^

Sức khoẻ

Viêm gan A: chẩn đoán

, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Chẩn đoán viêm gan A dựa trên số liệu lâm sàng, dịch tễ học và xét nghiệm. Sự thông tin của các thành phần này không giống nhau. Dấu hiệu lâm sàng có thể là do loại hỗ trợ, dẫn chất dịch tễ, trong khi kết quả của nghiên cứu trong phòng thí nghiệm là rất quan trọng ở tất cả các giai đoạn của bệnh.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Chẩn đoán xét nghiệm viêm gan A trong phòng thí nghiệm

Các phương pháp chẩn đoán viêm gan A trong phòng thí nghiệm được chia thành các dạng cụ thể và không đặc hiệu. Các phương pháp cụ thể dựa trên việc xác định mầm bệnh, kháng nguyên hoặc kháng thể.

Đối với việc phát hiện bệnh viêm gan A Virus phương pháp thường được sử dụng kính hiển vi điện tử miễn dịch (VLNCN) và sửa đổi khác nhau của chúng, cũng như phương pháp miễn dịch huỳnh quang (IF), miễn dịch phóng xạ (RIA) iimmunofermentny khảo nghiệm (ELISA) và những người khác. Kháng nguyên của virut viêm gan loại A được tìm thấy trong phân của bệnh nhân 7-10 trước khi xuất hiện triệu chứng lâm sàng và trong những ngày đầu tiên của bệnh, có thể dùng để chẩn đoán sớm. Tuy nhiên, liên quan đến sự siêng năng của các phương pháp phát hiện virus và kháng nguyên của nó trong công việc thực tế đã không nhận được phân phối.

Hiện tại, chẩn đoán chính xác viêm gan A chỉ dựa trên việc phát hiện các kháng thể đối với lớp IgM (IgM chống HAV) và IgG (anti-HAV IgG) bằng xét nghiệm phóng xạ hoặc ELISA. Cả hai phương pháp đều rất nhạy cảm và cụ thể.

Vào lúc bắt đầu của bệnh xuất hiện trong lớp kháng thể trong máu IgM (anti-HAV IgM), tổng hợp của họ bắt đầu eshe trước khi xuất hiện triệu chứng lâm sàng và tăng trong giai đoạn cấp tính của bệnh, và sau đó hiệu giá kháng thể giảm dần, và chống HAV IgM biến mất khỏi lưu thông qua 6- 8 tháng kể từ khi bắt đầu của bệnh, chống HAV IgM lớp được tìm thấy trong tất cả các bệnh nhân bị viêm gan A, hay mức độ nghiêm trọng của bệnh, bao gồm cho tất cả bị xóa, anicteric và các hình thức inapparent. Tổng hợp các kháng thể IgG lớp (anti-HAV IgG) bắt đầu trong giai đoạn sau của bệnh, thường sau 2-3 tuần kể từ khi bắt đầu của bệnh, titre của họ tăng dần, đạt tối đa cho phút 5-6 giai đoạn tháng nghỉ dưỡng. Đó là lý do tại sao việc chẩn đoán viêm gan A ở tất cả các giai đoạn của bệnh chỉ được sử dụng để xác định các lớp chống HAV IgM, giá trị chẩn đoán của lớp IgG kháng thể có thể được thực hiện chỉ trong trường hợp gia tăng động lực hiệu giá của căn bệnh này.

Các kháng thể đối với lớp HAV IgG được tìm thấy trong máu sau khi viêm gan A rõ ràng hoặc tiềm ẩn được truyền vô thời hạn, cho phép đánh giá tình trạng cấu trúc miễn dịch của quần thể, sự bảo vệ chống lại viêm gan A.

Các phương pháp không đặc hiệu rất quan trọng để đánh giá hoạt động của quá trình, mức độ nghiêm trọng, đặc tính dòng chảy và tiên lượng. Trong số rất nhiều xét nghiệm được đề xuất cho các mục đích này, việc xác định hoạt tính của các enzyme tế bào gan, các thông số về chuyển hóa sắc tố, và chức năng tổng hợp protein của gan là rất quan trọng.

Các chỉ thị về hoạt động của enzim tế bào gan chiếm vị trí trung tâm trong tất cả các chẩn đoán không đặc hiệu của viêm gan virut. Các kết quả xác định hoạt tính của enzyme có thể được coi là một dạng "sự chọc thủng enzym" của gan. Trong số rất nhiều các xét nghiệm enzyme được sử dụng trong Gan, rộng rãi nhất xác định hoạt động ALT, ACT, F-1, FA, sorbitol dehydrogenase, glutamate dehydrogenase, urokaninazy và những người khác.

Sự gia tăng hoạt tính của transferase trong giai đoạn cấp tính của viêm gan siêu vi A điển hình được ghi nhận ở 100% trường hợp, trong trường hợp các dạng không bị biến dạng - ở 94, với các dạng bị xóa - ở 80%. Hoạt tính của ALT tăng hơn ACT, do đó, hệ số AST / ALT trong giai đoạn cấp tính của viêm gan A ít hơn một. Hoạt động của transferases giảm đi khi phục hồi, với hệ số AST / ALT gần đạt được. Với sự trầm trọng, hoạt tính của transferase tăng lên vài ngày trước khi các biểu hiện lâm sàng của cơn trầm trọng hơn. Trong các dạng kéo dài, hoạt tính của transferase vẫn tăng lên trong suốt thời gian của bệnh.

Tại độ nhạy cao kiểm tra transaminase Cần lưu ý cho nó không đặc hiệu của viêm gan virus. Các hoạt động cao của transaminase quan sát trong nhồi máu cơ tim, ung thư biểu mô gan, các bệnh tuyến tụy. Một tăng nhẹ trong hoạt động có thể được ở viêm phổi SARS, viêm dạ dày ruột, bạch cầu đơn nhân nhiễm, gepatoholetsistite et al., Tuy nhiên, chỉ trong viêm gan siêu vi (và nhồi máu cơ tim), có cao (mười cao hơn lần so với giá trị bình thường) và gipertransferazemiya ổn định.

Trong số các enzym được gọi là men đặc hiệu gan, quan trọng nhất là F-1-FA. Sự gia tăng hoạt tính của enzim này chỉ quan sát được trong viêm gan virut và không xảy ra trong các bệnh truyền nhiễm khác; cùng có thể nói cho men gan cụ thể khác -. GlDG, urokaninazy, vv Mức độ tăng hoạt động của các enzym và tương quan với mức độ nghiêm trọng của bệnh - dạng nặng của bệnh, càng lớn hoạt động của họ.

Tuy nhiên, cần lưu ý rằng việc bình thường hoá hoạt tính enzyme ở gan ở một số bệnh nhân xảy ra nhanh hơn bình thường hóa hoạt tính ALT, làm giảm giá trị tiên đoán của việc xác định hoạt tính của các enzyme đặc hiệu gan. Để giải quyết đầy đủ các vấn đề lâm sàng, cần phải sử dụng một loạt các xét nghiệm enzyme trong thực tế. Việc xác định hoạt động của ALT và F-1-FA có thể được coi là tối ưu.

