^

Sức khoẻ

Các siêu vi khuẩn sốt rét

, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Bộ gen của siêu vi khuẩn bại liệt là một RNA không phân đoạn đơn, bao gồm 7,5-8 nghìn nucleotide, trọng lượng phân tử của nó là 2,5 MD. Việc tổ chức RNA virion có các đặc điểm sau đây xác định tính chất của hành vi của nó trong tế bào:

  • chuỗi mã hóa chiếm khoảng 90% tổng chiều dài;
  • giữa 5'-cuối và đầu của khung đọc là vùng được gọi là 5'-không được dịch, chiếm khoảng 10% chiều dài của RNA; trong khu vực này có từ 6 đến 12 codec khởi tạo AUG;
  • RNA hệ gen của poliovirus 5'-end không chứa mũ (mũ) thay vì từ 5'-end của RNA được covalently liên kết glycoprotein virus cụ nhỏ mà trước enzyme dịch chẻ tế bào;
  • dưới sự ảnh hưởng của RNA virion, việc tổng hợp các yếu tố protein cần thiết cho sự bắt đầu của sự dịch mũ được giữ lại trong tế bào, như là kết quả của quá trình dịch mã độc tính của các protein virus rất mạnh;
  • ở khu vực 5 không chuyển đổi của RNA poliovirus, có một yếu tố quy định đặc biệt đảm bảo sự dịch chuyển độc lập của nó. Một mối quan hệ giữa sự thần kinh thần kinh của virus và mức độ hoạt động của yếu tố điều tiết này được xác lập, xác định cường độ tổng hợp các protein của virus, đặc biệt là trong các tế bào thần kinh.

Khối lượng của virion là 8-9 MD. Vi rút có hình dạng hình cầu. Kiểu đối xứng là khối. Máu virid được tạo thành bởi bốn protein với 60 bản sao. Ba trong số họ - VP1, VP2, VP3 - hình thành bề mặt bên ngoài của capsid, và VP4 - một trong nội bộ, vì vậy nó không thể nhìn thấy từ bên ngoài.

Vỏ virion được hình thành từ 12 cấu trúc nhỏ gọn được gọi là pentamers, vì chúng chứa 5 phân tử của mỗi protein. Pentamers được sắp xếp giống như một ngọn núi, phần trên cùng chiếm VP1, và các dạng cơ bản của nó VP4; các protein VP2 và VP3 cắt ngang bước chân. Bộ gen virion rất chặt chẽ trong khoang trung tâm của nó. Các protein vỏ có vai trò nhận diện được thụ thể của tế bào chủ, gắn virion vào nó và trong việc giải phóng RNA virion trong tế bào. Virion không có tính chất hemagglutinating. Khả năng của bại liệt cũng có thể liên quan đến một trong những protein bao thư. Chúng là các protein, chúng xác định tính chất miễn dịch của virut. Theo các dấu hiệu kháng nguyên, các virut gây bệnh được chia thành ba loại: I, II, III.

Tác nhân gây bệnh lớn nhất đối với người là loại poliovirus loại I: tất cả các dịch bệnh sốt tê liệt đều do loại này gây ra. Bệnh Poliovirus loại III gây ra dịch bệnh ít hơn thường xuyên. Bệnh Poliovirus loại II thường gây ra một dạng nhiễm trùng tiềm ẩn.

Sự nhân lên nội bào của virus. Sự tương tác giữa virut với tế bào bao gồm các giai đoạn sau:

  • virus hấp phụ;
  • thâm nhập vào tế bào, kèm theo sự phá hủy capsid và sự giải phóng RNA gen.

Là dương tính, vRNA được chuyển trực tiếp thành các protein đặc hiệu của virus. Một trong những protein này, phi cấu trúc, là bản sao RNA, với sự tham gia của sự sao chép vRNA diễn ra theo sơ đồ:

vRNA -> Crna, -> vRNA.

