^

Sức khoẻ

A
A
A

Viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính: nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Các yếu tố di truyền học của viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính. Là hút thuốc lá (chủ động và thụ động), ô nhiễm không khí (gây hấn môi trường), công nghiệp (thương mại) hại, thiếu bẩm sinh nghiêm trọng của a1-antitrypsin, nhiễm virus đường hô hấp, hyperreactivity phế quản. Có những yếu tố nguy cơ không xác định và có thể xảy ra đối với sự phát triển của viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính.

Yếu tố nguy cơ quan trọng nhất là hút thuốc. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng hút thuốc một mình không đủ cho sự phát triển của COB. Người ta biết rằng COPD chỉ xảy ra ở 15% những người hút thuốc dài hạn. Theo "giả thuyết Hà Lan", đối với sự phát triển của viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính trong hút thuốc đòi hỏi một khuynh hướng di truyền để làm hỏng đường hô hấp.

Các yếu tố nguy cơ đối với chứng viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính

Nguy cơ chính của COPD ở 80-90% trường hợp là hút thuốc. Trong số những người hút thuốc "bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính thường phát triển gấp 3-9 lần so với người không hút thuốc. Tử vong do COPD xác định tuổi bắt đầu hút thuốc, số lượng thuốc lá hút thuốc và thời gian hút thuốc lá. Cần lưu ý rằng vấn đề hút thuốc đặc biệt có liên quan đến Ucraina, nơi tỷ lệ hiện mắc của thói quen này là 60-70% ở nam giới và 17-25% ở phụ nữ.

Trong trường hợp này, tiếp xúc với thuốc lá pas khói ánh sáng rất có ý nghĩa không chỉ là một trong những yếu tố quan trọng nhất mà phá vỡ chức năng của hệ thống giao thông mucociliary, làm sạch và chức năng bảo vệ của phế quản, mà còn là một yếu tố trong sự xuất hiện của viêm mãn tính của niêm mạc phế quản. Ảnh hưởng khó chịu kéo dài của khói thuốc lá lên mô phế nang và hệ thống chất hoạt động bề mặt góp phần làm giảm tính đàn hồi của mô phổi và sự phát triển của khí phế thũng.

Yếu tố nguy cơ thứ hai đối với COPD là các mối nguy hiểm nghề nghiệp, đặc biệt là ở nơi làm việc, liên quan đến hít bụi có chứa cadmi, silicon và một số chất khác.

Các nhóm chuyên nghiệp có nguy cơ phát triển bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính bao gồm:

  • thợ mỏ;
  • nhà xây dựng;
  • công nhân của doanh nghiệp luyện kim;
  • cán bộ đường sắt;
  • công nhân chế biến ngũ cốc, bông và giấy và các sản phẩm khác.

Một yếu tố nguy cơ thứ ba được lặp lại nhiễm virus hô hấp cấp (Arvi) cũng thúc đẩy sự gián đoạn và tịnh hóa chức năng phế quản bảo vệ, niêm mạc phế quản thuộc địa bởi các vi sinh vật gây bệnh gây bệnh và cơ hội, bắt đầu một quá trình viêm mạn tính ở phế quản. Ở những bệnh nhân đã phát triển bệnh COPD, SARS lặp đi lặp lại tăng tốc sự xuất hiện của sự thông khí kém và sự hình thành hội chứng tắc nghẽn phổi và suy hô hấp.

Một vai trò thiết yếu cũng được đóng bởi các khuynh hướng di truyền đối với sự xuất hiện của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính. Hiện nay, các rối loạn chỉ xác định gen đã được chứng minh và cũng đã nghiên cứu, dẫn đến sự xuất hiện của COPD là thiếu a1-antitrypsin, dẫn đến sự phát triển của bệnh khí thũng phổi và hội chứng tắc nghẽn mãn tính. Tuy nhiên, sự thiếu hụt gen này ở bệnh nhân viêm phế quản tắc nghẽn mạn tính và COPD xảy ra dưới 1% trường hợp. Rất có thể, có những khiếm khuyết di truyền khác chưa được nghiên cứu, góp phần hình thành hội chứng tắc nghẽn phế quản, khí phế thũng phổi và sự suy giảm hô hấp. Điều này được chỉ ra, đặc biệt, bởi thực tế là xa mọi người hút thuốc lá hoặc có tác hại nghề nghiệp được hình thành COPD.