Các chỉ số của quá trình chuyển hóa sắc tố nội dung thông tin xét nghiệm enzyme kém của nó, như sự gia tăng mức độ bilirubin liên hợp trong huyết thanh máu trong viêm gan siêu vi được quan sát trong giai đoạn khá muộn của bệnh - thường trong ngày thứ 3-5 của bệnh, và ở dạng anicteric tăng nói chung bilirubin huyết thanh không xảy ra.

Là một thử nghiệm phòng thí nghiệm ban đầu, cho thấy một sự vi phạm của quá trình chuyển hóa sắc tố, bạn có thể sử dụng định nghĩa urobilin và sắc tố mật trong nước tiểu.

Trong giai đoạn đầu của bệnh, các chất màu mật trong nước tiểu được tìm thấy trong 80-85% trường hợp. Cường độ bilirubin niệu tăng cùng với mức độ nặng của bệnh, và nói chung đường cong của bilirubin niệu lặp lại mức bilirubin liên hợp trong máu.

Urobilinogenovyh và urobilinovyh cơ thể ở người khỏe mạnh có thể phát hiện rất ít bằng cách sử dụng phương pháp định lượng. Nếu gan bị tổn thương, các cơ quan urobilinous không được giữ lại bởi tế bào gan và đi vào máu, và sau đó vào trong nước tiểu. Urobilinuriya xuất hiện ở giai đoạn đầu của bệnh, đạt đến mức tối đa ở bệnh vàng da đầu tiên, và sau đó giảm. Ở chiều cao của chứng vàng da, bệnh urobilin trong nước tiểu thường không được phát hiện. Điều này là do thực tế là trong giai đoạn này, hầu hết các bilirubin liên hợp đi vào dòng máu, nhưng không vào ruột, do đó, số lượng urobilin cơ thể trong ruột giảm mạnh.

Dips vàng da khi khôi phục sự bài tiết của tế bào gan bilirubin và di chuyển sự rỏ ràng mật urobilinovyh số cơ quan trong ruột được tăng lên, và họ là một lần nữa trong việc tăng số lượng cho gan. Đồng thời, chức năng của nó vẫn còn khiếm khuyết, và do đó các cơ urobilin được regurgitated vào máu và bài tiết trong nước tiểu. Số urobilin trong nước tiểu một lần nữa tăng mạnh. Urobilin niệu liên tục cho thấy một quá trình bệnh lý vẫn tồn tại trong gan.

Trong số các chỉ số chức năng gan tổng hợp protein để chẩn đoán viêm gan A, bài kiểm tra thymol trầm tích là quan trọng nhất. Với bệnh viêm gan A, tỷ lệ của nó tăng 3-5 lần và, theo nguyên tắc, từ những ngày đầu tiên của bệnh. Khi biểu hiện lâm sàng của bệnh giảm đi, các chỉ số thymol giảm chậm. Hoàn toàn bình thường hóa chúng ở hầu hết các bệnh nhân không được quan sát ngay cả khi hồi phục lâm sàng. Với bệnh kéo dài, dấu hiệu thymol test vẫn duy trì ở mức cao trong một thời gian dài. Tại một thông số làm trầm trọng hơn của mẫu này tăng trở lại.

Các mẫu trầm tích khác (sulman, Veltman, vv) có viêm gan A không có ý nghĩa chẩn đoán.

Tiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng viêm gan A

Việc chẩn đoán viêm gan A thường dựa trên một sự khởi đầu cấp tính của bệnh với tăng ngắn ở nhiệt độ và sự xuất hiện của một mức độ cụ thể của các triệu chứng ngộ độc (thờ ơ, mất cảm giác ngon miệng, buồn nôn, nôn mửa, vv). Đã có trong giai đoạn này, nhiều bệnh nhân có cảm giác nặng nề trong góc phần tư phía trên bên phải, có tăng nhạy cảm hoặc thậm chí đau khi xoa trên các cạnh bên phải của xương sườn hoặc bằng cách sờ nắn gan. Theo nguyên tắc, ngôn ngữ được áp dụng.

Chẩn đoán được đơn giản hóa rất nhiều nếu bệnh nhân phàn nàn về những cơn đau vùng bụng, và đặc biệt là nếu thấy sẹo lõm làm tăng kích thước gan và đau nhức. Triệu chứng này có thể được coi là các bằng chứng khách quan hàng đầu của viêm gan A trong thời kỳ tiền zheltushnom. Vào cuối giai đoạn ban đầu của bệnh, thường 1-2 ngày trước khi xuất hiện vàng da, một dấu hiệu khác cho thấy thông tin được tiết lộ - màu sẫm màu của nước tiểu, và sau đó là một sự mất màu của phân.

trusted-source[10], [11],

Tiêu chuẩn dịch tễ học về viêm gan A

Lịch sử dịch tễ học chi tiết cho phép hầu hết bệnh nhân xác định sự có mặt của tiếp xúc với một bệnh viêm gan siêu vi trong gia đình, nhóm nghiên cứu trong 2-4 tuần trước khi xuất hiện các dấu hiệu đầu tiên của bệnh. Khoảng 1/3 bệnh nhân không có tiếp xúc rõ ràng, nhưng trong những trường hợp này, người ta không thể loại trừ được tiếp xúc với những người có biểu hiện bị tẩy hoặc dị ứng với bệnh này, có thể xảy ra dưới hình thức các bệnh khác.

trusted-source[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18],

Tiêu chuẩn mức độ nghiêm trọng trong phòng thí nghiệm

Một số lượng lớn các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm mô tả trạng thái chức năng của gan đã được đề xuất, được khuyến cáo để đánh giá mức độ nghiêm trọng của bệnh. Tuy nhiên, đối với công việc thực tế, cần xác định một bộ chỉ số phòng thí nghiệm tối thiểu, trước nhất là phản ánh đầy đủ mức độ suy chức năng của gan, và thứ hai, khác biệt về đặc hiệu

Phức tạp tối thiểu này, chúng tôi chú trọng đến việc xác định bilirubin toàn phần trong huyết thanh và các phần phân đoạn của mình, đánh giá chức năng protein tổng hợp của gan chủ yếu bởi các yếu tố đông máu và thăng hoa titre, nghiên cứu về hoạt động của enzyme với nội địa hóa dưới tế bào khác nhau.

Bilirubin và các phân số của nó

Các thông số của bilirubin trong huyết thanh cao hơn, hình dạng của bệnh nặng hơn. Trong các hình thức nhẹ hơn của tổng hàm lượng bilirubin trong đa số trường hợp (95%) không vượt quá 85 mol / l và trung bình là phương pháp Jendrassik-Gleghorn 57,7 + 25,9 mmol / l, với các hình thức ôn hòa 80% tỷ lệ bilirubin toàn phần đó là trong khoảng 85-170 micromol / lít trung bình - 111,3 ± 47,4 pmol / l, trong các hình thức nghiêm trọng của hầu hết các bệnh nhân với tổng mức bilirubin - 140-250 pmol / l. Sự khác biệt trong các giá trị này là có ý nghĩa thống kê (T> 2 ở p 0.05).

