Viêm gan A: các triệu chứng

Các triệu chứng của bệnh viêm gan A được đặc trưng bởi một loạt các dấu hiệu lâm sàng từ cận lâm sàng inapparent xảy ra không có triệu chứng lâm sàng, đến một hình thức đáng kể về mặt lâm sàng các triệu chứng của ngộ độc với rối loạn trao đổi chất tươi sáng và khá nặng.

Trong một khóa học điển hình của bệnh thể hiện rõ nét tính chu kỳ với một loạt các bốn giai đoạn: ủ, predzheltushnogo, vàng da và postzheltushnogo. Cho rằng hình thức anicteric hiếm phân biệt một cách chính xác các giai đoạn sau của bệnh, ủ bệnh, báo trước, hoặc ban đầu (preicteric) trong khi độ cao (sự phát triển đầy đủ của bệnh) và giai đoạn nghỉ dưỡng. Việc phân chia thành các khoảng thời gian là một phần trong sơ đồ, vì đường giữa chúng không phải lúc nào cũng khác biệt. Trong một số trường hợp, giai đoạn ban đầu (tiền sản) có thể không được giải thích, và bệnh bắt đầu như thể ngay lập tức với vàng da. Cô lập của thời gian ủ bệnh là rất quan trọng vì nó cho phép phân định chính xác trước khi phân biệt Viêm gan A Viêm gan siêu vi B; nghiên cứu giai đoạn ban đầu xác định khả năng chẩn đoán sớm bệnh, chính xác vào thời điểm bệnh nhân có thể lây nhiễm nhiều nhất.

Thời kỳ điều dưỡng theo bản chất của nó cũng có thể được gọi là phục hồi, hoặc phục hồi. Điều này nhấn mạnh tầm quan trọng của nó về lâm sàng, kể từ khi hồi phục viêm gan A, mặc dù nó là điều không thể tránh khỏi, nhưng vẫn xảy ra ở nhiều giai đoạn và có nhiều lựa chọn.

Từ quan điểm sinh bệnh học, thời kỳ ủ bệnh tương ứng với giai đoạn nhu mô và sự nhân lên của gan đối với virut; giai đoạn ban đầu (tiền sản) - giai đoạn tổng quát của nhiễm trùng (viremia); giai đoạn nhiệt - giai đoạn rối loạn chuyển hóa (tổn thương gan); thời kỳ nghỉ dưỡng - giai đoạn phục hồi bền vững và loại bỏ vi rút.

[1], [2], [3]

Các dấu hiệu đầu tiên của viêm gan loại A

Thời kỳ ủ bệnh viêm gan A từ 10 đến 45 ngày. Rõ ràng, chỉ trong một số ít trường hợp, nó có thể rút ngắn xuống còn 8 ngày hoặc kéo dài đến 50 ngày. Trong giai đoạn này, không có biểu hiện lâm sàng của bệnh này được ghi nhận. Enzyme Tuy nhiên hepato bào (ALT, ACT, F-1, FA et al.) Hoạt động được tăng lên trong máu và được tìm thấy trong lưu thông tự do của bệnh viêm gan A. Những dữ liệu này có tầm quan trọng thực tiễn rất lớn, như móc chứng minh tính hữu ích của sự bùng phát của bệnh viêm gan A trong nghiên cứu huyết thanh Nồng độ các chất này trong máu bị nghi ngờ vì bệnh này.

Bệnh thường bắt đầu mạnh với sự gia tăng nhiệt độ cơ thể để 38-39 C, ít nhất lên đến giá trị cao hơn, và sự xuất hiện các triệu chứng độc (khó chịu, suy nhược, chán ăn, buồn nôn và nôn mửa). Từ những ngày đầu tiên khi bị ốm, bệnh nhân phàn nàn về sự yếu đuối, đau đầu, vị đắng và mùi hôi từ miệng, cảm giác nặng hay đau ở góc trên bên phải, vùng thượng vị hoặc không có địa phương cụ thể. Đau thường đái dầm hoặc đau đớn trong tự nhiên. Chúng có thể mạnh và tạo ra ấn tượng của một cuộc tấn công của viêm ruột thừa, viêm túi mật cấp tính và thậm chí là bệnh sỏi mật. Đặc trưng cho giai đoạn tiền sản, một sự thay đổi tâm trạng được biểu hiện bằng sự cáu kỉnh, căng thẳng, thất thường, rối loạn giấc ngủ. Ở hai phần ba số bệnh nhân trong giai đoạn tiền nhồi máu, nôn mửa lặp đi lặp lại được ghi nhận, không liên quan đến việc nuốt thức ăn, nước và thuốc, hiếm khi nôn lặp đi lặp lại. Thường xảy ra rối loạn nhanh chóng rối loạn tiêu hóa nhanh: đầy hơi, táo bón, ít gặp hơn - tiêu chảy.

