^
A
A
A

Vi phạm hệ thống cầm máu và sẩy thai

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 19.10.2021
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Trạng thái của hệ thống hemostatic xác định tiến trình và kết quả của việc mang thai cho mẹ và thai nhi. Trong những năm gần đây đã có một số lượng đáng kể các ấn phẩm, chứng tỏ vai trò quan trọng của biến chứng thrombophilic sẩy thai theo thói quen, cái chết của thai nhi, nhau bong non, trong sự phát triển của sản giật, chậm phát triển trong tử cung.

Các cơ chế cơ bản của hemostasis

Hệ thống ngưng máu hoặc hệ thống điều hoà trạng thái tổng hợp của máu (PACK) là một hệ thống sinh học đảm bảo sự điều tiết trạng thái tập hợp máu và duy trì tiềm năng hemostatic cần thiết cho cơ thể. Hệ thống PACK là khảm, nghĩa là Tiềm năng hemostatic ở các phần khác nhau của dòng máu không giống nhau. Trạng thái này là bình thường đối với hệ thống chức năng. Hệ thống điều hòa trạng thái tổng hợp của máu bao gồm:

  • các cơ quan trung tâm của hệ thống - tủy xương, gan, lá lách;
  • các thành phần ngoại vi - tế bào mast, nội mạc tử cung và các lớp khác của thành mạch, các tế bào máu;
  • hệ thống quản lý địa phương - hệ thống thần kinh tự trị, cấu trúc dưới vỏ.

Hệ thống ngưng máu được điều chỉnh bởi các cơ chế thần kinh não phức tạp. Các cơ chế này tạo ra các điều kiện theo đó quá trình đông máu cục bộ, cần thiết để ngăn chặn chảy máu, không đi qua trong quá trình hoạt động bình thường của hệ thống trong quá trình đông máu nội mạch nói chung.

Có bốn liên kết chính trong hệ thống hemostasis:

  1. Liên kết mạch máu - tiểu cầu;
  2. Prokoagulyantı;
  3. Đơn vị fibrynolytic;
  4. Liên kết các chất ức chế đông máu.

Liên kết mạch máu-mạch máu

Mối liên kết mạch máu và tiểu cầu của hệ thống huyết thanh thường được gọi là sự ngưng máu sơ khai. Màng trong của mạch máu đóng một vai trò quan trọng trong việc duy trì trạng thái tuần hoàn máu. Điều này là do các tính năng sau:

  1. khả năng hình thành và giải phóng vào máu một chất ức chế sự kết hợp tiểu cầu mạnh - prostacyclin (chất chuyển hóa axit arachidonic);
  2. sản xuất các chất hoạt hóa mô fibrinolysis;
  3. không có khả năng tiếp xúc với sự kích hoạt của hệ thống đông máu;
  4. tạo ra một khả năng chống mất máu ở ranh giới mô máu / mô bằng cách gắn phức hợp heparin-antithrombin III vào nội mô;
  5. khả năng loại bỏ các yếu tố đông máu hoạt hóa từ dòng máu.

Tham gia của các tiểu cầu trong cầm máu được xác định bởi khả năng của họ để tuân thủ tại vị trí tổn thương nội mô, quá trình tập hợp của họ và sự hình thành của một plug tiểu cầu tiểu học, cũng như khả năng của họ để duy trì co thắt mạch máu bằng cách bài tiết các chất vận mạch -. Epinephrine, norepinephrine, serotonin, ADP, vv, và cũng hình thành, tích tụ và bài tiết các chất làm tăng tính bám dính và tập hợp.

Vì vậy, rất nhiều nghiên cứu đã kết luận rằng sự ngưng máu sơ cấp chủ yếu được thực hiện bởi các tiểu cầu, chứ không phải do máu đông máu. Vai trò dẫn đầu trong việc thực hiện hiện tượng hemostasis ban đầu thuộc về chức năng kết dính của tiểu cầu.