Do đó, mức độ tăng bilirubin máu tương ứng với mức độ nghiêm trọng của tổn thương gan. Tuy nhiên, để đánh giá mức độ nghiêm trọng của bệnh chỉ về bilirubin toàn phần trong huyết thanh là thường khó khăn, kể từ trường hợp viêm gan nghiêm trọng quan sát, trong đó huyết thanh tổng mức bilirubin không hơn 85 mol / l, và ngược lại, có những trường hợp với mức cao ngất ngưởng của bilirubin toàn phần ( đến 400 pmol / l) tại một tổn thương vừa phải của nhu mô gan. Ở những bệnh nhân, thành phần ứ chiếm ưu thế trong cơ chế rối loạn chuyển hóa sắc tố. Do đó, đặc biệt quan trọng trong việc đánh giá mức độ nghiêm trọng của bệnh viêm gan siêu vi gắn unconjugated (gián tiếp) bilirubin, có nội dung trong các hình thức nghiêm trọng về tăng trung bình 5-10 lần so với chỉ tiêu, trong khi ở dạng nhẹ và trung bình chỉ quan sát 1,5- 2 lần tăng của nó. Nhiều khả năng nó phản ánh mức độ nghiêm trọng của chỉ số bệnh monoglyukuronida phần mà hình thành khi ánh sáng vượt quá giá trị bình thường là 5 lần, và trong ôn hòa - 10 lần hoặc nhiều hơn. Tuy nhiên, sự gia tăng monoglyukuronida phần khó có thể coi chỉ như là một chỉ số về chấn thương nghiêm trọng của tế bào gan, như sự gia tăng trong vàng da liên tục quan sát và ứ mật của nó và thậm chí cơ khí. Đó là lý do tại sao khi đánh giá mức độ nghiêm trọng của tập trung tốt hơn vào nội dung của bilirubin không liên hợp theo phương pháp Jendrassik-Gleghorn. Tăng phần unconjugated chỉ ra cách chia động xáo trộn của các sắc tố trong tế bào gan và do đó, đóng vai trò như một chỉ số quy trình chung necrobiotic trong nhu mô gan.

trusted-source[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Chỉ thị chức năng tổng hợp protein của gan

Vai trò hàng đầu của gan trong tổng hợp protein được trình bày trong nhiều nghiên cứu của các tác giả trong và ngoài nước. Nó chứng minh rằng albumin, fibrinogen, prothrombin, proconvertin và phần lớn các a- và y-globulin cũng như phức phức hợp protein (glycolipid và lipoprotein, ceruloplasmin, transferrin, et al.) Được tổng hợp chủ yếu ở các ribosome tế bào gan. Cần lưu ý rằng việc xác định tổng lượng protein trong huyết thanh có thể được sử dụng để đánh giá mức độ nghiêm trọng của bệnh, vì các giá trị kỹ thuật số với tế bào gan virus nhẹ, vừa và nặng không khác biệt đáng kể ở những bệnh nhân. Điều này cũng có thể nói đối với việc phổ protein máu, trong đó, mặc dù nó được đặc trưng bởi một bệnh viêm gan A dysproteinemia bằng cách hạ thấp mức độ albumin và tăng globulin, nhưng mức độ của những thay đổi này phụ thuộc rất ít vào mức độ nghiêm trọng của bệnh với.

Thông số xét nghiệm bổ sung đặc trưng chức năng protein tổng hợp của gan, điều quan trọng nhất để đánh giá mức độ nghiêm trọng của bệnh viêm gan siêu vi được định nghĩa là huyết thanh các yếu tố đông máu. Hàm lượng prothrombin trong huyết thanh thấp hơn, dạng hepatitis nặng hơn. Cũng có thể nói về fibrinogen và đặc biệt là proconvertin. Những yếu tố đông máu được tổng hợp hoàn toàn trong gan và, ngoài ra, họ chu kỳ bán rã - từ vài giờ (proconvertin) 3 d (fibrinogen) xác định một fibrinogen giảm nhanh chóng và không thể thay thế và proconvertin ngay cả trong các hình thức nhẹ của viêm gan virus. Giảm mức proconvertin được quan sát ngay cả trong trường hợp bệnh xảy ra với mức bình thường của bilirubin. Sự phụ thuộc của các nội dung fibrinogen và proconvertin của bệnh: các cyclic mịn suốt nội dung của họ một cách nhanh chóng bình thường, suy giảm kéo dài tương ứng với quá trình kéo dài của bệnh, có thể được sử dụng để dự đoán.

Khi viêm gan A trong huyết thanh làm tăng nồng độ của hầu hết các axit amin. Sự đào thải hầu hết các axit amin trong nước tiểu cũng tăng lên. Mức độ tăng acid amin máu và giperaminoaciduria liên quan trực tiếp đến mức độ nghiêm trọng của bệnh. Ở đỉnh cao của những biểu hiện lâm sàng ở dạng nhẹ của bệnh tổng hàm lượng các axit amin trong huyết thanh vượt quá giá trị kiểm soát trên trung bình trong 2 lần, và trong nước tiểu hàng ngày - 1,4 lần, trong ôn hòa - 3 và 1,7 lần, và trong nghiêm trọng - lần lượt là 4 lần và 2,2 lần.

Trạng thái của chức năng tổng hợp protein của gan cũng có thể bị đánh giá gián tiếp bởi sự thay đổi các phản ứng keo - các xét nghiệm thiol và thymol. Tuy nhiên, các chỉ số của thymol khảo nghiệm không phụ thuộc nhiều vào mức độ nghiêm trọng của tổn thương gan và không thể được sử dụng để đánh giá mức độ nghiêm trọng của viêm gan virut. Giá trị lớn hơn để đánh giá mức độ nghiêm trọng của virut viêm gan có một bài kiểm tra sulome, độ lớn trong các dạng nặng gần như luôn luôn giảm, trong khi ở dạng nhẹ nó vẫn nằm trong phạm vi bình thường.

Hoạt động của các enzyme với địa hoá tiểu bào khác nhau. Thí nghiệm cho thấy rằng khi bị hư hỏng tetraclorua carbon tế bào gan trong máu với các enzym tế bào chất đầu tiên không liên quan đến bào quan tế bào, - aldolase transaminase, lactate và các chất khác; với những tổn thương sâu hơn, sự giải phóng các enzyme có địa vị hóa ty thể, lysosomal và các tế bào nội địa khác xảy ra. Những dữ liệu này về mặt lý thuyết chứng minh việc xác định hoạt tính của enzym với các địa điểm khác nhau trong tế bào dưới để đánh giá mức độ nghiêm trọng của tổn thương gan.

