^

Sức khoẻ

Xơ vữa động mạch: Nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ

, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Triệu chứng xơ vữa động mạch - mảng bám xơ vữa động mạch, trong đó có chứa lipid (nội bào và ngoại bào cholesterol và phospholipid), các tế bào viêm (như các đại thực bào, các tế bào T), các tế bào cơ trơn, mô liên kết (ví dụ, collagen, glycosaminoglycans, sợi đàn hồi), huyết khối và các khoản tiền gửi canxi . Tất cả các giai đoạn của xơ vữa động mạch - từ sự hình thành và phát triển của các biến chứng mảng bám để - tìm đáp ứng viêm với chấn thương. Người ta tin rằng vai trò chính của tổn thương nội mô.

Xơ vữa động mạch chủ yếu ảnh hưởng đến khu vực nhất định của động mạch. Non-Darcy hoặc hỗn loạn máu chảy (ví dụ, tại các địa điểm của động mạch cây phân nhánh) endotelialnoi dẫn đến rối loạn chức năng nội mô và ức chế sự hình thành của oxit nitric, một thuốc giãn mạch mạnh và yếu tố chống viêm. Vòng tuần hoàn này cũng kích thích các tế bào nội mô để sản xuất các phân tử bám dính thu hút và liên kết các tế bào viêm. Yếu tố nguy cơ xơ vữa động mạch (chẳng hạn như rối loạn lipid máu, đái tháo đường, hút thuốc lá, tăng huyết áp), các yếu tố stress oxy hóa (ví dụ, các gốc superoxide), angiotensin II và nhiễm trùng toàn thân cũng ức chế sự giải phóng oxit nitric và kích thích sự hình thành các phân tử bám dính, các cytokine tiền viêm, protein gemotaksisa và co mạch chất; cơ chế chính xác hơn là chưa biết. Kết quả là việc củng cố nội mạc của monocytes và tế bào T, sự chuyển động của các tế bào này trong không gian subendothelial, và sửa chữa bắt đầu phản ứng viêm mạch máu cục bộ. Monocytes trong lượt subendothelial vào đại thực bào. Lipid máu, đặc biệt là các lipoprotein mật độ thấp (LDL) và mật độ rất thấp (VLDL), cũng liên kết với các tế bào nội bào và bị oxy hoá trong không gian dưới xương. Lipid oxy hóa và đại thực bào chuyển đổi được chuyển thành tế bào bọt lipid điền đó là điển hình của sự thay đổi xơ vữa động mạch sớm (cái gọi là dải béo). Sự xuống cấp của màng hồng cầu, mà xảy ra do vỡ vasorum vasa và xuất huyết vào mảng bám, có thể là một nguồn bổ sung quan trọng của chất béo trong mảng.

Các macrophage tạo ra các cytokine gây viêm, dẫn đến sự di chuyển các tế bào cơ trơn từ màng mạch ở giữa, làm tăng thêm sự kích thích của các đại thực bào. Các yếu tố khác nhau kích thích sự gia tăng các tế bào cơ trơn và tăng sự hình thành một ma trận ngoại bào dày đặc. Kết quả là, một mảng xơ màng dưới vỏ thượng mạc được hình thành với lớp vỏ xơ bao gồm tế bào cơ trơn nguyên vẹn được bao quanh bởi mô liên kết và lipid trong tế bào và ngoài tế bào. Một quá trình tương tự như sự hình thành mô xương dẫn đến sự vôi hóa âm đạo của mảng bám.

Các mảng xơ vữa động mạch có thể ổn định hoặc không ổn định. Sự ổn định của mảng bám ổn định, vẫn ổn định hoặc phát triển chậm trong nhiều thập kỷ cho đến khi chúng gây hẹp hoặc trở thành một trở ngại. Các mảng bám không ổn định có khuynh hướng ăn mòn, nứt hoặc vỡ, gây ra hiện tượng huyết khối, tắc nghẽn và nhồi máu sớm hơn hẹp. Hầu hết các sự kiện lâm sàng là kết quả của các mảng không ổn định mà không làm thay đổi đáng kể trên các angiogram; Do đó, sự ổn định của các mảng xơ vữa động mạch có thể là một cách để giảm tỷ lệ mắc bệnh và tử vong.