Trong trường hợp hiếm hoi (10-15%) trong những hiện tượng kỳ viêm ban đầu quan sát theo hình thức nghẹt mũi, tắc nghẽn của màng nhầy của vùng hầu họng, ho nhỏ. Những bệnh nhân này, theo nguyên tắc, có phản ứng nhiệt độ cao. Cho đến gần đây, các hiện tượng catarrhal trong viêm gan A là do bệnh cơ bản, dẫn đến một số tác giả cô lập các biến thể giống như cúm của thời kỳ tiền vàng. Theo những ý tưởng hiện đại, virut viêm gan loại A không ảnh hưởng đến màng nhầy của miệng và hầu họng và đường hô hấp. Sự xuất hiện các hiện tượng catarrhal ở một số bệnh nhân trong giai đoạn ban đầu của viêm gan A nên được coi là biểu hiện của bệnh đường hô hấp cấp tính.

1-2, ít nhất - 3 ngày kể từ sự khởi đầu của bệnh nhiệt độ cơ thể trở lại bình thường, và triệu chứng của nhiễm độc một số yếu hơn, nhưng vẫn giữ lại sự yếu kém tổng thể, chán ăn, buồn nôn, đôi khi nôn, và đau bụng thường tồi tệ hơn.

Các triệu chứng khách quan quan trọng nhất trong giai đoạn này là sự gia tăng kích thước, độ nhạy và độ mềm của gan trong suốt quá trình sờ mày. Tăng kích thước gan được quan sát thấy ở hơn một nửa số bệnh nhân và từ những ngày đầu tiên của bệnh, trong những trường hợp riêng lẻ, cạnh của lá lách là rõ rệt. Gan thường nhô ra từ dưới cạnh của vòm xương sống bằng 1,5-2 cm, mật độ vừa phải,

Vào cuối giai đoạn tiền kinh nguyệt, theo nguyên tắc, có nước tiểu sẫm màu (màu bia ở 68% bệnh nhân), ít thay đổi hơn - phân màu phân một phần (màu sét ở 33%). Ở một số bệnh nhân, các biểu hiện lâm sàng của giai đoạn ban đầu là nhẹ hoặc không tồn tại, và bệnh bắt đầu như thể ngay lập tức với sự thay đổi màu sắc của nước tiểu và phân. Sự biến đổi khởi phát của viêm gan A xảy ra ở 10-15% bệnh nhân, thường ở dạng nhẹ hoặc nhẹ nhất của bệnh.

Được mô tả là một triệu chứng điển hình của chính (predzheltushnogo) giai đoạn của bệnh viêm gan A là phù hợp hoàn toàn với các tính năng của cơ chế bệnh sinh của bệnh. Điều gì đang xảy ra trong giai đoạn này tổng quát của nhiễm trùng (virus trong máu) được phản ánh trong những biểu hiện của nhiễm độc nhiễm trong những ngày đầu của bệnh với maloharakternoy về tính đặc hiệu của bệnh cảnh lâm sàng, tiếp theo là tại 3 -4 ngày của bệnh thứ, cùng với sự dịu xuống của hội chứng nhiễm độc được xác định và tăng dần các triệu chứng của bệnh viêm gan A, trỏ đến các vi phạm ngày càng tăng của tình trạng chức năng của gan.