Enzyme tế bào thực vật

Với sự gia tăng mức độ nghiêm trọng của bệnh viêm gan tế bào chất hoạt động của enzyme tăng: trong các hình thức nhẹ của các chỉ số bệnh cụ thể của gan P-FA-1 trong máu vượt quá giá trị trong khỏe mạnh 11 lần, tại vừa phải - 18, với nghiêm trọng - 24 lần. Hoạt tính của LDH gan cao hơn chuẩn lần lượt là 3, 6 và 8 lần. Tuy nhiên, các chỉ số của các enzym cytoplasmic khác - ALT, ACT, F-1-6-FA - ít phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng. Vì vậy với một dạng nhẹ, hoạt động của ALT tăng gấp 6 lần, với mức trung bình là 6,4 và nặng gấp 8 lần. Ít tương quan với mức độ nghiêm trọng của bệnh và hoạt động của F-1 -6-FA lactate dehydrogenase, vv

Do đó, trong số rất nhiều các enzym tế bào chất để đánh giá mức độ nghiêm trọng của bệnh viêm gan siêu vi có thể được khuyến khích để xác định các hoạt động của cơ quan gan huyết thanh cho F-1 và phần thứ năm FA-lactate, trong khi ALT gan không đặc hiệu, ACT, F- FA-1-6 và tế bào chất khác Enzyme không thể được khuyến cáo cho những mục đích này.

trusted-source[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Enzyme ti thể

Theo dữ liệu của đa số các tác giả, hoạt động của các enzyme ty thể trong huyết thanh huyết thanh tăng chủ yếu là do tổn thương gan nghiêm trọng.

Hoạt tính của các enzym ty lạp thể tăng lên ở tất cả các bệnh nhân viêm gan virut, và càng cao thì bệnh càng nặng. Trong giai đoạn cấp tính của bệnh, một nửa số bệnh nhân ở mức trung bình và tất cả các bệnh nhân có biểu hiện nặng trong huyết thanh đều tìm thấy MDG-4, mà không thấy ở dạng nhẹ. Hoạt tính của dehydrogenase glutamate ở dạng sáng vượt quá 5 lần đối với chất trung bình, nặng 9 lần, và nặng 18 lần. Sự phụ thuộc tương tự cũng được quan sát thấy ở các enzyme khác với nội địa hoá ty thể. Những dữ liệu này cho phép đề nghị xác định hoạt tính của các enzyme ty thể để đánh giá mức độ nghiêm trọng của viêm gan virut.

Enzyme lysosome

Trong viêm gan virut, lysosome tế bào gan chủ yếu tham gia vào quá trình bệnh lý, và thời gian tham gia của chúng tương ứng với sự thay đổi hình thái biểu hiện trong nhu mô gan.

Trong giai đoạn cấp tính của viêm gan virut, hoạt động của RNAse, leucin aminopeptidase, cathepsins D và C tăng ở tất cả các bệnh nhân, và nó càng nặng thì tổn thương gan càng nặng. Mối quan hệ ngược lại được quan sát thấy ở cathepsins B và đặc biệt là A, có hoạt tính với mức độ nghiêm trọng ngày càng tăng của bệnh cho thấy xu hướng giảm rõ rệt.

Các chất ức chế proteolysis

Hiện nay đã biết và cũng đã nghiên cứu các chất ức chế phân giải protein 6: alpha 1-antitrypsin (a1-AT), a2-macroglobulin (a-MG), antithrombin III, C II -inaktivator và antichymotrypsin, và liên một-antitrypsin. Tất cả các chất ức chế proteinaza được tổng hợp hầu như chỉ bởi gan. Điều này xác định trước tầm quan trọng của việc đánh giá mức độ nghiêm trọng của bệnh viêm gan siêu vi. Trong số các chất ức chế phân giải protein quan trọng nhất lâm sàng a2-MG và a1-AT. Người ta biết rằng phần a1-AT chiếm khoảng 90% tổng hoạt động của tất cả các chất ức chế. Nó ức chế sự hoạt động của trypsin, plasmin, himotrilsina, elastase và những người khác. Mặc dù thực tế rằng những chia sẻ của a2-MG chiếm khoảng 10% của tất cả các antiproteoliticheskoy hoạt động của huyết thanh trong máu, nó thu hút sự chú ý của các bác sĩ, chủ yếu là do ức chế không chỉ trypsin, chymotrypsin, plasmin, thrombin, elastase, nhưng hoạt động của cathepsins nhất mô gan, mà liên kết với hội chứng autolysis trong viêm gan virus. Nó cũng giả định rằng a2-MG đóng vai trò điều tiết của đông máu và kinin hệ thống rất quan trọng trong sinh bệnh học của viêm gan virus.

Hàm lượng chất béo trong các dạng viêm gan virus nhẹ, trung bình và nặng tăng lên tương ứng với mức độ nghiêm trọng của bệnh, trong khi mức a2-MG lại giảm. Cần lưu ý, tuy nhiên, sự khác biệt về nội dung của các chất ức chế, phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh, không phải lúc nào cũng đáng tin cậy.

Chỉ số lipid máu

Trong viêm gan virut ở trẻ em, các thay đổi đáng kể trong phổ lipid huyết thanh được quan sát thấy. Trong giai đoạn cấp tính, với tất cả các dạng bệnh, hàm lượng triglycerides, phospholipid, axit béo chưa được làm giàu (NEFL), mono, diglycerides, tăng cholesterol tự do. Mức độ nghiêm trọng của những rối loạn này liên quan trực tiếp đến mức độ nghiêm trọng của bệnh. Nếu ở dạng ánh sáng, hàm lượng triglycerides, phospholipid, mono, diglycerides, cholesterol tự do và tổng lipid tăng bình quân 50%, sau đó ở dạng vừa và nặng hơn 2 lần.

Ngay cả làm tăng đáng kể nội dung của NEFLC. Với dạng nhẹ, số lượng của chúng vượt quá các thông số bình thường 2-3 lần, và đối với những vật nặng - 4-5 lần. Sự phụ thuộc khác đặc trưng cho sự năng động của este cholesterol: ở dạng nhẹ, hàm lượng của chúng nằm trong phạm vi bình thường, trong khi ở dạng nặng thì thấp hơn 40-50% so với bình thường. Mức cholesterol tổng số không phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh. Với tất cả các dạng viêm gan virut, lượng cholesterol toàn phần có xu hướng tăng, chủ yếu là do sự phát triển của phân số tự do. Hệ số este hóa cholesterol giảm đi nhiều hơn, dạng bệnh nặng hơn. Với dạng nhẹ, trung bình là 0,53 ± 0,009, với mức trung bình là 0,49 ± 0,015, với mức độ vừa phải là 0,41 ± 0,013 (bình thường - 0,69 ± 0,01).

trusted-source[34], [35], [36], [37]

Một số chỉ số trao đổi

Phổ Mezhuyev vai trò chính xác trong sự trao đổi chất của protein, chất béo và carbohydrate thuộc quá trình sinh học acetyl hóa, mà hoạt động chủ yếu liên quan đến hoạt động koenzimaA (CoA), tùy thuộc vào tình trạng chức năng của gan. Coenzyme A kích hoạt các axit hữu cơ dưới sự hoạt động của các enzym tương ứng, tạo thành với các hợp chất giàu năng lượng thioethers có thể tham gia phản ứng với các hợp chất đa dạng nhất trong tế bào. Thông qua CoA, sự trao đổi carbohydrate và chất béo liên quan đến chu kỳ axit tricarboxylic (chu trình Krebs). CoA tham gia vào việc tổng hợp nhiều hợp chất: cholesterol, hormone steroid, trong quá trình oxy hóa các axit béo tự do, decarboxylation oxy hóa của pyruvate, vv

Trạng thái của acetyl hóa khả năng của cơ thể có thể được đánh giá bằng tỷ lệ acetylated sulfonamid, bài tiết qua nước tiểu sau 24 giờ sau khi nạp với một streptocid trắng với liều 0.1-0.3g mỗi lần tiếp nhận. Cường độ của các quá trình acetyl hóa sulfonamid trực tiếp phụ thuộc vào hoạt tính sinh học của các quá trình acetyl hóa trong cơ thể. Do đó, xác định tỷ lệ acetylated sulfonamid, người ta có thể gián tiếp đánh giá các quá trình cytobiochemical diễn ra trong tế bào gan.

