mg trong 10-15 ngày làm giảm cao huyết áp đồng thời với việc bình thường hoá mức kali. Bệnh sau chỉ xảy ra ở những bệnh nhân tăng đái tháo đường chủ. Sự vắng mặt của hiệu ứng này đã gây ra nghi ngờ về việc chẩn đoán chủ định đái tháo đường nguyên phát, ngoại trừ những bệnh nhân bị xơ vữa động mạch nặng. Ở một nửa số bệnh nhân, bệnh võng mạc được ghi nhận , nhưng tiến triển lành tính, thường không có dấu hiệu tăng sinh, thoái hóa và xuất huyết. Cao huyết áp của tâm thất trái và các dấu hiệu tắc nghẽn trên ECG được ghi nhận trong hầu hết các trường hợp. Tuy nhiên, thất bại về tim mạch không phải là đặc trưng của bệnh tăng đậm đà đầu. Thay đổi mạch máu nghiêm trọng chỉ xảy ra với chẩn đoán không xác định dài hạn. Mặc dù hạ kali máu và nhiễm kiềm hạ kali-máu là cơ sở rất nhiều các triệu chứng của cường aldosteron tiểu học, mức độ kali trong máu có thể khác nhau, vì vậy nó là cần thiết để làm một phân tích lại. Nội dung của nó tăng lên và thậm chí bình thường hóa với chế độ ăn muối thấp và dùng spironolactones. Hypernatremia ít đặc trưng hơn kali huyết, mặc dù trao đổi natri và nội dung của nó trong tế bào tăng lên.

Các triệu chứng của chứng tăng áp động mạch thượng tr พ (hội chứng Connes)

Triệu chứng

Tần suất,%

Triệu chứng

Tần suất,%

Cao huyết áp

100

Bệnh huyết áp

65

Gykopoalliaemia

100

Giảm dung nạp glucose

60

Kiềm kiềm hypochloremic

100

Tăng mức aldosterone

100

Nhức đầu

51

Mức renin thấp

100

Bệnh võng mạc

50

Protein niệu

85

Khát

46

Giảm sùi mòn, kháng vasopressin

80

Nhầm lẫn

24

Pallas định kỳ

21

Sự phá vỡ quá trình oxy hóa nước tiểu

80

Thetania

21

Thay đổi ECG

80

Điểm chung

19

Tăng nồng độ kali trong nước tiểu

75

Đau trong cơ

10

Cơ yếu

73

Các dạng không triệu chứng

Thứ sáu

Night polyuria

72

Phù

3

Thiếu hypernatremia phát âm và ổn định có liên quan đến sự giảm độ nhạy của ống thận với tác dụng chặn natri của aldosterone với sự bài tiết kali tăng lên và bài tiết kali.

Tuy nhiên, sự khúc xạ này không áp dụng cho cơ chế trao đổi cation của tuyến nước bọt, tuyến mồ hôi và niêm mạc ruột. Việc phóng thích kali chủ yếu do thận thực hiện và ở một mức độ nào đó ít hơn thông qua mồ hôi, nước bọt và đường tiêu hóa. Sự mất mát này (70% cửa hàng nội bào) làm giảm mức độ kali không chỉ trong huyết tương, mà còn trong các tế bào hồng cầu, trong các tế bào cơ trơn và có vân. Sự bài tiết của ông trong nước tiểu, vượt quá 40 meq / 24 giờ, làm tăng nghi ngờ về chủ trương tăng đậm. Cần lưu ý rằng bệnh nhân không thể giữ kali trong cơ thể, không hiệu quả và chế độ ăn giàu natri, tăng cường kali và làm trầm trọng thêm các triệu chứng lâm sàng. Ngược lại, chế độ ăn uống cạn kiệt sẽ làm hạn chế bài tiết kali, mức độ trong máu tăng rõ rệt. Sự hủy hoại huyết khối do biểu mô của ống thận liên quan đến chứng kiềm kiềm hạ kali nói chung làm gián đoạn một số chức năng thận và chủ yếu là các cơ chế oxy hoá và nồng độ của nước tiểu. "Thận kaliopenic" không nhạy cảm với vasopressin nội sinh (và ngoại sinh), có mức bù đắp, và kết hợp với độ thẩm thấu huyết tương cao, tăng lên. Bệnh nhân gặp phải protein niệu nhẹ, tuần hoàn, đa nang, ban đêm, giảm tuần hoàn máu với mật độ tương đối của từng phần nước tiểu là 1008-1012.

Chống chịu nhiệt khi dùng vasopressin. Phản ứng của nước tiểu thường có tính kiềm. Ở giai đoạn ban đầu của bệnh, rối loạn thận có thể là trẻ vị thành niên. Polydipsia có nguồn gốc phức tạp là đặc trưng: bồi thường - để đáp ứng đa niệu, trung tâm - do ảnh hưởng của mức kali thấp ở trung tâm của khát và phản xạ - để đáp ứng sự giữ natri trong tế bào. Phù nề không phải là đặc trưng của chứng tăng đậm, chủ trương tăng cân và sự tích tụ của natri bên trong tế bào, chứ không phải trong interstitium, không góp phần giữ nước trong không gian giữa các tế bào. Cùng với điều này, đối với chủ trương tăng đậm, tăng khối nội mạch và bất biến của nó khi đưa ra một dung dịch muối đẳng trương và thậm chí albumin. Tăng trương lực thể ổn định kết hợp với sự ức chế huyết tương cao ức chế ARP. Nghiên cứu Histochemical cho thấy sự biến mất của renin trong các tế bào tiết của vas efferens, sự suy giảm hoạt động của renin trong đồng nhất thận và sinh thiết thận ở bệnh nhân. ARP không kích thích thấp, là triệu chứng chủ yếu của chứng hyperaldosteron nguyên phát trên rum aldoste. Mức bài tiết và bài tiết của aldosterone khác nhau đáng kể ở những bệnh nhân bị tăng đậm áp nguyên phát, nhưng trong hầu hết các trường hợp, chúng tăng cao, và hàm lượng glucocorticoid và androgens là bình thường. Mức aldosterone và tiền thân của nó là 18-hydroxycorticosterone cao hơn đối với aldosteromas và thấp hơn đối với các biến thể tăng huyết áp của chứng tăng đậm.

Giảm kali máu kéo dài có thể làm giảm dần sự tiết của aldosterone. Không giống như những người khỏe mạnh, mức độ của nó nghịch nghịch với tải tĩnh (4 giờ đi bộ) và liệu pháp spironolactone. Loại thứ hai ngăn chặn sự tổng hợp aldosterone trong khối u. Trong nghiên cứu sau phẫu thuật, ở những bệnh nhân nhận verospheron dài hạn, các mô sản sinh aldosteron từ xa không đáp ứng với việc bổ sung angiotensin II và ACTH. Có những trường hợp aldosterium sản xuất không aldosterone, và 18-oxycorticosterone. Khả năng phát triển của chứng đái tháo đường nguyên phát chủ yếu liên quan đến tăng sản xuất các mineralocorticoids khác: corticosterone, MLC, 18-oxycorticosterone hoặc các chất steroid chưa biết chưa bị loại. Mức độ trầm trọng của chứng tăng đậm thượng trị nguyên phát được xác định bởi cường độ rối loạn chuyển hóa, theo toa và sự biến đổi mạch máu. Nói chung, bệnh được đặc trưng bởi một dòng chảy tốt tương đối.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.