Ngoài những yếu tố này, một giá trị cụ thể là, rõ ràng, nam giới, độ tuổi 40-50 năm, vi phạm của hệ thống miễn dịch cục bộ và nói chung, đường thở hyperresponsiveness vào một loạt các yếu tố kích thích và gây tổn hại, và một số người khác, mặc dù vai trò của rất nhiều các yếu tố trong sự xuất hiện của COPD chưa được chứng minh.

Danh sách một số yếu tố nguy cơ đối với COPD, được đưa ra trong tiêu chuẩn của Hiệp hội Hô hấp Châu Âu (ERS, GOLD, 2000).

Các yếu tố nguy cơ đối với COPD (theo ERS, GOLD, 2000)

Xác suất của tầm quan trọng của các yếu tố

Các yếu tố bên ngoài

Các yếu tố bên trong

Đã cài đặt

Hút thuốc. Nguy hiểm chuyên nghiệp (cadmium, silicon)

Thiếu α1-antitrypsin

Cao

Ô nhiễm không khí xung quanh (đặc biệt là SO2, NJ2, 03). Các nguy cơ nghề nghiệp khác, nghèo đói, tình trạng kinh tế xã hội thấp. Hút thuốc thụ động trong thời thơ ấu

Prematurity. Mức IgE cao. Tăng phản ứng của phế quản. Bản chất gia đình của bệnh

Có thể

Nhiễm Adenoviral. Thiếu vitamin C

Các khuynh hướng di truyền (nhóm máu A (II), sự vắng mặt của IgA]

 

Yếu tố bệnh sinh chính của viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính - một sự vi phạm của các chức năng của hệ thống phòng thủ phế quản phổi địa phương, việc tái cấu trúc của niêm mạc phế quản (phì đại tuyến nhầy và huyết thanh, thay thế các tế bào biểu mô ly lông), sự phát triển của bộ ba gây bệnh cổ điển (giperkriniya, dyscrinia, mukostaz) và việc phân bổ các chất trung gian viêm và cytokine .

Ngoài ra, các cơ chế của tắc nghẽn phế quản được bao gồm. Chúng được chia thành hai nhóm: có thể đảo ngược và không thể đảo ngược.

Nhóm I - cơ chế đảo ngược tắc nghẽn phế quản:

  • co thắt phế quản; nó là do sự kích thích các thụ thể m-cholinergic và các thụ thể của hệ thống thần kinh không-cholinergic không có adrenergic;
  • viêm phổi, thâm nhiễm niêm mạc và niêm mạc phế quản;
  • Suy tĩnh mạch đường hô hấp có chất nhầy do ho ho. Khi bệnh tiến triển, cơ chế này sẽ trở nên rõ ràng hơn, vì biểu mô cili của phế quản chuyển thành chất nhầy (nghĩa là tế bào mỡ). Số lượng tế bào mỡ trong vòng 5-10 năm bị bệnh tăng gấp 10 lần. Dần dần, tỷ lệ tích tụ hàng ngày của chất nhầy trong cây phế quản vượt quá tốc độ loại bỏ nó.

Nhóm II - cơ chế không hồi phục tắc nghẽn phế quản (cơ chế này dựa trên các rối loạn hình thái):

  • hẹp, biến dạng và phá hủy ống dẫn khí phế quản;
  • thay đổi nguyên bào sợi ở thành bronchi;
  • sự sụp đổ của hệ thống phế quản nhỏ do suy giảm sản xuất surfactant và dần dần phát triển khí thũng;
  • tràn dịch màng phổi của khí quản và các phế quản trong lumen của chúng.

Intrigue obslrukgivnyh bệnh phổi là trong trường hợp không điều trị có hệ thống không được chú ý bởi các cơ chế bệnh nhân và bác sĩ có thể đảo ngược được thay thế và bệnh không thể đảo ngược trong 12-15 năm là lấy ra khỏi tầm kiểm soát.