Ở người khỏe mạnh, khả năng acetyl hóa trung bình là 52,5 ± 0,93%. Trong khả năng viêm gan virus để acetyl hóa ở đỉnh cao của căn bệnh này là giảm đáng kể: các hình thức nhẹ - 44 ± 1,38%, với vừa phải - đến 38 ± 1,25, và khi nghiêm trọng - 3,33 đến + 30,6%.

Từ sự trao đổi chất trung gian của các chỉ số khác liên quan đến việc đánh giá tình trạng chức năng của gan, và kết quả để đánh giá mức độ nghiêm trọng của bệnh xứng đáng quyết tâm chú ý của axit pyruvic và acid lactic, mà được biết là thuộc về vị trí chính trong quá trình tan rã và tổng hợp các carbohydrate. Động lực của các giá trị trung bình của pyruvate liên quan nghịch với khả năng acetylate sulfonamid. Với một hình dạng nhẹ, nồng độ lông cừu vượt quá giá trị bình thường bằng một yếu tố 2, với một nặng trung bình, bằng 2,5, và với một nặng bởi một trong bốn yếu tố.

Như vậy, có thể nói rằng tình trạng chức năng của gan đại diện cho các chỉ số sinh hóa khác nhau, nhưng không ai trong số họ là những giá trị duy nhất, hoạt động cụ thể của các enzym gan-cell (F-FA-1, GlDG et al.) Vượt quá tiêu chuẩn 5-10 lần.

Các khóa học của bệnh là theo chu kỳ. Thời gian của thời kỳ icteric trung bình 7-10 ngày. Bình thường kích thước gan xảy ra vào ngày 25-35. Gần một lúc, hoàn thành khôi phục trạng thái chức năng của nó diễn ra. Chỉ có ở 5% bệnh nhân bệnh này mất nhiều thời gian.

Chẩn đoán phân biệt viêm gan A

Trong giai đoạn trước viêm gan A, 70-90% trường hợp được chẩn đoán sai với ARVI. Khó khăn chẩn đoán nằm trong thực tế là trong giai đoạn ban đầu của bệnh viêm gan A sung huyết nhẹ đôi khi phát hiện niêm mạc của tắc nghẽn họng hoặc mũi. Tuy nhiên, cần được lưu ý rằng hiện tượng viêm (ho, chảy nước mũi) không phải là đặc trưng cho viêm gan A, và nếu chúng xảy ra, nó thường là do ảnh hưởng còn lại của SARS, hoặc là kết quả của dòng chảy kết hợp của viêm gan A và nhiễm virus đường hô hấp cấp tính. Đối với chẩn đoán phân biệt, tính năng động của bệnh là rất quan trọng. Ở bệnh nhân viêm gan loại A, khi nhiệt độ cơ thể giảm, triệu chứng ngộ độc có thể vẫn tồn tại. Rối loạn khó tiêu lưu (buồn nôn, nôn), thường xuất hiện đau bụng, tăng gan đó không phải là đặc biệt nhiễm virus đường hô hấp.

Sai sót trong chẩn đoán có thể xảy ra trong sự phân biệt viêm gan A với nhiễm trùng đường ruột, viêm ruột thừa cấp tính, nhiễm ký sinh trùng giun mezadenitom et al. Phân tích các lỗi chẩn đoán đảm bảo rằng có những khó khăn khách quan trong chỉ 1-2 ngày thứ khởi phát, ngay cả khi không cụ thể đặc điểm đặc trưng của các bệnh này và viêm gan A. Trái ngược với nhiễm trùng đường ruột, nôn mửa, viêm gan A không xảy ra thường xuyên, phân lỏng giai đoạn preicteric là rất hiếm, trong khi nhiễm trùng đường ruột cấp tính đặc trưng bởi AFL d cho nôn xảy ra thường xuyên phân lỏng với các tạp chất bệnh lý. Với việc kiểm tra khách quan, tiếng rumbling và dịu dàng được tiết lộ dọc theo ruột; nếu viêm gan loại A và đau dữ dội, chúng chỉ liên quan đến vùng gan.

Khi cuộc xâm lược giun, cũng như viêm gan A, có thể khiếu nại cảm giác ngon miệng kém, thờ ơ, suy nhược, đau bụng, buồn nôn và thậm chí nôn mửa, nhưng những khiếu nại được tìm thấy trong một vài tuần hoặc thậm chí hàng tháng, trong khi thời gian preicteric cho bệnh viêm gan A là gần như không bao giờ Không tiếp tục nhiều hơn 7 ngày, bát kéo dài 3-5 ngày.

Một số bệnh nhân bị viêm gan A trong giai đoạn báo trước có thể được khá nhiều đau đớn, và họ có trong một số trường hợp đưa cho viêm ruột thừa cấp tính, viêm tụy cấp và các bệnh khác của khoang bụng. Trong viêm gan A sờ bụng, thường không đau, bụng mềm, có đau ở gan. Recti và triệu chứng kích thích phúc mạc Lager điện áp không xảy ra trong trường hợp đau bụng dữ dội. Điều quan trọng là phải xem xét rằng sự đau đớn trong bệnh viêm gan A xảy ra do sưng gan cấp tính, do đó luôn luôn có thể phát hiện tăng mạnh và sự dịu dàng, trong khi đối với viêm ruột thừa cấp tính đau thường khu trú ở vùng chậu phải, và trong viêm tụy cấp được xác định bởi cơn đau ở chiếu của tụy tuyến. Khi chẩn đoán phân biệt viêm gan A bệnh phẫu thuật khoang bụng là quan trọng để xem xét bản chất của nhiệt độ của phản ứng, tốc độ xung, tình trạng lưỡi và đặc biệt là bản chất của những thay đổi trong máu ngoại vi - viêm gan A, có một xu hướng giảm bạch cầu và lymphocytosis, trong khi đối với viêm ruột thừa cấp tính, viêm tụy và các bệnh lý phẫu thuật khác, bạch cầu trung tính bạch cầu được ghi nhận. Bên cạnh đó, lịch sử bệnh viêm gan A nếu thu đúng là hầu như luôn luôn có thể để xác định hành vi vi phạm trong tình trạng của bệnh nhân cho một vài ngày trước khi bắt đầu đau bụng - sốt, chán ăn, khó chịu - không giống như đau bụng cấp, nơi căn bệnh này xảy ra sâu sắc và đau trong bụng là những dấu hiệu đầu tiên của bệnh.