Độ bám dính cao - Độ bám dính tiểu cầu để phần tường mạch máu bị hư hỏng, sợi kkollagenovym của thành mạch máu để mikrofibrinu và elastin. Các yếu tố then chốt trong huyết tương của quá trình này là các ion canxi và protein tổng hợp trong nội mạc - von Willebrand Factor và glycoprotein tiểu cầu màng. Mục đích sinh lý của sự kết dính là để đóng khiếm khuyết của thành mạch máu. Đồng thời với sự kết dính, tập hợp tiểu cầu tiến triển. Do đó tiểu cầu không chỉ dán mắt vào nhau, mà còn tuân thủ các tiểu cầu tôn trọng, từ đó hình thành một plug cầm máu. Trong bám dính tiểu cầu và tập hợp quá trình sekrektiruyutsya hạt hoạt tính có chứa chất tăng cường quá trình tổng hợp và hình thành sóng thứ hai của mình. Phản ứng giải phóng các yếu tố tiểu cầu -. ADP, epinephrine, norepinephrine, serotonin, antigeparinovogo yếu tố, beta-thromboglobulin vv Sau đó tiết ra hạt có chứa enzyme lysosome (phản ứng giải phóng II). Mang lại adrenaline, noradrenaline và serotonin không chỉ giúp tăng cường tập hợp, mà còn góp phần vào việc co thắt thứ cấp của các mạch máu mà được đi kèm bởi sự cố định đáng tin cậy cắm tiểu cầu tại vị trí tổn thương mạch máu. Sự tương tác của tiểu cầu và huyết tương yếu tố của khu cầm máu hình thành thrombin, mà không chỉ giúp tăng cường kết tập tiểu cầu, mà còn là một kích thích của đông máu hình thành với các hình thức fibrin cục, mà trở thành một dày đặc và không thấm vào huyết tương và whey, là rút nó.

Ở một mức độ lớn, cơ chế tập hợp tiểu cầu đã trở nên rõ ràng sau khi khám phá ra prostaglandin trong tiểu cầu và thành mạch máu. Các tác nhân tổng hợp khác kích hoạt phospholipase Al, gây ra sự phân cắt từ các phospholipid của axit arachidonic, một chất tổng hợp mạnh. Dưới ảnh hưởng của synthetase prostaglandin, các endoperoxit tuần hoàn của prostaglandin được hình thành, kích thích sự rung tiểu cầu và có tác dụng tổng hợp mạnh mẽ. Dưới ảnh hưởng của thromboxan synthetase trong tiểu cầu, thromboxane A1 được tổng hợp. Loại thứ hai thúc đẩy vận chuyển Ca2+ trong tiểu cầu, dẫn đến sự hình thành ADP - chất kích thích kết hợp nội sinh chủ yếu. Mức vận chuyển sinh học phổ quát cAMP được điều chỉnh bởi adenylate cyclase, xúc tác phản ứng của ATP-cAMP.

Một quá trình tương tự xảy ra trong nội mô mạch - dưới ảnh hưởng của prostaglandin synthetase từ axit arachidonic, prostaglandin endoperoxides được hình thành. Hơn nữa, dưới ảnh hưởng của synthase prostacyclin, prostacyclin (prostaglandin L) được hình thành, có tác dụng phân tách mạnh mẽ và kích hoạt cyclase adenylate.

Như vậy, cái gọi là. Thromboxane - cân bằng prostacyclin là một trong những chất điều hòa chính của trạng thái của giai đoạn mạch máu và sự kết hợp tiểu cầu.

Chảy máu procoagulant

Trong quá trình đông máu, các hợp chất chứa trong huyết tương (procoagulants) tham gia. Đây là một quá trình phức tạp phức hợp đa giai đoạn, có thể được chia thành 3 giai đoạn.

  • Giai đoạn I - một phản ứng phức tạp dẫn đến sự hình thành prothrombin của phức hoạt tính hoặc prothrombinase. Thành phần của phức hợp bao gồm yếu tố X, yếu tố thứ ba của tiểu cầu (phospholipid), yếu tố V và ion Ca 2+. Đây là giai đoạn khó khăn và dài nhất.
  • Giai đoạn II - dưới ảnh hưởng của prothrombinase prothrombin đi vào thrombin.
  • Giai đoạn III - dưới ảnh hưởng của chất ức chế thrombin đưa vào fibrin.

Điểm mấu chốt trong sự hình thành prothrombinase là kích hoạt yếu tố X của đông máu, có thể được thực hiện bởi hai cơ chế chính gây ra quá trình đông máu, bên ngoài và bên trong.

Với cơ chế bên ngoài, đông máu được kích thích bởi việc ăn phải các mô thromboplasmin (III hoặc phospholipid-apoprotein III phức tạp) vào huyết tương. Cơ chế này được xác định bằng phép thử thời gian prothrombin (PT).

Với cơ chế bên trong, đông máu được thực hiện mà không có sự liên quan của thromboplastin mô. Yếu tố kích hoạt trong cách đông máu này là sự kích hoạt của yếu tố X. Sự kích hoạt của yếu tố X có thể xảy ra do tiếp xúc với collagen gây tổn thương thành mạch máu hoặc do enzym kallikrein, plasmin hoặc các protease khác.

Cả hai đều có các quá trình đông máu bên ngoài và bên trong, tương tác và kích hoạt các yếu tố được thực hiện trên màng phospholipid, trên đó các yếu tố đông máu đông cố định với sự trợ giúp của Ca ion.