Hình thái học của viêm phế quản tắc nghẽn mạn tính

Trong phế quản chủ yếu, có những thay đổi đặc trưng:

  • tăng tuyến tuyến dưới;
  • sự gia tăng của tế bào mỡ;
  • ưu thế trong màng niêm mạc của các tế bào đơn nhân và các tế bào lưới;
  • sự thay đổi tảo trong sụn của sự tiến triển của bệnh.

Các phế quản và phế quản nhỏ cũng có những thay đổi hình thái đặc trưng:

  • sự xuất hiện và tăng số lượng tế bào mỡ;
  • tăng lượng chất nhầy trong lumen của phế quản;
  • viêm, tăng khối lượng cơ, xơ hóa, hủy bỏ, thu hẹp lumen.

Hình thành COPD

Ở giai đoạn ban đầu trong những yếu tố ảnh hưởng bệnh mô tả, một số trong đó có thể là do các bệnh nguyên (hút thuốc, bụi công nghiệp và hộ gia đình, nhiễm trùng và những người khác.) Trên niêm mạc phế quản, kẽ và dẫn phế nang để hình thành một quá trình viêm mãn tính có thể chụp tất cả các cấu trúc. Trong trường hợp này, sự kích hoạt của tất cả các thành phần tế bào của bạch cầu trung tính, đại thực bào, các tế bào mast, tiểu cầu, vv xảy ra.

Vai trò chính trong sự xuất hiện của viêm được đưa ra bạch cầu trung tính, mà tập trung ở niêm mạc phế quản mãn tính kích thích tăng nhiều lần. Sau đó thâm nhập vào không gian ngoại bào, bạch cầu trung tính tiết ra các cytokine, prostaglandin, leukotrienes và các chất tiền viêm khác nhằm thúc đẩy sự hình thành của một tình trạng viêm mạn tính của niêm mạc phế quản, chiếc cốc tăng sản tế bào, bao gồm cả ở những nơi mà không phải là đặc trưng cho nội địa hóa của họ, ví dụ: trong xa (nhỏ) phế quản. Nói cách khác, các quá trình này dẫn đến sự hình thành của một phản ứng phổ biến của cơ thể - tình trạng viêm mãn tính kích thích niêm mạc phế quản.

Do đó, ở giai đoạn ban đầu của sự phát triển của bệnh, cơ chế sinh bệnh học của nó giống với cơ chế hình thành viêm phế quản không tắc nghẽn mãn tính. Sự khác biệt chính là với COPD:

  1. viêm bao gồm các thuốc phế quản khác nhau, bao gồm cả bronchioles nhỏ nhất, và
  2. hoạt động của viêm cao hơn đáng kể so với viêm phế quản không gây tắc nghẽn mãn tính.

Sự hình thành khí phế thũng

Sự hình thành khí phế thũng là một vấn đề quan trọng trong giai đoạn khởi phát COPD và sự tiến triển của suy giảm hô hấp đặc trưng của bệnh này. Có tầm quan trọng quyết định trong quá trình này là, như được biết, sự tàn phá của các sợi đàn hồi của các mô phổi mà phát triển chủ yếu là kết quả của các hành động gây bệnh của bạch cầu trung tính tích lũy với số lượng lớn trong không gian nội bào.

Trên nền của khói khó chịu lâu dài và các chất ô nhiễm dễ bay hơi khác, ô nhiễm vi rút của niêm mạc và / hoặc vi trùng bạch cầu trung tính trong những phần xa của hệ thống hô hấp được tăng lên gấp 10 lần. Đồng thời tăng mạnh protease lựa chọn bạch cầu trung tính (elastase) và các gốc oxy tự do có hại ảnh hưởng mạnh (phá hoại) trên tất cả các thành phần phân tử và hiệu quả mô bệnh lý tế bào. Đồng thời nhanh chóng cạn kiệt antiproteazny địa phương và khả năng chống oxy hóa, dẫn đến sự hủy diệt của các phế nang của các yếu tố cấu trúc và sự hình thành của bệnh khí thũng phổi Bên cạnh đó, các thành phần khác nhau của khói thuốc lá làm bất hoạt alpha chất ức chế 1-antiproteazny, giảm hơn nữa các mô antiproteazny tiềm năng.