Các triệu chứng ngộ độc của giai đoạn ban đầu tương quan với nồng độ của virut trong máu. Nồng độ cao nhất của kháng nguyên virus được phát hiện chính xác trong những ngày đầu của giai đoạn đầu, khi các triệu chứng ngộ độc được phát hiện nhiều nhất. Vào cuối giai đoạn tiền sản, nồng độ của virus trong máu bắt đầu giảm, và đã có 3-5 súp từ khi xuất hiện vàng da, các kháng nguyên virus trong máu, như một quy luật, không được phát hiện.

Biểu hiện ban đầu (dozheltushnogo) viêm gan A giai đoạn đa hình, nhưng nó không thể được sử dụng để cô lập hội chứng lâm sàng riêng biệt (astenovegegativny, tiêu chảy, viêm et al.), Như nhiều tác giả làm. Ở trẻ em, sự khác biệt này hội chứng dường như không phù hợp, vì hội chứng xảy ra thường xuyên nhất trong sự kết hợp, và rất khó để làm nổi bật vai trò chủ đạo của bất kỳ trong số họ.

Bất chấp sự không đồng nhất của các biểu hiện lâm sàng và sự vắng mặt của các triệu chứng bệnh lý của bệnh viêm gan A giai đoạn predzheltushnogo nghi ngờ viêm gan A trong giai đoạn này có thể dựa trên sự kết hợp của các triệu chứng đặc trưng của nhiễm độc có dấu hiệu tổn thương gan phôi thai (tăng có con dấu và đau nhức). Chẩn đoán được đơn giản hóa đáng kể trong sự hiện diện của màu đen của nước tiểu và phân rối loạn sắc tố, các tình huống dịch bệnh và có thể được hỗ trợ bởi các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm. Điều quan trọng nhất trong số những người trong giai đoạn này là bệnh tăng cân. Các hoạt động của hầu hết các men gan-cell (ALT, ACT, F-1, FA, sorbitol dehydrogenase, glutamate dehydrogenase, urokaninaza et al.) Được tăng mạnh trong những ngày đầu của bệnh ở tất cả các bệnh nhân. Các thông số của xét nghiệm thymol, beta-liloprotein cũng đang gia tăng.

Xác định bilirubin huyết thanh trong giai đoạn này có ý nghĩa chẩn đoán thấp hơn so với các xét nghiệm enzym và xét nghiệm lắng đọng. Tổng lượng bilirubin khi bắt đầu bệnh chưa được tăng lên, nhưng thường thì có thể phát hiện ra một lượng nội dung liên quan tăng lên. Từ những ngày đầu tiên của bệnh trong nước tiểu, lượng urobilin tăng lên, và vào cuối giai đoạn tiền mãn kinh, sắc tố mật được tìm thấy với độ chính xác cao,

Những thay đổi trong máu ngoại vi không đặc trưng. Red blood không bị thay đổi, ESR không tăng, đôi khi có tăng bạch cầu nhanh.

Thời gian của giai đoạn tiền sản, theo các tác giả khác nhau, dao động trong phạm vi khá đáng kể: từ vài ngày đến 2 hoặc thậm chí 3 tuần. Ở trẻ em, không nhiều hơn 5-8 lần, phần lớn chỉ có 13% bệnh nhân có thời kỳ trứng trước từ 8 đến 12 ngày.

Hầu hết các tác giả tin rằng thời gian của giai đoạn tiền sản phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh. Ở người lớn, bệnh tiến triển dễ dàng, thời kỳ tiền sản càng ngắn. Theo dữ liệu của chúng tôi, với dữ liệu của đa số các bác sĩ nhi khoa là nhất quán, mức độ nghiêm trọng của viêm gan virut là lớn hơn, thời kỳ tiền đẻ sớm càng ngắn. Trong các dạng nhẹ của bệnh vàng da Vàng da thường xuất hiện vào ngày thứ 4 -7, và đối với các dạng nặng trung bình, 3-5. Tuy nhiên, với hình thức nhẹ 2 lần thường hơn so với ở mức vừa phải, bệnh bắt đầu ngay lập tức với sự xuất hiện của vàng da. Điều này, rõ ràng, là do thực tế là trong các hình thức nhẹ các triệu chứng nhiễm độc trong thời kỳ tiền kinh nguyệt rất yếu mà họ có thể không được chú ý.