Danh mục các yếu tố đông máu huyết thanh:

  • I-fibrinogen;
  • II - prothrombin;
  • III - mô thromboplastin;
  • IV - canxi;
  • Yếu tố tăng tốc V;
  • VI - hoạt chất V;
  • VII - proconvertin;
  • VIII - globulin chống hemophilic A;
  • IX - yếu tố chống lại hemophilic B (yếu tố Giáng sinh);
  • X - prothrombinase;
  • XI - tiền chất huyết tương của thromboplastin;
  • XII - yếu tố Hageman;
  • XIII - fibrinase.

Cơ chế hoạt động bên ngoài và bên trong của hệ thống đông máu không bị cô lập với nhau. Sự bao gồm "cầu nối" giữa chúng là dấu hiệu chẩn đoán khi nhận ra sự kích hoạt mạch máu của hệ thống đông máu. Khi phân tích kết quả của các bài kiểm tra đông máu chính, cần cân nhắc những điều sau:

  1. Trong các yếu tố đông máu trong huyết tương, chỉ có yếu tố VII tham gia vào cơ chế đông máu bên ngoài, và với sự thiếu hụt của nó, thời gian prothrombin chỉ kéo dài.
  2. Các yếu tố XII, IX, XI, VIII và prekallikrein có liên quan duy nhất trong cơ chế nội bộ kích hoạt, và do đó khi thâm hụt bị phá vỡ và autokoagulyatsionny thử nghiệm APTT, trong khi thời gian prothrombin vẫn bình thường.
  3. Với sự thiếu hụt các yếu tố X, V, II, I mà trên đó cả hai cơ chế đông máu đóng cửa, các bệnh lý được tiết lộ trong tất cả các bài kiểm tra được liệt kê.

Ngoài các cơ chế nội tại và bên ngoài của đông máu, có thêm các tuyến kích hoạt dự phòng trong cơ thể, được bao gồm trong "yêu cầu". Cách quan trọng nhất là macrophagal - một cơ chế monocytic của hemocoagulation. Khi kích hoạt bằng các chất độc nội độc tố hoặc các kháng nguyên lây nhiễm khác, những tế bào này bắt đầu tiết ra nhiều mô thromboplastin hơn.

Các chất ức chế đông máu nội sinh

Để duy trì máu trong trạng thái lỏng và để hạn chế quá trình huyết khối, các thuốc chống đông máu sinh lý là cần thiết. Bây giờ được biết rằng thuốc chống đông tự nhiên đại diện cho một nhóm lớn các hợp chất hoạt động trong các giai đoạn khác nhau của quá trình ngưng máu. Hơn nữa, nhiều thuốc chống đông máu đồng thời ảnh hưởng đến việc làm fibrinogen, tạo ra hệ thống kallikrein-Kinin, bổ sung hệ thống.

Thuốc chống đông máu tự nhiên được chia thành tiểu học, liên tục hiện diện trong huyết tương và các yếu tố trong máu hình thành và hoạt động độc lập với sự hình thành hoặc giải thể một cục máu đông, và trung học, phát sinh trong quá trình đông máu và hủy fibrin, do hành động phân giải protein của enzyme trên bề mặt. Có tới 75% khả năng chống đông tự nhiên được cho là do antithrombin III (AT III). Antithrombin III có thể chặn cả prothrombinase bên ngoài và các cơ chế nội bộ, bởi vì, như một chất ức chế yếu tố XII một, Xia, IX một, VIII một, kallikrein, A III liên kết với plasmin. Hoạt tính của antithrombin III tăng gấp hơn 100 lần khi các phức hợp với heparin được hình thành. Heparin không có liên quan với antithrombin III chống đông máu. Bằng cách giảm mức độ antithrombin III xảy ra tình trạng thrombophilic nặng đặc trưng bởi huyết khối tái phát, nghẽn mạch phổi, nhồi máu. Bằng cách giảm antithrombin III dưới 30% bệnh nhân chết vì huyết khối, heparin và không ảnh hưởng đến hành động chống đông máu của họ. Thiếu antithrombin III tạo thành sự kháng heparin.

Thuốc chống đông tự nhiên bao gồm protein C, protein S, alpha2-macroglobulin.

Protein C là một proenzyme, kích hoạt bởi thrombin và yếu tố Xa. Kích hoạt tiến hành kết hợp với phospholipid và canxi. Quá trình này được tăng cường dưới ảnh hưởng của thrombomodulin và protein S, làm suy yếu khả năng của thrombin kích hoạt các yếu tố VIII và V. Khi thiếu hụt protein C đánh dấu xu hướng huyết khối, được quan sát thấy ở DIC cấp tính, hội chứng suy hô hấp, và những người khác.

Trong quá trình đông máu và giảm fibrin, các chất chống đông tự nhiên thứ phát được hình thành do sự xuống cấp của các yếu tố đông máu.