Nguyên nhân chính của sự suy thoái của bộ xương đàn hồi của mô phổi là sự mất cân bằng rõ rệt trong "protease-antiprotease" và "oxy hóa chống oxy hóa" hệ thống gây ra bởi bạch cầu trung tính chức năng gây bệnh tích lũy với số lượng lớn trong phổi xa.

Ngoài ra, một sự thay đổi tỷ lệ thiệt hại và các quá trình sửa chữa là rất quan trọng, được biết đến bởi một số lượng lớn các chất trung gian gây viêm và viêm. Vi phạm sự cân bằng của các quá trình này cũng góp phần phá huỷ khuôn đàn hồi của mô phổi.

Cuối cùng, giải phóng mặt bằng khiếm mucociliary, chất nhầy dyscrinia giperkriniya và tạo điều kiện cho việc khai hoang mở của hệ vi sinh, kích hoạt thêm bạch cầu trung tính, đại thực bào, tế bào lympho, mà còn làm tăng khả năng phá hoại của các yếu tố tế bào viêm.

Tất cả các yếu tố được mô tả về viêm mãn tính dẫn đến sự phá hủy các bức tường phế nang và nang interalveolar, tăng thở khí phổi và sự hình thành khí phế thũng.

Như trong viêm COPD chủ yếu ảnh hưởng đến các thiết bị đầu cuối và hô hấp tiểu phế quản, sự tàn phá của các phế nang và tăng thoáng của mô phổi thường là những nhân vật đầu mối, khu trú chủ yếu ở phần trung tâm của acinus, được bao quanh bởi nhu mô phổi vĩ mô maloizmenennoy dạng tsentroatsinarnaya này khí phế thũng là điển hình cho bệnh nhân bronhiticheskim loại viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính. Trong trường hợp khác, hình thành hình thức panatsinarnaya khí phế thũng, đó là đặc trưng cho những bệnh nhân bị loại emphysematous của viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính.

Hội chứng co thắt phế quản

Cản trở phế quản, đó là tính năng đặc trưng và bắt buộc của viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính và COPD được hình thành, như được biết, do sự tắc nghẽn phế quản thể đảo ngược và các thành phần không thể đảo ngược. Ở giai đoạn ban đầu của sự phát triển của bệnh, thành phần đảo ngược tắc nghẽn phổi chiếm ưu thế, được gây ra bởi ba cơ chế cơ bản:

  • viêm phù nề của niêm mạc phế quản;
  • mẫn cảm của chất nhầy;
  • co thắt cơ mềm của phế quản nhỏ.

Bệnh nhân COPD, đặc biệt là trong giai đoạn cấp tính bệnh, được tiết lộ phát âm là thu hẹp phế quản nhỏ và tiểu phế quản có đường kính nhỏ hơn 2 mm lên đến tắc đường thở ngoại vi phích cắm nhầy cá nhân. Ngoài ra còn có một phì đại cơ trơn của ống phế quản và xu hướng của họ để giảm co cứng, làm giảm hơn nữa tổng giải phóng mặt bằng của đường hô hấp và thúc đẩy tăng tổng kháng đường thở.

Nguyên nhân và cơ chế co thắt phế quản trong viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính, hen phế quản hoặc các bệnh đường thở khác là khác nhau. Tuy nhiên, cần được lưu ý rằng trong bản thân nhiễm khuẩn và virus và vi khuẩn và viêm mạn tính của phế quản kèm, như một quy luật, giảm sự nhạy cảm và mất thụ thể beta2-adrenergic, sự kích thích trong đó, như được biết, nó được đi kèm bởi một hiệu ứng bronchodilation.

Bên cạnh đó, ở những bệnh nhân bị COPD có đang gia tăng vagal xu hướng tiêu giai điệu đến co thắt phế quản là điển hình hơn cho những bệnh nhân bị hen phế quản. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân với viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính, đường hô hấp nhỏ hyperresponsiveness cũng có một tầm quan trọng nhất định trong cơ chế bệnh sinh của hội chứng tắc nghẽn phế quản, mặc dù nó được sử dụng rộng rãi trong quá khứ, thuật ngữ "thở khò khè" viêm phế quản hoặc viêm phế quản với "thành phần astmoidpym" hiện đang không được khuyến khích sử dụng thời gian.