Tính đàn hồi của nơ xơ và khả năng chống lại sự hư hại phụ thuộc vào sự cân bằng của quá trình hình thành collagen và sự phân tách của nó. Sự vỡ mảng bám trên mảng bám xảy ra do sự tiết ra của các chất gây nghiện kim loại, cathepsin và collagenase do các đại thực bào kích hoạt trong mảng bám. Các enzym này lyse nắp xơ, đặc biệt là xung quanh các cạnh, làm cho các viên nang mỏng và cuối cùng vỡ. Các tế bào T trong mảng bám giúp tiết ra các cytokine. Loại thứ hai ức chế các tế bào cơ trơn tổng hợp và lắng đọng collagen, thường tăng cường mảng bám.

Sau khi vỡ mảng bám, các chất xâm nhập vào máu tuần hoàn và kích hoạt sự hình thành huyết khối; các đại thực bào cũng kích thích sự hình thành thrombus do sản sinh ra một yếu tố mô thúc đẩy sự hình thành thrombin trong cơ thể. Cuối cùng, các sự kiện có thể phát triển theo một trong năm kịch bản:

  • tổ chức của một thrombus và kết hợp của nó vào một mảng bám, dẫn đến sự thay đổi trong cấu trúc của bề mặt của nó và tăng trưởng nhanh;
  • sự phát triển nhanh của huyết khối trước khi hoàn toàn tắc mạch máu, dẫn đến thiếu máu cấp tính của cơ quan tương ứng;
  • sự phát triển tắc mạch do huyết khối hoặc các bộ phận của chúng;
  • lấp đầy mảng bám bằng máu, tăng kích thước với sự tắc nghẽn nhanh của tàu;
  • sự phát triển tắc mạch có chứa mảng bám (không phải là khối u huyết khối), dẫn đến tắc nghẽn các mạch máu xa hơn.

ổn định mảng bám phụ thuộc vào nhiều yếu tố, bao gồm các thành phần (tỷ lệ lipid, các tế bào viêm, các tế bào cơ trơn, mô liên kết và cục máu đông), sự căng thẳng tường (lốp xe kéo) giá trị, vị trí và bố trí các mảng cốt lõi là lưu lượng máu tương đối tuyến tính. Xuất huyết trong mảng bám có thể đóng một vai trò quan trọng trong việc chuyển đổi một mảng bám ổn định thành một dạng không ổn định. Trong động mạch vành, các mảng bám không ổn định có hàm lượng lớn các đại thực bào, một lõi lipid lớn và một lớp xơ mỏng; chúng thu hẹp lumen của tàu xuống dưới 50% và có xu hướng bùng nổ. Mảng không ổn định trong các động mạch cảnh có thành phần tương tự, nhưng thường gây ra vấn đề do sự phát triển của hẹp đáng kể và tắc, không bị gián đoạn. Các mảng xơ vữa động mạch có nguy cơ thấp có một viên nang dày hơn và chứa ít lipid; họ thường làm hẹp lumen của tàu hơn 50% và dẫn đến sự phát triển của căng thẳng dai dẳng căng thẳng.

Ngoài những đặc điểm giải phẫu của bản thân mảng bám, hậu quả lâm sàng của vỡ trứng phụ thuộc vào sự cân bằng hoạt động của chất chuyển hoá và chất chống đông, cũng như xác suất loạn nhịp.