Thuốc chống đông máu bệnh lý vắng mặt trong máu trong điều kiện bình thường, nhưng xuất hiện trong một loạt các rối loạn miễn dịch, bao gồm các kháng thể đối với các yếu tố đông máu, hầu hết các yếu tố (truyền thường xảy ra sau khi sinh con, và ồ ạt máu và phức hợp miễn dịch - kháng đông lupus, antithrombin V) VIII và V .

Hệ tiêu sợi

Hệ thống tiêu sợi bao gồm plasminogen, hoạt chất và chất ức chế.

Các chất kích hoạt plasminogen là một nhóm các yếu tố chuyển đổi plasminogen thành plasmin. Chúng bao gồm các chất như kakurokinase, enzyme vi khuẩn. Hoạt tính plasmin nhanh chóng bị chặn bởi antiplasmin và được loại bỏ khỏi dòng máu. Việc kích hoạt tiêu sợi máu, cũng như kích hoạt sự đông máu máu, được thực hiện dọc theo các con đường bên ngoài và bên trong.

Cách nội bộ của sự kích hoạt fibrinolysis là do các yếu tố giống như đông máu, nghĩa là các yếu tố XIIa hoặc XIII với kallikrein và kininogen. Con đường kích hoạt bên ngoài được thực hiện bởi các mô hoạt hóa mô được tổng hợp trong nội mô. Các chất hoạt hóa mô được tìm thấy trong nhiều mô và dịch cơ thể, tế bào máu. Hủy fibrin ức chế alpha2-antiplasmin globulin alfa2- macroglobulin, antitrypsin et al. Hệ thống plasmin thích nghi với ly giải cục fibrin (huyết khối) và fibrin tan monome phức tạp (SFMC). Và chỉ với kích hoạt quá mức của nó có một sự phân li của fibrin, fibrinogen và các protein khác. Tích cực plasmin là sự phân tách phù hợp fibrinogen / fibrin để tạo thành sản phẩm của họ suy thoái (FDP), sự hiện diện của nó cho biết kích hoạt hủy fibrin.

Theo nguyên tắc, trong đa số trường hợp lâm sàng, sự kích hoạt tiêu sợi huyết là thứ yếu và có liên quan đến đông máu đông máu lan truyền.

Trong quá trình đông máu và giảm fibrin, các thuốc chống đông tự nhiên thứ phát, PDF và các yếu tố đông máu khác đang hoạt động về mặt sinh học, hoạt động như thuốc chống tiểu cầu và thuốc chống đông máu.

Hiện nay, các biến chứng giảm tiểu cầu miễn dịch và dị tật bẩm sinh di truyền được phân biệt.

Hệ thống ngưng máu trong thai kỳ

Nó chi phối quan điểm, theo đó trong cơ thể của một phụ nữ mang thai là điều kiện nhất định cho sự phát triển của hội chứng đông máu rải rác trong lòng mạch. Điều này dẫn đến sự gia tăng tiềm năng đông máu thông thường (tổng số hoạt động của các yếu tố đông máu), cải thiện hoạt động chức năng của tiểu cầu với một số giảm về số lượng của họ, giảm hoạt động tiêu sợi huyết với sự gia tăng PDF, giảm hoạt tính của antithrombin III tại một giảm một số nội dung của nó. Những tính năng này tự nhiên bù-adaptive và cần thiết cho sự hình thành bình thường fetoplacental và để hạn chế mất máu trong chuyển dạ. Sự hoạt hóa của hệ thống cầm máu một vai trò lớn chơi bởi những thay đổi trong huyết động chung ở phụ nữ mang thai. Đối với hoạt động bình thường của hệ thống nhau thai dưới tiềm năng đông máu cao của máu đi vào cơ chế đền bù-adaptive chơi: tăng số lượng các nhung mao thiết bị đầu cuối của tầm cỡ nhỏ và mao mạch vị trí hyperplasia ngoại vi, làm giảm độ dày nhau thai hàng rào hình mỏng hợp bào sintsitiokapillyarnyh màng hải lý hợp bào.

Đặc điểm của chức năng của hệ thống hemostatic có liên quan đến những thay đổi nhất định trong hệ thống các động mạch xoắn ốc của tử cung. Sự xâm nhập của tế bào trophoblast vào thành động mạch xoắn ốc, thay thế màng tế bào đàn hồi và môi trường bên trong với một lớp fibrin dày, làm gián đoạn tính toàn vẹn nội mô và sự phơi nhiễm của cấu trúc dưới biểu mô collagen. Trong quá trình này, sự phát triển của không gian intervillian với các đặc tính hình thái và huyết động học vốn có cũng có ý nghĩa.

Đặc điểm của hệ thống ngưng máu trong thai kỳ xảy ra trong sinh lý được xác định bằng sự hình thành hệ tuần hoàn tử cung.

Mức độ tiểu cầu trong thai kỳ không biến chứng hầu như không thay đổi, mặc dù có những nghiên cứu khi số lượng tiểu cầu giảm. Với sự suy giảm số lượng tiểu cầu xuống dưới 150.000 / ml, cần phải nghiên cứu để xác định nguyên nhân giảm tiểu cầu.