Từ phương pháp phòng thí nghiệm giai đoạn preicteric là mẫu sinh hóa quan trọng và đầu tiên của tất cả - xét nghiệm enzyme Tăng hoạt tính của enzyme ALT, F-1, FA và các chỉ số khác được quan sát trước khi xuất hiện triệu chứng lâm sàng của viêm gan A, trong khi tất cả các bệnh khác mà chẩn đoán phân biệt được thực hiện, hoạt động của các enzym này không tăng đáng kể. Sự gia tăng của thymol như tăng bilirubin liên hợp trong huyết thanh, để được coi là thử nghiệm chẩn đoán đáng tin cậy trong giai đoạn viêm gan A. Báo trước Để chẩn đoán chính xác về bệnh viêm gan A được sử dụng để xác định các dấu hiệu cụ thể của bệnh - phát hiện trong huyết thanh chống HAV IgM máu.

Trong chẩn đoán phân biệt viêm gan A trong giai đoạn vàng da điều quan trọng trong giai đoạn đầu tiên trả lời câu hỏi là: loại vàng da (suprarenal, gan, tắc nghẽn) phải đối phó với trong mọi trường hợp. Việc phân lập các loại bệnh vàng da ở địa phương hóa sự xáo trộn của trao đổi sắc tố là rất có điều kiện, nhưng cách tiếp cận này làm tăng đáng kể việc khám nghiệm có chủ đích của bệnh nhân, phục vụ cho sự cần thiết của liệu pháp phân biệt.

trusted-source[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Vàng da quá mức

Kết quả từ tăng cường tan máu hồng cầu và sự hình thành của bilirubin không liên hợp dư thừa với điều kiện giảm hoạt động chức năng của gan. Đây là loại xảy ra khi vàng da di truyền và mua thiếu máu tán huyết, ngộ độc khác nhau, xuất huyết ồ ạt và những người khác. Đối với viêm gan virus đôi khi nhầm lẫn thiếu máu tán huyết spherocytic, enzimopaty tế bào hồng cầu và các hình thức hiếm khác của thiếu máu do bệnh lý hemoglobin. Sai sót trong chẩn đoán trong những trường hợp này chủ yếu liên quan đến việc đánh giá thấp của dữ liệu anamnestic dấu hiệu của các bệnh gia đình, mà còn để giải thích không chính xác, và biểu hiện lâm sàng của bệnh. Chẩn đoán phân biệt cần được lưu ý cho một khóa học nhấp nhô dài thiếu máu tán huyết từ khi còn nhỏ, và một kỳ thi khách quan luôn luôn có thể lưu ý một thiếu máu nhiều hơn hoặc ít nghiêm trọng và quan trọng nhất, một sự gia tăng đáng kể trong kích thước của lá lách; gan cũng có thể tăng lên, nhưng vừa phải, vàng da là yếu ngay cả trong cuộc khủng hoảng. Nước tiểu thường nhẹ hoặc thay đổi một chút bằng cách tăng urobilin số, bilirubin trong nước tiểu không được xác định. Tăng huyết thanh unconjugated nội dung bilirubin độc quyền. Các thông số sinh hóa khác (hoạt động của enzim, mức test thymol) không thay đổi. Màu sắc của phân trong thiếu máu tán huyết, không giống như viêm gan siêu vi, màu nâu sẫm do lượng sterkobilinogena lớn. Chẩn đoán xác định bằng cách sửa đổi thiếu máu tán huyết máu: Nội dung thấp của hemoglobin và hồng cầu microspherocytosis, và giảm sức đề kháng thẩm thấu reticulocytosis của hồng cầu để giải pháp giảm trương lực natri clorua.

Trong những trường hợp điển hình, chẩn đoán phân biệt của spherocytic thiếu máu di truyền với bệnh viêm gan A không gây nhiều khó khăn. Những khó khăn có thể xảy ra trong những trường hợp khi dài thiếu máu tán huyết hiện tại trong máu bắt đầu tăng mức độ bilirubin liên hợp và đau trong dạ dày, trong khi ở các đường mật hoặc túi mật do bilirubin quá mức có thể hình thành sỏi sắc tố, gây ra các triệu chứng lâm sàng của vàng da tắc nghẽn và calculouse viêm túi mật.

Ở mức độ lớn, viêm gan loại A có thể giống như vàng da tan máu do tự miễn dịch, cùng với sốt cao, đau đầu, vàng da nhẹ và tăng bilirubin máu. Chẩn đoán trong những trường hợp này dựa trên sự có mặt của thiếu máu nhanh, không đặc trưng cho viêm gan A, cũng như sự không thống nhất của vàng da nhiễm độc nặng. Trong các chỉ số phòng thí nghiệm về thiếu máu tự miễn dịch, tăng bạch cầu, tăng bạch cầu và tăng ESR là đặc trưng, trong khi các thông số của các xét nghiệm gan chức năng rất ít thay đổi. Việc chẩn đoán bệnh thiếu máu tan máu tự miễn khẳng định kháng thể phát hiện hồng cầu bởi kiểm tra trực tiếp và gián tiếp Coombs', và việc chẩn đoán viêm gan A - sự hiện diện của kháng thể đặc hiệu - một lớp chống HAV LGM.

Hình thức hơn hiếm thiếu máu tán huyết, gắn liền với giải phẫu bệnh của hemoglobin và erigrotsitarnoy fermentopathy cũng có thể được chẩn đoán nhầm là viêm gan siêu vi, như các biểu hiện lâm sàng hàng đầu của căn bệnh này là vàng da. Để xác định chẩn đoán trong những trường hợp này, cần phải có một nghiên cứu huyết học đặc biệt: xác định tính chất của hemoglobin và nội dung của các enzyme trong hồng cầu.

Bệnh vàng da ở gan

Vàng da gan nhưng cơ chế xuất xứ không đồng nhất, họ có thể là do vi phạm các chức năng chụp, chia động từ, hoặc bài tiết của các tế bào bilirubin gan. Trong trường hợp chủ yếu là phá vỡ chụp chức năng bilirubin, bilirubin không liên hợp trong huyết thanh tích lũy, có một đặc điểm mô hình của hội chứng Gilbert; vi phạm các quá trình liên hợp (glyukuronidizanii) bilirubin xảy ra hội chứng Crigler-Padzhara, và tại vi phạm bài tiết bilirubin liên hợp - hình ảnh hội chứng Dubin-Johnson và Rotor