Các protein cấu trúc, tất cả bốn, được tổng hợp như là chuỗi polypeptide đơn ban đầu, sau đó bị phân hủy protein phân tử và cuối cùng bị cắt thành bốn protein VP1-VP4. Sự cắt này, rõ ràng, được xúc tác bởi bản thân protein của virut, nó là cần thiết cho sự hình thành của các virion mới thành lập. VRNA vừa tổng hợp được bao gồm trong capsid, và sự hình thành của virion kết thúc ở đây. Các virion mới được tổng hợp đi ra khỏi tế bào. Từ một virion, đến 150.000 virion được tổng hợp trong tế bào.

Từ poliomyelitis (poliomyelitis) dịch sang tiếng Nga có nghĩa là sự viêm nhiễm chất xám của não (poliosoit Hy Lạp - xám, viêm tủy-tủy sống). Thực tế là đặc tính sinh học quan trọng nhất của virut cúm là tropism của chúng đối với mô thần kinh, chúng ảnh hưởng đến các tế bào động cơ của chất xám của tủy sống.

Sinh bệnh học và triệu chứng của bệnh bại liệt

Cổng vào của viêm tủy tràng là màng nhầy của hầu, dạ dày và ruột. Trong họ, sự nhân lên đầu tiên của vi rút xảy ra, và do đó một vài ngày sau khi nhiễm trùng, nó có thể được tìm thấy trong chất dịch nhầy và phân họng. Sau khi sinh sản trong các tế bào biểu mô, virus xâm nhập vào các hạch bạch huyết khu vực, và sau đó vào trong máu. Nói cách khác, sau giai đoạn dinh dưỡng của bệnh, viremia bắt đầu với sự phát tán sinh học của vi khuẩn gây bệnh. Triệu chứng của bệnh bại liệt ở hai giai đoạn, theo nguyên tắc, vắng mặt. Đôi khi virut máu kèm theo sốt ngắn hạn và tình trạng khó chịu nhẹ, điều này đặc trưng cho căn bệnh "nhỏ", nó kết thúc bằng sự hồi phục và hình thành miễn dịch sau nhiễm khuẩn. Tuy nhiên, bệnh bại liệt có thể vượt qua ranh giới máu-não và xâm nhập vào hệ thống thần kinh trung ương, dẫn đến sự phát triển của một căn bệnh "lớn". Sự chết do virus của các nơ-ron vận động của sừng trước của tủy sống dẫn tới sự phát triển của tình trạng tê liệt các cơ xương, do đó bệnh nhân sẽ chết hoặc bị tàn tật suốt đời.

Có bốn hình thức lâm sàng chính của bệnh bại liệt:

  • thất bại (bệnh nhỏ);
  • không phân tích (màng não), biểu hiện bằng viêm màng não nặng;
  • phân tâm;
  • Không hoạt động (ẩn).

Hình thức phân tích, phụ thuộc vào nội địa hóa của tập trung, được chia thành tủy sống, bulbar, pontine (cầu biến thể) và các dạng khác, hiếm hơn.

Hình thành dòng chảy của viêm tủy tràng được xác định bởi cường độ của liều truyền nhiễm, mức độ thần kinh thần kinh của virut và trạng thái miễn dịch của cơ thể. Tổn thương tìm thấy trong các sừng trước của tủy sống, thường xuyên nhất trong việc mở rộng thắt lưng, trong các tế bào cơ của sự hình thành lưới của hành tủy não và cầu não, tiểu não ở những vùng có động cơ và premotor của vỏ não.

Miễn dịch với viêm đa tá tràng

Sau khi bệnh chuyển (bao gồm cả hình thức tiềm ẩn), vẫn tồn tại một miễn dịch suốt đời do các kháng thể vô hiệu hóa virus và các tế bào bộ nhớ miễn dịch.