Trong thời kỳ mang thai, có sự gia tăng tiềm năng đông máu, cơ thể đang chuẩn bị cho chảy máu có thể xảy ra trong quá trình sinh đẻ. Sự gia tăng tất cả các yếu tố đông máu được ghi nhận ngoại trừ yếu tố XI và XIII.

Sự gia tăng mức độ của fibrinogen bắt đầu từ tháng thứ 3 của thai kỳ và bất chấp sự gia tăng lượng plasma tuần hoàn, mức độ fibrinogen vào cuối thai kỳ tăng ít nhất gấp đôi so với trạng thái không mang thai.

Hoạt động của yếu tố VIII (vWF) cũng tăng lên, không chỉ ở những phụ nữ khoẻ mạnh, mà còn ở những bệnh nhân bị dây máu và những người có bệnh Willebrand. Nên nhớ rằng với mức độ nhẹ và trung bình của bệnh này, mức độ của yếu tố này có thể gần như bình thường. Ngược lại với sự gia tăng tổng thể của các yếu tố đông máu, sự giảm nhẹ yếu tố XI vào cuối kỳ mang thai và giảm đáng kể yếu tố XIII (yếu tố ổn định fibrin) đã được ghi nhận trong thai kỳ. Vai trò sinh lý của những thay đổi này vẫn chưa rõ ràng.

Tiềm năng đông máu của máu tăng lên ngay cả khi mức độ giảm antithrombin III, protein C tăng chủ yếu ở puerperium, và protein S bị hạ xuống trong thai kỳ và giảm đáng kể sau khi sinh.

Trong thời kỳ mang thai, giảm fibrinolysis vào cuối thai kỳ và khi sinh con. Trong giai đoạn sau đẻ, hoạt động tan trong máu sẽ trở lại bình thường. Liên quan đến sự hiện diện của PDF trong máu, có những dữ liệu mâu thuẫn trong tài liệu. Theo kết quả của nghiên cứu, có một sự gia tăng nhẹ trong PDP trong những tháng cuối của thai kỳ. Theo số liệu nghiên cứu, với thời kỳ mang thai không biến chứng, sự gia tăng nội dung của các sản phẩm xuống cấp không được phát hiện cho đến khi bắt đầu chuyển dạ. Theo J. Rand và cộng sự (1991), mức độ của một số đoạn của các sản phẩm phân hủy của fibrin tăng từ 16 tuần mang thai và đạt đến một cao nguyên ở 36-40 tuần. Tuy nhiên, sự gia tăng đáng kể trong PDP trong thời kỳ mang thai rất có thể là phản ánh của quá trình fibrinolytic do kích hoạt đông máu trong mạch máu.

Thay đổi hệ thống cầm máu ở phụ nữ có thai bị hội chứng chống phospholipid

Các thông số của hệ thống hemostatic ở phụ nữ có thai bị hội chứng chống phospholipid khác biệt đáng kể so với những phụ nữ mang thai có điều kiện sinh lý. Kể từ khi bắt đầu mang thai, hầu hết bệnh nhân đã có thay đổi trong số lượng tiểu cầu của hemostasis. Tổng hợp tiểu cầu với kích thích ADP cao hơn 55-33% trong giai đoạn sinh lý của thai nghén. Xu hướng gia tăng tập thể được duy trì dựa trên nền của liệu pháp chống tiểu cầu.

Tổng hợp các tiểu cầu dưới tác dụng của collagen gấp 1,8 lần so với giai đoạn sinh lý của thai nghén. Sự tổng hợp các tiểu cầu dưới ảnh hưởng của adrenaline cao hơn 39% so với nhóm đối chứng. Nếu dưới ảnh hưởng của phương pháp điều trị thất bại trong việc giảm những con số này, một hiếu động thái quá dai dẳng như vậy tiểu cầu là cơ sở cho tăng liều thuốc kháng tiểu cầu hoặc điểm đến thuốc kháng tiểu cầu khác. Các thông số của sự kết hợp ristomycin vào giữa tam cá nguyệt thứ nhất vẫn nằm trong tiêu chuẩn. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng thai sớm ở bệnh nhân APS có một phản ứng tiểu cầu tăng lên đến những ảnh hưởng của thuốc gây cảm ứng sinh học được xác định chủ yếu trong các thử nghiệm của tiểu cầu hoạt động chức năng, chẳng hạn như tập hợp dưới ảnh hưởng của ADP 1x10 3 M và 1x10 5 M axit arachidonic.