Trong khoang gan sai lầm thường ăn những bệnh nhân bị hội chứng Gilbert, những khó khăn trong chẩn đoán phân biệt là có thể khi vàng da là một biểu hiện của tăng bilirubin máu chức năng phát sinh đối với bất kỳ bệnh: SARS, nhiễm trùng đường ruột cấp tính, vv Trong trường hợp này, các triệu chứng như sốt. Cơ thể, buồn nôn. Nôn, trước sự xuất hiện của vàng da, tạo ra một bức tranh predzheltushnogo giai đoạn bệnh viêm gan virút và làm thế nào để hiển thị sự phát triển theo chu kỳ của bệnh. Đặc biệt làm phức tạp chẩn đoán sự hiện diện tiếp xúc với bệnh nhân viêm gan A. Đối với tăng bilirubin máu chức năng chẩn đoán được dữ liệu cần thiết về lịch sử gia đình của nhân vật vàng da. Tăng bilirubin máu có quá trình nhấp nhô, trong đó giai đoạn tăng vàng da trùng với trạng thái ứng suất khác nhau :. Tập thể dục, SARS, vv chẩn đoán cuối cùng được thực hiện sau khi nghiên cứu trong phòng thí nghiệm. Trong bilirubin chức năng trong nội dung bilirubin không liên hợp trong huyết thanh tăng, hoạt tính của enzyme tế bào gan vẫn nằm trong giới hạn bình thường. Đó là nhiều khó khăn hơn để thiết lập chẩn đoán chính xác trong trường hợp trong tăng bilirubin máu chức năng, cùng với mức độ tăng của bilirubin không liên hợp, và tăng nồng độ của phần liên hợp. Quan sát thấy ở bệnh nhân tăng bilirubin máu chức năng gần một nửa nội dung phần liên hợp được tăng lên, nhưng bilirubin không vượt quá 25% (trong viêm gan virus nó 3-5 cao hơn lần), và các chỉ số của các enzym tế bào gan (t-PA ACT., F-1 -FA, vv) không thay đổi đáng kể.

Trong những trường hợp hiếm hoi, khó khăn khách quan phát sinh trong chẩn đoán phân biệt hội chứng viêm gan A Dubin-Johnson và Rotor, trong đó vi phạm chuyển hóa sắc tố xảy ra trong bước bài tiết geiatotsitami bilirubin và do đó trong huyết thanh, cũng như viêm gan A, tăng thuận lợi mức độ bilirubin phần liên hợp, có màu tối của nước tiểu và sự đổi màu của phân. Tuy nhiên, trái ngược với viêm gan A, khi những sắc tố gepatozah vàng da xuất hiện trên một nền tảng của nhiệt độ bình thường, nó không kèm theo triệu chứng của ngộ độc. Gan không mở rộng đáng kể. Hoạt động của các enzyme gan và các chỉ số thymol test vẫn nằm trong giới hạn bình thường.

Viêm túi mật và viêm túi mật

Đôi khi nó là cần thiết để phân biệt viêm gan A với angioholetsistitom hoặc angiogepatoholetsistitom trong đó có thể slabovyrazhena ikterichnost và trong giây lát khác nhau màu sắc nước tiểu Không giống như viêm gan A, khi angiogepatoholetsistite khiếu nại thường gặp nhất của kịch phát hoặc đau đau ở dạ dày, đặc biệt là trong hypochondrium phải, buồn nôn, kỳ lặp đi lặp lại nôn mửa, chán ăn, không dung nạp với một số loại thực phẩm, đặc biệt là chất béo. Những bệnh nhân này thường xảy ra lâu sốt nhẹ, đau thoáng qua trong khớp, nó thường là một xu hướng táo bón và tiêu chảy đôi khi xuất hiện theo định kỳ. Angioholetsistit có thể có một khởi đầu cấp tính, nhiệt độ cơ thể tăng lên, có nôn kịch phát và đau bụng. Một cuộc kiểm tra khách quan thường đánh dấu nhiều gan to, đau nhức cơ bắp và căng thẳng trên sờ nắn trong góc phần tư phía trên bên phải. Nó có thể dễ dàng subikterichnost ikterichnost hoặc màng cứng. Phát âm là da vàng da với angioholetsistite và angiogepatoholetsistite không quan sát, lá lách thường không sờ thấy. Nước tiểu màu thay đổi không ổn định ikala và ngắn ngủi. Trong một nghiên cứu trong phòng thí nghiệm, mức độ bilirubin trong máu thường không tăng hoặc tăng nhẹ do phần liên hợp. Các hoạt động của các men gan cụ thể có thể tăng nhẹ chỉ ở mỗi bệnh nhân. Trong những trường hợp hiếm hoi, đặc biệt quan trọng để đánh giá quá trình lâm sàng của bệnh: không có thời gian predzheltushnogo thì thời hạn khiếu nại chủ quan mà không có một động thái rõ rệt các triệu chứng lâm sàng, đau ở chiếu của túi mật, thời gian sốt vv Mật thu được ở khí quản tá tràng, là vi khuẩn chất nhờn và Giardia, và siêu âm cho thấy dấu hiệu của viêm: dày tường túi mật, hiện tượng trì trệ và xáo trộn của sơ tán mật. Trong máu ngoại vi; tăng bạch cầu, bạch cầu trung, tăng tốc độ máu lắng vừa phải, mà kết hợp với những biểu hiện lâm sàng angioholetsistita giúp thiết lập chẩn đoán.

Nhiều người trong số các triệu chứng đặc trưng của bệnh viêm gan A được quan sát thấy trong truyền nhiễm khác (yersiniosis, trùng xoắn móc câu ikterogemorragichesky, bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng, vv) Và không nhiễm trùng (bệnh bạch cầu cấp tính, sỏi mật, ung thư gan, vv ..) bệnh.

trusted-source[46], [47], [48], [49]

İersinioz

Đặc biệt là rất khó để phân biệt từ viêm gan A iersinioza chảy với bệnh gan. Trong những trường hợp này, các bệnh, cũng như viêm gan A, có thể biểu hiện sự gia tăng nhiệt độ cơ thể, các triệu chứng của ngộ độc, đau bụng, tăng kích thước của gan, lá lách, nước tiểu và thay đổi màu phân. Trong huyết thanh máu tại iersinioza đánh dấu sự gia tăng trong mức độ bilirubin và hoạt động cao của các enzym gan, mà làm cho các bệnh lâm sàng rất giống nhau. Tuy nhiên, trái ngược với viêm gan A, trong gan dạng yersiniosis thường quan sát thấy sốt kéo dài, ở một số bệnh nhân phát ban da xuất hiện nền hyperemic punctulate, ở những nếp gấp bẹn, xung quanh các khớp ở bàn tay và bàn chân. Autographism đặc trưng màu trắng, đôi khi đau khớp, hiện tượng viêm thường xuyên, màng cứng tiêm mạch máu, thất vọng ngắn hạn của một chiếc ghế. Chẩn đoán chính xác là phương pháp điều tra phòng thí nghiệm. Khi yersiniosis trong máu ngoại vi thường xuyên tìm thấy tăng bạch cầu vừa phải, Tăng bạch cầu trung, tăng tốc độ máu lắng, và trong nghiên cứu sinh hóa - một con số thymol tương đối thấp, mà không phải là đặc trưng của ngày viêm gan A. Trong trường hợp hiếm hoi, chẩn đoán phân biệt có thể chỉ bởi kết quả của một nghiên cứu cụ thể về bệnh viêm gan A và yersiniosis .