Một giả thuyết truyền nhiễm về sự phát triển của xơ vữa động mạch đã được đề xuất để giải thích mối quan hệ huyết thanh học giữa các nhiễm trùng (ví dụ, do Chlamydia pneumoniae, cytomegalovirus) và bệnh thiếu máu cục bộ. Các cơ chế tương lai bao gồm những ảnh hưởng gián tiếp của viêm mãn tính trong hệ thống máu, sự hình thành kháng thể chéo và phản ứng viêm của thành mạch máu trong phản ứng với các mầm bệnh truyền nhiễm.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Các yếu tố nguy cơ cho xơ vữa động mạch

Có một số lượng lớn các yếu tố nguy cơ. Một số yếu tố thường xảy ra đồng thời, như trong hội chứng chuyển hóa, ngày càng trở nên phổ biến. Hội chứng này bao gồm chứng béo phì, rối loạn lipid máu trong máu, cao huyết áp, kháng insulin, khuynh hướng huyết khối và phản ứng viêm. Chống Insulin không phải là một từ đồng nghĩa với hội chứng chuyển hoá, nhưng có thể là một liên kết quan trọng trong nguyên nhân của nó.

Các yếu tố nguy cơ cho xơ vữa động mạch

Không đổi

  • Tuổi.
  • Gia đình có tiền sử xơ vữa động mạch sớm.
  • Nam phái.

Đã được cải tiến

  • Chứng rối loạn lipid máu được chứng minh (cholesterol cao, LDL, HDL thấp).
  • Bệnh tiểu đường.
  • Hút thuốc.
  • Cao huyết áp.

Có thể điều chỉnh được, đang ở giai đoạn nghiên cứu.

  • Nhiễm trùng do Chlamydia pneumoniae.
  • Có hàm lượng cao protein phản ứng C.
  • Nồng độ LDL cao.
  • Nội dung HDL cao (LP đặt dấu "alpha").
  • tăng homocysteine máu.
  • Siêu âm máu.
  • Tăng triglycerid máu.
  • Đa hình của gen 5-lipoxygenase.
  • Béo phì.
  • Điều kiện đồng thời (ví dụ, tăng fibrinogenemia, nội dung cao của chất ức chế hoạt hóa plasminogen).
  • Suy thận.
  • Lối sống tĩnh tại

Xơ vữa động mạch sớm là một bệnh ở người thân của gia đình có quan hệ họ hàng đầu tiên ở tuổi 55 đối với nam giới và đến 65 tuổi đối với phụ nữ. Không rõ các yếu tố này đóng góp như thế nào, độc lập với các yếu tố nguy cơ khác (ví dụ như tiểu đường, rối loạn lipid máu).

Rối loạn lipid máu (cholesterol toàn phần cao, LDL cholesterol và số HDL thấp), tăng huyết áp và đái tháo đường góp phần vào sự tiến triển của xơ vữa động mạch, tăng cường rối loạn chức năng nội mô và viêm trong nội mạc mạch máu.

Với rối loạn lipid máu, lượng subendothelial và tăng oxy hóa LDL tăng lên. Lipid oxy hóa kích thích sự tổng hợp các phân tử bám dính và các cytokine viêm, có thể có đặc tính kháng nguyên, bắt đầu phản ứng miễn dịch qua trung gian T và viêm thành động mạch. HDL bảo vệ chống lại sự phát triển xơ vữa động mạch bằng cách vận chuyển cholesterol ngược; chúng cũng có thể bảo vệ bằng cách vận chuyển các enzyme của hệ thống chống oxy hoá có thể vô hiệu hóa các lipid bị oxy hóa. Vai trò của hypertriglyceridemia trong quá trình hình thành mạch máu là phức tạp, và liệu nó có độc lập, độc lập với giá trị lipid máu khác không rõ ràng.

Tăng huyết áp động mạch có thể dẫn đến chứng viêm mạch máu thông qua cơ chế liên quan đến angiotensin II. Cuối cùng kích thích các tế bào nội mô, các tế bào cơ trơn mạch máu và các đại thực bào trong sự hình thành của hòa giải pro-xơ vữa, bao gồm các cytokine tiền viêm, anion superoxide, các yếu tố prothrombin, yếu tố tăng trưởng và các thụ thể LDL lectin oxy hóa.