Khi đánh giá các đặc tính chất lượng của các loại agregatogramm trong bất kỳ quan sát lưu ý không phân tách (tập thể đảo ngược) khi tiếp xúc với thậm chí yếu ADP kích cầu 1 x10 7 M. Điều này được thể hiện bởi sự thay đổi trong hồ sơ cá nhân của các đường cong theo hướng của cái gọi là "không điển hình" agregatogramm hyperfunctional.

Các chỉ số hiện tượng đông máu huyết tương trong I ba tháng cũng thay đổi so với sự kiểm soát: có một khả năng tăng tốc đáng kể của AVR, để tromboelastogramma rút ngắn chỉ số r + k, cao hơn đáng kể các tính chất cấu trúc của cục fibrin - ITP.

Do đó, APS có thai ba tháng tôi đã chỉ ra hypercoagulation vừa phải trong các liên kết trong huyết tương của hiện tượng đông máu, sự phát triển trước khi hypercoagulation gắn liền với hiện tượng đông máu thích ứng ở thời kỳ mang thai sinh lý. Những thay đổi này, xác định tính hiếu động của toàn thể trong ba tháng đầu của thai kỳ, không được coi là sự kích hoạt thành mạch máu trong mạch máu. Rất hiếm gặp trong thời kỳ mang thai này, chúng tôi quan sát thấy sự xuất hiện các dấu hiệu của các sản phẩm suy thoái DIC của fibrin và fibrinogen (PDF). Nội dung PDF trong ba tháng đầu không vượt quá 2x10 g / l. Đây là cơ sở để đánh giá sự hiếu động của các tiểu cầu và các liên kết huyết tương của hemostasis, vì việc tăng quá mức và nền tảng cho sự phát triển của ICE không thích hợp cho giai đoạn mang thai.

Trong tam cá nguyệt thứ hai của thai kỳ, bất chấp điều trị, những thay đổi trong liên kết huyết tương của ngưng máu đã được ghi nhận. Nó đã được tiết lộ rằng APTTV là 10% và ABD là 5% ngắn hơn so với trong thai kỳ sinh lý. Những dữ liệu này cho thấy tăng quá trình đông máu. Cùng một xu hướng được ghi nhận trong biểu hiện đàn hồi-elastogram: các chỉ số của đông máu chronometric r + k, các thông số của Ma và giá trị của ITP cao hơn trong thai kỳ sinh lý.

Các hiện tượng đông máu tiểu cầu quan sát một sự gia tăng đáng kể về mặt thống kê trong tập hợp và tăng loại hyperfunctional của đường cong dưới ảnh hưởng của chất kích thích yếu, cho thấy tăng hoạt động bền bỉ của tiểu cầu ở phụ nữ mang thai với APS, đề kháng với điều trị.

Trong tam cá nguyệt thứ ba của thai kỳ, có một xu hướng tương tự về sự gia tăng hiện tượng tăng tính hấp dẫn, dù đã được điều trị liên tục. Chỉ số nồng độ fibrinogen, ABP và APTT, cho thấy sự phát triển của quá trình đông máu. Mặc dù có sự kiểm soát lớn về hình bán nguyệt, nhưng các biện pháp điều trị vẫn giữ được sự tăng cường quá mức trong các giới hạn gần với các thông số sinh lý.

Cho rằng, máu tự nhiên các chất ức chế đông máu cơ bản được tổng hợp bởi các thành mạch máu, bao gồm các mạch máu của nhau thai, quan tâm rất lớn để ước tính tổng số hoạt động của chất ức chế plasminogen activator (PAI) trên sự tiến triển của thai ở phụ nữ mắc hội chứng kháng phospholipid. Thực hiện trong quá trình quyết tâm mang thai của IAP đã chỉ ra rằng phụ nữ mang thai mắc hội chứng kháng phospholipid không có sự gia tăng trong hành động ngăn chặn của PAI 1 và 2 nhau thai PAI.

Tối đa hoá các chất ức chế hoạt hóa plasminogen trong quan sát cá nhân được 9,2-9,7 đơn vị / ml (con số bình thường là 0,3-3,5 IU / ml) trên nền tảng của hoạt động tương đối cao và nội dung plasminogen - fibrinolytic chất nền chính (112 -115% và 15.3-16.3 g / l, với chỉ tiêu 75-150% và 8 g / l tương ứng). Dấu hiệu sớm của bệnh lý hoạt động của hệ thống cầm máu (thrombinemia) tại cấp I kỳ phức tạp hoạt động, antithrombin III (TAT) được đánh dấu duy nhất trong đơn vị quan sát, trong đó khẳng định thế hệ mạch thực tế của hoạt động procoagulant.

Các nghiên cứu về các thành phần của các cơ chế chống đông máu của hệ thống cầm máu đã làm cho nó có thể tạo ra sự biến đổi lớn về hàm lượng protein C (PRC), trong hầu hết các trường hợp, sự giảm mức độ không phụ thuộc vào tuổi thai. Hoạt động tối đa của Trung Quốc không vượt quá 97%, phần lớn là 53-78% (mức 70-140%).