Dịch tễ học của bệnh sốt đa khoa

Nguồn lây nhiễm chỉ là một người. Mặc dù siêu vi khuẩn trong các mô biểu mô và biểu mô lympho của đường hô hấp trên, cách nhiễm không khí không đóng một vai trò quan trọng vì không có hiện tượng catarrhal. Cách lây nhiễm chính là phân. Loại siêu vi khuẩn này được bài tiết ra số lượng lớn sau khi kết thúc giai đoạn ủ bệnh (từ 3-7 ngày) đến ngày thứ 40 của bệnh, và trong một số trường hợp, vài tháng.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Điều trị viêm tủy

Điều trị viêm tủy tràng cấp phải được thực hiện đầy đủ và có tính đến giai đoạn và hình thức của bệnh. Trong các hình thức phân tích, điều đặc biệt quan trọng là phải theo dõi chế độ chỉnh hình sớm. Tầm quan trọng chính trong điều trị bệnh bại liệt là đúng và dài hạn thể dục thể thao. Bệnh nhân bị rối loạn hô hấp cần được giám sát đặc biệt của nhân viên được đào tạo chuyên biệt. Không có điều trị đặc biệt cho bệnh bại liệt.

Phòng ngừa cụ thể bệnh bại liệt

Poliomyelitis vào giữa thế kỷ XX. Biến thành bệnh dịch khủng khiếp, lây nhiễm hàng nghìn và hàng chục ngàn người, trong đó khoảng 10% số người tử vong, trong khi 40% bị liệt suốt đời. Loại vũ khí đáng tin cậy duy nhất chống lại căn bệnh này có thể chỉ là một loại vắc-xin chống lại bệnh bại liệt và tạo ra sự trợ giúp của hệ miễn dịch tập thể. Để làm được điều này, cần phải phát triển các phương pháp có thể cho phép virus tích lũy theo số lượng yêu cầu. Và những nỗ lực của các nhà khoa học cuối cùng đã cho quả của họ. Vào cuối những năm 1940 và đầu những năm 1950. Các phương pháp đã được phát triển để có được nuôi cấy tế bào một lớp (ban đầu được thử nghiệm lần đầu tiên, sau đó được truyền) đã được sử dụng rộng rãi để phát triển vi rút và có những điều kiện thực sự để tạo ra vắc-xin chống lại bệnh bại liệt. Cần lưu ý rằng sự phát triển của phương pháp để có được nền văn hoá tế bào là rất quan trọng cho sự phát triển của virus học. Trong những năm 50. XX thế kỷ. Hai văcxin bại liệt đã được tạo ra:

  • Vắcxin inactivated formalin J. Salk.
  • Vắcxin sống A. Sebina từ các dòng virus I, II và III bị suy giảm.

Sản xuất quy mô lớn của vắc-xin sống lần đầu tiên được sử dụng vào những năm 1950, ở nước ta. Ngay lập tức (từ năm 1959), tiêm phòng đại trà của trẻ chống lại bệnh bại liệt vắc-xin này được khởi xướng. Cả hai loại vắc-xin - thiệt mạng và còn sống - là khá hiệu quả, tuy nhiên, ở nước ta ưa chuộng một loại vắc xin sống, như các chủng vắc-xin nhân trong các tế bào biểu mô của đường ruột, được phân bổ đối với môi trường bên ngoài và lưu hành trong cộng đồng, thay poliovirus hoang dã. Theo khuyến cáo của WHO, chủng ngừa bại liệt là bắt buộc và thực hiện kể từ 3 tháng tuổi trở lên đến 16 năm. Là một vắc-xin sống, mặc dù nó hiếm khi gây biến chứng, tiêm chủng hiện nay khuyến cáo vắc-xin bất hoạt Salk. Với tỷ lệ vắc-xin bại liệt có sẵn trong tất cả các nước trên thế giới có thể và nên được giảm đến một trường hợp duy nhất, tức là. E. Cơ hội để làm giảm đáng kể nó.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.