Các triệu chứng của viêm gan A trong giai đoạn bốc đồng

Sự chuyển đổi sang giai đoạn đỉnh điểm (giai đoạn icteric) thường xảy ra khi có sự cải thiện rõ ràng về tình trạng chung và giảm khiếu nại. Với sự xuất hiện của vàng da, tình trạng chung ở 42% bệnh nhân viêm gan A có thể được coi là đạt yêu cầu, và ở những người khác - như là một trung bình cho 2-3 ngày khác của thời kỳ icteric. Trong những ngày tiếp theo và ở những bệnh nhân này, các triệu chứng ngộ độc thực tế không được xác định hoặc biểu hiện yếu ớt và điều kiện chung có thể được đánh giá là đạt yêu cầu.

Ban đầu có mụn trứng cá, hàm răng cứng và mềm, sau đó là da mặt, thân, sau của chi. Vàng da tăng nhanh, trong vòng 1-2 ngày, bệnh nhân chuyển sang vàng như thể "qua đêm".

Cường độ vàng da bị viêm gan A có thể nhẹ hoặc trung bình. Đã đạt đến đỉnh điểm phát triển, vàng da bị viêm gan A sau 2-3 ngày bắt đầu giảm và biến mất sau 7-10 ngày. Trong một số trường hợp, nó có thể bị trì hoãn trong 2-3 tuần. Bệnh vàng mắt kéo dài nhất trong các nếp da, trên màng nhầy, màng nhầy của vòm miệng mềm, đặc biệt là dưới lưỡi và trên lớp mỡ - dưới dạng "nhịp nhàng cận biên với các biện pháp". Ngứa da vì viêm gan loại A không điển hình, nhưng trong một số trường hợp, ở độ cao của vàng da, có thể xảy ra, đặc biệt ở trẻ ở tuổi dậy thì hoặc ở tuổi dậy thì, và ở người lớn.

Sự xuất hiện trên da viêm gan A không chỉ xảy ra ở những bệnh nhân duy nhất có nổi mày đay, mà luôn có thể có liên quan đến dị ứng thực phẩm.

Với sự xuất hiện của vàng da có thêm một sự gia tăng về kích thước của gan, mép của nó bị đông cứng, tròn (ít cấp tính), đau khi nhìn thấy. Tăng kích thước của gan cơ bản tương ứng với bệnh viêm gan nghiêm trọng: trong bệnh gan nhẹ thường nhô ra từ dưới bờ sườn đến 2-3 cm, và vừa - 3-5 cm.

Sự gia tăng về kích thước của gan hầu như đều đều, nhưng thường là sự chiếm ưu thế của tổn thương của một thùy, thường là trái.

Tăng kích thước của lách trong viêm gan A là tương đối hiếm - trong không quá 15-20% bệnh nhân, mà còn là triệu chứng của bệnh viêm gan A có thể là do các triệu chứng điển hình hay thậm chí là bệnh lý của bệnh. Thông thường lá lách nhô ra từ dưới cạnh cạnh vòm xương không được lớn hơn 1-1,5 cm, cạnh của nó tròn, vừa phải, không bị đau khi nhìn. Sự tăng kích thước lá lách, theo nguyên tắc, được ghi nhận ở độ cao của giai đoạn cấp tính: với sự biến mất của vàng da, lá lách có thể thấy rõ ở những bệnh nhân đơn lẻ. Hầu hết các tác giả không nhận ra mối liên hệ rõ ràng giữa sự mở rộng lá lách và mức độ nghiêm trọng của bệnh, cũng như cường độ vàng da.

Thay đổi từ các cơ quan khác có viêm gan A nhẹ. Chúng tôi chỉ có thể lưu ý một nhịp tim chậm vừa phải, giảm huyết áp, suy yếu của trung tâm âm thanh, giai điệu tôi ô uế hoặc ánh sáng tâm thu âm thổi ở đỉnh, một chút giọng II giai điệu trên năm động mạch nội bộ, loạn nhịp ngắn hạn.

Những thay đổi tim mạch trong viêm gan A không bao giờ đóng một vai trò quan trọng trong quá trình bệnh. Thay đổi điện tâm đồ thể hiện chủ yếu ở sự làm phẳng và giảm T sóng, một khả năng tăng tốc nhẹ QRS phức tạp, đôi khi một số giảm ST kết quả khoảng thời gian sẽ được hiểu là ảnh hưởng không do tim, ví dụ như "trái tim truyền nhiễm" và không phải là một chỉ báo về chấn thương cơ tim.