Bệnh tiểu đường dẫn đến sự hình thành các sản phẩm glycolysis, làm tăng sự tổng hợp các cytokine pro-inflammatory trong các tế bào nội mạc. Các stress oxy hóa và các gốc oxy hình thành trong đái tháo đường trực tiếp làm hư hại nội mô và thúc đẩy sự hình thành.

Khói thuốc có chứa nicotin và các hóa chất độc hại cho nội mô mạch máu. Hút thuốc, kể cả thụ động, làm tăng khả năng phản ứng của tiểu cầu (có thể góp phần vào huyết khối tiểu cầu) và fibrinogen trong huyết tương máu và hematocrit (làm tăng độ nhớt của máu). Hút thuốc làm tăng lượng LDL và giảm HDL; nó cũng dẫn tới sự co thắt cơ, đặc biệt nguy hiểm đối với các động mạch đã thu hẹp do xơ vữa động mạch. Lượng HDL tăng lên khoảng 6-8 mg / dl trong 1 tháng sau khi ngừng hút thuốc.

Hyperhomocysteinemia làm tăng nguy cơ xơ vữa động mạch, mặc dù không nhiều như các yếu tố nguy cơ nói trên. Đây có thể là hậu quả của sự thiếu hụt axit folic hoặc một khiếm khuyết trao đổi chất di truyền. Cơ chế sinh lý học chưa được biết, nhưng có thể gây tổn hại trực tiếp đến nội mô, kích thích sự sản sinh monocytes và tế bào T, sự hấp thu LDL bởi các đại thực bào và sự gia tăng các tế bào cơ trơn.

Lipoprotein (a) là một phiên bản sửa đổi của LDL có vùng làm giàu cysteine tương đồng với plasminogen. Cao nội dung có thể dẫn đến bệnh huyết khối động mạch, nhưng cơ chế không rõ ràng.

Một số lượng lớn LDL, đặc trưng của bệnh đái tháo đường, rất có khả năng gây ung thư. Cơ chế này có thể bao gồm tăng tính nhạy cảm đối với oxy hóa và tổn thương không đặc hiệu đối với nội mô.

Các nội dung cao của SRV không đáng tin cậy dự đoán mức độ xơ vữa động mạch, nhưng có thể chỉ ra xác suất của sự phát triển thiếu máu cục bộ. Nó có thể chỉ ra nguy cơ vỡ nang của mảng xơ vữa động mạch, loét hoặc huyết khối hoặc tăng hoạt động của lympho bào và đại thực bào. SRV có thể tham gia vào quá trình hình thành mạch máu thông qua nhiều cơ chế khác nhau, bao gồm sự tổng hợp bất thường của oxit nitric và tăng tác động lên receptor angiotensin type 1, protein gây mê và các phân tử kết dính.

Nhiễm trùng do S. Pneumoniae hoặc các đại lý khác (ví dụ, virus, kể cả HIV, và Helicobacter pylori), có thể làm hỏng nội mạc do tiếp xúc trực tiếp nội độc tố hệ thống kích thích hoặc viêm subendothelial.

Suy thận thúc đẩy xơ vữa động mạch bằng nhiều cách, bao gồm tăng huyết áp nặng và kháng insulin, giảm lượng apolipoprotein A-l và tăng lipoprotein (a), homocysteine, fibrinogen và SRV.

Điều kiện đồng thời tăng khả năng xảy ra bệnh huyết khối động mạch.

Polymorphism của 5-lipoxygenase (xóa hoặc bổ sung alen) có thể làm việc có thể xơ vữa động mạch, tăng quá trình tổng hợp của leukotrienes trong mảng bám, dẫn đến phản ứng mạch máu và di cư của các đại thực bào và bạch cầu đơn nhân, do đó tăng viêm subendothelial và rối loạn chức năng.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.