Phân tích cá nhân về nội dung của chất ức chế hoạt hóa plasminogen II ba tháng cho thấy một sự gia tăng đáng kể trong plasminogen chất ức chế hoạt hóa và 75 U / ml chỉ trong một trường hợp, mức tăng là một sự kết hợp của chất ức chế plasminogen activator với bệnh lý nghiêm trọng của AT III, hoạt động của 45,5%, nồng độ 0,423 g / l. Trong tất cả các quan sát các nội dung khác của chất ức chế hoạt hóa plasminogen dao động từ 0,6-12,7 U / ml, trung bình 4,7 ± 0,08 U / ml. Hơn nữa, trong ba tháng III của plasminogen activator inhibitor nội dung cũng vẫn ở mức thấp, dao động trong khoảng 0,8-10,7 U / ml, trung bình 3,2 ± 0,04 U / ml, chỉ trong một trường hợp - 16,6 U / ml. Xét rằng thường tăng mạnh trong nội dung của chất ức chế plasminogen activator làm giảm hoạt động tiêu sợi huyết và huyết khối địa phương (do ức chế hủy fibrin reparative) đánh dấu sự kiện chúng tôi có thể được coi là sự thiếu phản ứng màng trong ở phụ nữ mang thai với APS, nhằm tổng hợp các thành phần nội mô PAI 1 tổng hợp bởi nội mạc mạch máu tường, và quan trọng hơn, sự vắng mặt của nhau thai hệ thống PAI hợp phần 2, được sản xuất tàu của nhau thai. Có thể giải thích cho các yếu tố nêu tiếp xúc có thể bị suy giảm chức năng của các tế bào nội mô, và, trước hết, các tàu trong nhau thai của phụ nữ mang thai mắc hội chứng kháng phospholipid, có thể là do sự cố định về hợp kháng nguyên-kháng thể nội mạc.

Cần lưu ý rằng sự giảm đáng kể trong hoạt động của PrS trong 3 tháng cuối của thai kỳ thấp hơn 29% so với nhóm chứng.

Đánh giá hệ thống tiêu sợi đã cho kết quả như sau: hoạt động của plasminogen trong hầu hết các trường hợp đều cao ở tam cá nguyệt đầu tiên 102 ± 6,4% và nồng độ 15,7 ± 0,0Eg / l; trong tam cá nguyệt thứ hai, hoạt động của plasminogen có sự biến động lớn hơn từ 112 đến 277% và nồng độ từ 11,7 g / l đến 25,3 g / l, trung bình là 136,8 ± 11,2% ở 14,5 + 0,11 g / l. Ở tam cá nguyệt III được bảo tồn quốc gia tương tự như: Hoạt động plasminogen dao động 104-234% (tỷ lệ 126,8 ± 9,9%) 10,8do nồng độ 16,3 g / l, trung bình 14,5 + 0,11 g / l . Do đó, khả năng tiêu sợi huyết ở phụ nữ có thai bị hội chứng chống phospholipid khá cao.

Ngược lại, nội dung của chính ức chế hủy fibrin alpha2-macroglobulin (alpha 2Md) là đủ cao trong I ba tháng mang thai dao động 3,2-6,2 g / l (thường là 2,4 g / l), trung bình 3.36 ± 0,08 g / l; trong tam cá nguyệt thứ hai, tương ứng, từ 2,9 đến 6,2 g / l, trung bình 3,82 ± 0,14 g / l.

Dữ liệu tương tự đã thu được liên quan đến nội dung của alpha 1-antitrypsin (alfalAT) mà tất cả các tam cá nguyệt của thai dao động 2,0-7,9 g / l. Bởi vì CL-Mg và a1-AT ức chế được đệm và trì hoãn hành động gián tiếp, ảnh hưởng của họ trên sự hoạt hóa hệ thống tiêu sợi huyết, ngay cả trong điều kiện hàm lượng cao của plasminogen rõ ràng suy giảm khả năng tiêu sợi huyết ở phụ nữ mang thai mắc hội chứng kháng phospholipid tương tự như trong thai kỳ sinh lý.

Các tính năng trên của hệ thống hemostatic nhấn mạnh tầm quan trọng to lớn của các nghiên cứu kiểm soát hiện tượng ngưng máu trong thai kỳ để tối ưu hóa liệu pháp chống huyết khối và ngăn ngừa các biến chứng bằng iatrogenic.

Một nghiên cứu về hệ thống ngưng máu trước khi sinh cho thấy tiềm năng huyết lưu vẫn còn nguyên vẹn và mặc dù liệu pháp điều trị bằng thuốc chống tiểu cầu vẫn có xu hướng tăng chức năng tiểu cầu.