Tiến triển của căn bệnh này dẫn đến tăng thành phần ưu luồng không khí không thể đảo ngược tắc nghẽn, được xác định bằng cách hình thành bệnh khí thũng và đường hàng không thay đổi cấu trúc, chủ yếu là xơ peribronchial.

Nguyên nhân quan trọng nhất của tắc nghẽn phế quản không hồi phục ở bệnh nhân viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính và khí phế thũng phổi là sự đóng cửa sớm của khí quản, hoặc sự sụp đổ của hệ thống phế quản nhỏ. Điều này chủ yếu là do giảm chức năng hỗ trợ của nhu mô phổi, đã mất tính đàn hồi của nó, và bronchioles cho đường thở nhỏ. Loại thứ hai, như nó đã được, đắm mình trong mô phổi, và các phế nang gắn chặt với thành của chúng, sự co lại đàn hồi thường giữ các đường thở này mở ra trong suốt quá trình hít và hết hạn. Do đó, làm giảm tính đàn hồi của mô phổi của bệnh nhân bị bệnh khí thũng phổi dẫn đến sụp đổ (sụp đổ) của ống phế quản ở giữa hoặc thậm chí vào đầu thở ra, khi tôi giảm dung tích phổi và nhanh chóng rơi giật đàn hồi của các mô phổi.

Ngoài ra, sự không đầy đủ của chất hoạt động bề mặt phế quản là rất quan trọng, tổng hợp trong đó giảm đáng kể ở bệnh nhân COPD lạm dụng hút thuốc lá. Thiếu các chất dẫn surfactant, như bạn biết, tới sự gia tăng căng thẳng bề mặt của mô phế nang và thậm chí "sự không ổn định" của các đường thở nhỏ hơn.

Cuối cùng, xơ peribronchial, phát triển bệnh nhân COPD do viêm mãn tính, và thay đổi cấu trúc khác của đường hô hấp (niêm phong bức tường và căng thẳng phế quản), cũng rất quan trọng trong sự phát triển và tiến triển của sự tắc nghẽn phế quản, nhưng vai trò của họ trong việc hình thành thành phần cản trở không thể đảo ngược là ít hơn vai trò của bệnh khí thũng phổi.

Nói chung, sự chiếm ưu thế đáng kể về thành phần không thể đảo ngược của tắc nghẽn phế quản ở bệnh nhân COPD thường là khởi phát giai đoạn cuối cùng của bệnh, đặc trưng bởi sự tiến triển nhanh chóng của bệnh tim và hô hấp.

Suy hô hấp

Tiến hành chậm tiến độ suy hô hấp là dấu hiệu bắt buộc thứ ba của COPD. Sự suy giảm hô hấp mãn tính theo kiểu tắc nghẽn, cuối cùng, dẫn đến những rối loạn nghiêm trọng trong trao đổi khí và là lý do chính làm giảm sự dung nạp, vận động và tử vong ở bệnh nhân COPD.

Nhớ lại rằng theo quan điểm thực tế, có hai dạng chính của suy hô hấp:

Nhu mô (giảm oxy máu) đang phát triển chủ yếu là do một hệ thống thông gió-tưới máu mạnh trong phổi và shunting intrapulmonary đúng lớn-levoserdechnogo máu, dẫn đến thiếu oxy động mạch (PaO2 <80 mm. Hg. V.).

Vent (hypercapnic) hình thành suy hô hấp, trong đó xảy ra như là kết quả của sự vi phạm của một hệ thống thông gió phổi hiệu quả chính (phế nang giảm thông khí), kèm theo sự sụt giảm như loại bỏ CO2 ra khỏi cơ thể (carbonic tăng), và oxy trong máu bị suy giảm (thiếu oxy).