Những thay đổi trong hệ thần kinh trong hình ảnh lâm sàng của viêm gan A không đáng kể. Tuy nhiên, khi bắt đầu bệnh, người ta có thể phát hiện ra một số trầm cảm thần kinh trung ương thông thường, biểu hiện trong sự thay đổi tâm trạng, hoạt động giảm, thờ ơ và năng động, và sự vi phạm về giấc ngủ và các biểu hiện khác.

Trong viêm gan A, trong những trường hợp điển hình, nước tiểu dần trở nên tối (đặc biệt là bọt), lượng của nó giảm đi. Ở đỉnh cao biểu hiện lâm sàng trong nước tiểu, dấu vết của protein, các tế bào hồng cầu duy nhất, chai lọ hyalin và hình trụ thường được tìm thấy.

Sự bài tiết bilirubin trong nước tiểu là một trong những triệu chứng đặc trưng của tất cả các bệnh viêm gan. Trên lâm sàng, điều này được thể hiện bằng sự xuất hiện của một màu tối của nước tiểu. Trong viêm gan A tốc độ giải phóng bilirubin trong nước tiểu có tương quan chặt chẽ với nội dung của liên hợp (trực tiếp) bilirubin - lớn hơn mức độ bilirubin trực tiếp trong máu, càng sẫm màu của nước tiểu. Trong giai đoạn này, các xét nghiệm chức năng của gan sẽ được thay đổi tối đa. Trong huyết thanh máu, hàm lượng bilirubin tăng lên, chủ yếu là do phân nhóm, hoạt động của các enzyme tế bào gan đã luôn luôn được tăng lên, sự thay đổi trong mỗi loại chuyển hóa của chúng gia tăng.

Sự thay đổi huyết học trong viêm gan A là không rõ ràng, chúng phụ thuộc vào giai đoạn của bệnh, tuổi của bệnh nhân và mức độ nghiêm trọng của quá trình bệnh lý.

Ở độ cao của bệnh, có một sự dày lên của máu với sự gia tăng đồng thời trong lượng dịch nội bào. Chỉ số hematocrit tăng lên. Tăng lượng hồng cầu với một lượng hemoglobin có ý nghĩa gần như không thay đổi. Số lượng hồng cầu không thay đổi đáng kể. Tỷ lệ reticulocytes ở độ cao của bệnh thường tăng lên. Trong đùi xương ức, có sự gia tăng số lượng các yếu tố erythroblastic, hồng cầu tủy xương, tăng bạch cầu ái toan nhẹ, sự trưởng thành (trong giới hạn nhỏ) các thành phần granuloblastic. Cũng có một sự gia tăng nhẹ về số lượng các yếu tố di động khác biệt và một phản ứng tế bào plasma rõ rệt. Tất cả những thay đổi này có thể được giải thích bởi trạng thái kích thích của bộ máy hồng cầu của tủy xương do tác nhân gây bệnh của bệnh.

ESR trong viêm gan A là bình thường hoặc chậm trễ một chút. Trong máu trắng, bạch cầu trung tính hoặc giảm bạch cầu trung bình là phổ biến hơn, với giảm bạch cầu tương đối và tuyệt đối. Bạch cầu đơn bào và bạch cầu lymphô. Chỉ trong một số trường hợp - bạch cầu trung tính. Trong một số trường hợp, tăng tế bào plasma được ghi nhận.

Đối với ban đầu (predzheltushnogo) giai đoạn điển hình là tăng bạch cầu nhỏ với một sự thay đổi sang bên trái, với sự xuất hiện của vàng da bạch cầu bình thường hoặc dưới mức bình thường về số lượng bạch cầu trong thời gian dưỡng bệnh là bình thường.