Bệnh leptospirosis

Vàng da Leptospirosis hình thức (ikterogemorragichesky trùng xoắn móc câu) khác với viêm gan A mùa hè, bắt đầu nhanh chóng với mức tăng mạnh nhiệt độ cơ thể, ớn lạnh, nhức đầu dữ dội. Đặc trưng bởi đau cơ, đặc biệt là ở bắp chân và cổ cơ bắp, sưng phồng và đỏ của khuôn mặt, mạch máu màng cứng tiêm, phát ban da và xuất huyết, lở loét lạnh. Ở đỉnh cao của nhiễm độc được phát hiện tổn thương thận, biểu hiện bởi sự sụt giảm trong lợi tiểu, protein niệu, tiểu máu, cylindruria. Vàng da của màng nhầy và da thường xuất hiện vào ngày thứ 3-5 của bệnh, là một cách yếu ớt hoặc tương đối nghiêm trọng. Với sự ra đời của các triệu chứng vàng da do nhiễm độc được lưu trữ, mà không phải là điển hình cho viêm gan A. Bệnh đặc trưng bởi các triệu chứng thần kinh trung ương sững sờ, mê sảng, kích động, hiện tượng màng não, mà không phải là điển hình cho viêm gan A. Trong trùng xoắn móc câu trong máu ngoại vi tiết lộ tăng bạch cầu, bạch cầu trung, tăng hồng cầu tốc độ lắng cao , thiếu máu, giảm tiểu cầu, giảm bạch cầu ái toan. Khi nghiên cứu sinh hóa máu được tăng lên như nội dung của liên hợp và unconjugated phần bilirubin, hoạt tính của các enzym gan tăng không đột ngột chỉ thymol thường vẫn ở mức bình thường.

Nhiễm mononucleosis nhiễm

Bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm khuẩn có thể giống với viêm gan A chỉ khi nó xuất hiện cùng với chứng vàng da. Các dạng truyền nhiễm mononucleosis như vậy là không thường xuyên - trong 2,7% trường hợp. Vàng da xuất hiện ở độ cao của mononucleosis lây nhiễm và biến mất song song với sự biến mất của các biểu hiện khác của bệnh.

Sự xuất hiện của vàng da không phụ thuộc vào mức độ tăng kích thước gan. Mức độ vàng da thường nhẹ và không ảnh hưởng đến hình ảnh lâm sàng của bệnh. Đối với mononucleosis truyền nhiễm, vòng bạch huyết của túi họng miệng, sự mở rộng của các hạch bạch huyết cổ tử cung và sự mở rộng lá lách là đặc biệt nổi bật. Có ý nghĩa chẩn đoán lớn là những thay đổi đặc trưng trong máu ngoại vi: bạch cầu, lymphocytosis, monocytosis và đặc biệt là xuất hiện trong một số lượng lớn các tế bào đơn nhân không điển hình. Những tế bào này thường được tìm thấy trong những ngày đầu tiên của bệnh hoặc ở giữa nó, và chỉ ở một số bệnh nhân xuất hiện sau 1-1,5 tuần. Ở hầu hết các bệnh nhân, các tế bào đơn nhân không điển hình có thể được phát hiện trong vòng 2-3 tuần kể từ khi bắt đầu bệnh, đôi khi chúng biến mất vào cuối ngày 1 đến đầu tuần thứ hai. Trong 40% trường hợp, chúng được tìm thấy trong máu trong một tháng hoặc lâu hơn. Trong các phân tích sinh hóa cho mononucleosis truyền nhiễm, có sự gia tăng vừa phải trong hoạt động ALT, ACT, và F-1-FA. Tuy nhiên, không giống như viêm gan A, những thay đổi này không thay đổi và biểu hiện yếu, sự gia tăng mức độ các men bài tiết - ALT, APP, GGTP, và hiện tượng chứng dysprotein máu - là điển hình hơn. Trong trường hợp nghi ngờ, các phương pháp điều tra cụ thể được sử dụng để xác định chẩn đoán.

Vàng da dưới mắt

Khó khăn khách quan có thể phát sinh trong chẩn đoán phân biệt viêm gan A với vàng da tắc nghẽn xảy ra do tắc nghẽn cơ khí để dòng chảy bình thường của mật. Cản trở zhelcheotgok thể khối u khu hepatopancreatoduodenal u nang ống mật chủ, sỏi ống dẫn mật et al. Sai sót trong chẩn đoán trong những trường hợp này, thường có chỉ trong giai đoạn đầu của bệnh và thường là do đánh giá thấp của dữ liệu anamnestic (vàng da là triệu chứng đầu tiên của bệnh trong trường hợp không có triệu chứng ngộ độc, đau bụng kịch phát và gõ liên tục của vàng da). Đặc biệt là mạnh mẽ có đau với bệnh vàng da của caliculus nguồn gốc. Ở những bệnh nhân bị bệnh vàng da tắc nghẽn đau khối u gốc có thể hoàn toàn vắng mặt. Chẩn đoán phân biệt trong những trường hợp này rất khó, đặc biệt là nếu vàng da xuất hiện sau khi tăng ngắn hạn trong nhiệt độ cơ thể, vàng da Tất cả subhepatic khác nhau dĩ nhiên kéo dài và tiến hành một nhiều hơn hoặc ít nghiêm trọng của các triệu chứng ứ mật; sự trì trệ của vàng da, ngứa da, vết xước. Một cuộc kiểm tra khách quan của những bệnh nhân này có thể phát hiện các triệu chứng Ortner, Murphy triệu chứng Courvoisier (với bệnh ác tính) là (sỏi mật). Mức độ gia tăng trong gan không có giá trị chẩn đoán khác biệt, nhưng vẫn có vàng da gắn liền với quá trình ung thư, đôi khi chúng ta đánh dấu mở rộng gan lồi củ bất đối xứng và sờ nắn. Khi tắc mật thường đau đá ống hầu như luôn luôn xác định trong dự báo của túi mật, nhưng không phải trong chiếu cạnh gan. Tăng kích thước của lách không đặc trưng của vàng da.

Từ dữ liệu phòng thí nghiệm cho vàng da dưới da, hoạt tính cao trong huyết thanh của các men gan bài tiết qua gan đặc biệt điển hình; CHF, bàn chân, GGT, 5-nucleotidase, trong khi hoạt động của các enzym gan (ALT, ACT, F-1, FA et al.) Trong những ngày đầu của bệnh vẫn bình thường hoặc hơi cao. Khi vàng da tắc nghẽn trong máu trong một thời gian dài phát huy gần như độc quyền bởi mức độ liên hợp (trực tiếp) bilirubin, cho thấy mức độ cao của cholesterol toàn phần và beta-lipoprotein, cũng nghị định vdet ưu thế của hội chứng vàng da ứ mật trong nguồn gốc.

Những thay đổi trong máu ngoại vi không ổn định, nhưng với chứng vàng cơ, tăng bạch cầu trung bình, bạch cầu trung tính, sự thay đổi đâm; tăng ESR, không có trong virut viêm gan.

Thường quan trọng trong việc chẩn đoán bệnh viêm gan A có phương pháp đặc biệt: siêu âm, nội soi, chụp X quang, xạ hình, nội soi, vv, cũng như những kết quả tiêu cực của một nghiên cứu về các dấu hiệu cụ thể của bệnh viêm gan virus ..

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.