Cho rằng bệnh nhân bị hội chứng kháng phospholipid trong thai kỳ là đại lý chống huyết khối, và sau khi sinh có nguy cơ cao bị biến chứng trombembolicheskih vốn có ở những bệnh nhân mắc hội chứng kháng phospholipid, cực kỳ quan trọng là nghiên cứu về hiện tượng đông máu trong giai đoạn sau sinh.

Không đánh giá thấp huyết đồ, ngưng điều trị ngay sau khi sinh có thể dẫn đến phát triển nhanh chứng tăng acid máu và các biến chứng huyết khối. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng, sau khi sanh, khả năng đông máu tăng cao, ngay cả trong trường hợp bệnh nhân được điều trị bằng heparin. Các nghiên cứu về hệ thống ngưng máu cần được thực hiện vào ngày 1, 3 và 5 sau khi sinh. Khả năng tăng nồng độ nhẹ đã được ghi nhận ở 49% số puerperas, và ở 51% puerperas, kích hoạt hệ thống hemostatic đã được ghi nhận - tăng cường quá mức và sự xuất hiện của PDF.

Các khuyết tật bẩm sinh của sự ngưng máu

Hiện nay, sự chú ý lớn được thanh toán các hình thức xác định về mặt di truyền của huyết khối, trong đó, giống như hội chứng kháng phospholipid kèm theo biến chứng huyết khối tắc mạch khi mang thai và dẫn đến sự mất mát của một thời kỳ mang thai ở giai đoạn nào. Nguyên nhân chính của huyết khối di truyền: thiếu antithrombin, protein C và S, heparin cofactor H, thiếu XII yếu tố, và gipoplazminogenemiya dis-, disfibrinogenemiya, thâm hụt ngân sách của activator mô plasminogen, Leydenovskaya V gen đột biến yếu tố đông máu.

Ngoài những vi phạm này trong những năm gần đây do di truyền bang thrombophilic tăng homocysteine máu - một tình trạng mà do một khiếm khuyết di truyền của reductase enzyme methylenetetrahydrofolate có nguy cơ bị tắc mạch và động mạch, và trong mối liên hệ này - với sẩy thai phát triển ban đầu có thể sản giật. Cần lưu ý rằng trong một công bố gần đây nhấn mạnh rằng tăng homocysteine máu đã được phát hiện trong 11% dân số châu Âu. Không giống như các khuyết tật về di truyền di truyền khác trong căn bệnh này, sự sẩy thai sớm xảy ra trong tam cá nguyệt thứ nhất. Khi hyperhomocysteinemia rất hiệu quả trong dự phòng huyết khối là việc sử dụng axit folic.

Khi xác định phụ nữ mang thai có huyết khối di truyền di truyền, cần phải đánh giá cẩn thận về lịch sử gia đình. Với một lịch sử trong gia đình trực tiếp của biến chứng huyết khối tắc mạch ở độ tuổi thanh niên, mang thai, trong việc sử dụng liệu pháp hormone, bao gồm thuốc ngừa thai, phải được kiểm tra các khuyết tật di truyền trong cầm máu, trong đó một nguy cơ rất cao bị biến chứng huyết khối tắc mạch.

Antithrombin khử hoạt tính thrombin, các yếu tố IXa, Xa, XIa và HPa. Thiếu alpha1-antithrombin có tính huyết khối cao và cho đến 50% trường hợp huyết khối trong thời kỳ mang thai. Với sự không đồng nhất của các rối loạn, tần suất xuất hiện khuyết tật này thay đổi từ 1: 600 đến 1: 5000.

Protein C làm bất hoạt các yếu tố Va và VIIIa. Protein S hoạt động như là một yếu tố đồng hợp tố của protein C, tăng cường hiệu quả của nó. Thiếu protein C và S xảy ra ở tần số 1: 500. Protein C không thay đổi trong thời kỳ mang thai, protein S giảm trong nửa sau của thai kỳ và trở lại bình thường ngay sau khi sinh. Do đó, nếu xác định Protein S được thực hiện trong thai kỳ, có thể thu được kết quả dương tính giả.

Trong những năm gần đây, nhiều ấn phẩm về chứng đông máu do đột biến của yếu tố gien V, đây là cái gọi là đột biến Leiden. Do sự đột biến này, protein C không ảnh hưởng đến yếu tố V, dẫn đến chứng huyết khối. Bệnh lý học này tìm thấy 9% dân số châu Âu. Đột biến này phải được khẳng định bằng xét nghiệm DNA cho yếu tố V Leiden. Tần số xuất hiện của đột biến Leiden thay đổi đáng kể. Theo các nhà nghiên cứu Thu Swedish Điển, tỷ lệ mắc khuyết tật ngưng máu ở phụ nữ có huyết khối từ 46 đến 60%, trong khi tại Anh chỉ có 14% và ở Scotland là 8%.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.