Đối với bệnh nhân COPD ở một giai đoạn nhất định của bệnh, sự kết hợp phổ biến nhất của tình trạng thiếu oxy máu động mạch và tăng áp, hình thức hỗn hợp của suy hô hấp. Có một số cơ chế chính xác định sự vi phạm của trao đổi khí và thông gió ở bệnh nhân COPD:

  1. cản trở phế quản do phù nề phế quản niêm mạc, co thắt phế quản, chất nhầy hypersecretion và sụp đổ thở của đường hô hấp nhỏ ở bệnh nhân bị bệnh khí thũng phổi kèm theo. Tắc nghẽn đường hô hấp dẫn đến sự xuất hiện hoặc các khu vực thậm chí gipoveptiliruemyh unventilated, nhờ đó máu chảy therethrough đủ oxy, dẫn đến giảm PaO2, ví dụ: phát triển thiếu máu cục bộ. Do đó, hội chứng co thắt phế quản, tự nó, cản trở sự thông khí của phế nang, càng làm trầm trọng thêm sự phát triển của teloctasis ở những nơi co thắt phế quản.
  2. Giảm tổng diện tích màng màng phiến nang hoạt động ở những bệnh nhân bị phổi phổi nặng. Đồng thời, do sự phá hủy của nang phình nang, khối lượng của phế nang tăng lên, và tổng bề mặt của chúng giảm đáng kể.
  3. Giảm thông gió là kết quả của việc giảm lượng dự trữ của cảm hứng, đặc trưng cho bệnh nhân khí phế thũng do thay đổi cấu hình, tăng khối lượng ngực và tăng độ cứng của nó.
  4. Sự mệt mỏi của cơ hô hấp, chủ yếu là màng, phát triển do sự gia tăng đáng kể tải trọng trên cơ hô hấp ở bệnh nhân bị hội chứng tắc nghẽn phổi và khí phế thũng phổi.
  5. Giảm chức năng của cơ hoành như là kết quả của phẳng của nó, đặc trưng cho bệnh nhân khí phế thũng phổi,
  6. Xáo trộn sự khuếch tán khí ở màng mao mạch-phễu do sự dày lên của nó, sự xáo trộn vi tuần hoàn và sự tàn phá các mạch máu ngoại biên.

Theo kết quả của việc thực hiện một số cơ chế này, tỷ lệ truyền dịch trong phổi được vi phạm, dẫn đến dòng chảy máu không oxy hoá từ phổi, đi kèm với sự suy giảm PaO2. Thật vậy, sự hủy hoại đường hô hấp dẫn đến sự xuất hiện của các vùng bị mất nước hoặc không thông thoáng, do đó máu chảy qua chúng không được oxy hóa đầy đủ. Kết quả là PaO2 giảm và tình trạng thiếu máu cục bộ ở động mạch phát triển.

Tiến triển hơn nữa của những thay đổi về cấu trúc và chức năng của các đường dẫn phổi đến việc giảm hiệu quả thông gió phổi (ví dụ, như là kết quả của rối loạn chức năng cơ hô hấp), kèm theo sự gia tăng của hệ thống thông gió, hình thức với sự phát triển của hypercarbia suy hô hấp (tăng PaCO2 Hg. V. Lớn hơn 45 mm.).

Hình thức hỗn hợp của suy hô hấp là đặc biệt rõ rệt trong giai đoạn trầm trọng của bệnh khi nào, trên một mặt, rất băn khoăn thấm phế quản, và với một - tăng sự yếu đuối (mệt mỏi) của các cơ hô hấp (cơ hoành), xuất hiện trong bối cảnh tăng mạnh trong tải trên chúng.

Nhớ lại rằng mức độ nghiêm trọng của suy hô hấp thường được ước tính bởi sự căng thẳng oxy (PaO2) và CO2 (carbon dioxide) (PaCO2) trong máu động mạch.

Đánh giá mức độ nghiêm trọng của suy hô hấp (điện áp của khí trong máu động mạch được thể hiện bằng mm Hg)

Bằng cấp của Nam

DNA thoang thoảng

DN thông gió

Trung bình

Rửa 2 > 70

Ras0 2 <50

Trọng lực trung bình

R0 2 = 70-50

RA0 2 = 50-70

Nặng

Ра0 2 <50

Ras0 2 > 70

Hypercapnia hôn mê

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.