Ngược lại tài khoản giai đoạn phát triển cho ngày 7-14 thứ từ đầu của bệnh và được đặc trưng bởi sự biến mất hoàn toàn các triệu chứng của nhiễm độc, cải thiện sự thèm ăn, giảm và biến mất của vàng da, một sự gia tăng đáng kể trong sản lượng nước tiểu (polyuria), trong nước tiểu của sắc tố mật không được phát hiện và xuất hiện cơ thể urobilinovye, phân màu.

Trong quá trình bình thường của bệnh, sự suy giảm biểu hiện lâm sàng vẫn tiếp tục trong 7-10 ngày. Từ điểm này, bệnh nhân cảm thấy khỏe mạnh hoàn toàn, nhưng ngoài việc tăng kích thước của gan, và đôi khi lá lách, các xét nghiệm chức năng thay đổi chức năng gan.

Giai đoạn phục hồi, hoặc hồi phục (pre-zheltushny) được đặc trưng bởi sự bình thường hóa kích thước gan và phục hồi trạng thái chức năng của nó. Trong một số trường hợp, bệnh nhân vẫn có thể phàn nàn về sự mệt mỏi sau khi tập thể dục, có thể có đau bụng, gan to, hiện tượng dislroteinemii, tăng nhiều tập hoặc liên tục trong men gan-cell. Các triệu chứng của viêm gan A được quan sát thấy trong sự cô lập hoặc kết hợp khác nhau. Thời gian nghỉ dưỡng khoảng 2-3 tháng.

Quá trình viêm gan A

Trong thời gian Một viêm gan có thể là cấp tính hoặc kéo dài, và trong nhân vật - trơn tru mà không cần đợt cấp với sự gia tăng và các biến chứng từ các ống mật và cán interkurrengnyh bệnh.

Các yếu tố thời gian là dựa trên việc phân định dòng chảy cấp và kéo dài. Trong giai đoạn cấp tính, phục hồi hoàn toàn cấu trúc và chức năng của gan xảy ra trong 2-3 tháng, trong khi trong thời gian kéo dài - sau 5-6 tháng kể từ khi bắt đầu bệnh.

Dòng điện cấp

Tất nhiên cấp tính được quan sát thấy ở 90-95% bệnh nhân viêm gan A. Khẳng định Là một phần của quá trình cấp có thể biến mất rất nhanh chóng các triệu chứng lâm sàng của viêm gan A, và vào cuối năm 2-3 tuần bệnh đến hồi lâm sàng hoàn chỉnh với bình thường hóa chức năng gan, nhưng có thể được động lực ngược chậm hơn những biểu hiện lâm sàng với tối chậm phục hồi chức năng gan ở những bệnh nhân với tổng thời gian của bệnh phù hợp với khung thời gian của viêm gan cấp tính (2-3 tháng), nhưng trong vòng 6 - 8 tuần sau khi sự biến mất của vàng da có thể vẫn còn khiếu nại nào đó, Và ngày càng tăng, niêm phong hoặc đau nhức gan hiếm khi (khiếm thèm ăn, khó chịu ở gan và al.) - mở rộng kích thước lá lách, bình thường chưa đầy đủ của gan (dựa trên các xét nghiệm chức năng) và những người khác.

Trong số trải viêm gan A, tại thời điểm xuất viện (bệnh 25-30 ngày) 2/3 toàn không có triệu chứng lâm sàng của viêm gan A và bình thường của đa số các xét nghiệm chức năng gan, chúng tôi đã nghiên cứu 1.158 trẻ em. Đồng thời, triệu chứng ngộ độc ở 73% trẻ em đã biến mất vào ngày thứ 10 của bệnh. Độ vàng của da trong 70% trẻ em đã biến mất vào ngày 15 của bệnh, 30% còn lại được tổ chức dưới hình thức một màng cứng vàng da nhỏ lên đến 25 ngày. Hoàn thiện bình thường hóa các thông số của sắc tố ở 2/3 trẻ em đến ngày thứ 20, còn lại - đến ngày 25-30 của bệnh. Hoạt tính của enzyme tế bào gan đã đạt đến mức bình thường trong thời gian này ở 54% bệnh nhân; 41% trẻ em trong giai đoạn bình thường kích thước gan này, còn lại 59% đến cuối gan nhô ra từ dưới vòm sườn (không quá 2-3 cm), nhưng hầu hết trong số họ, sự gia tăng này có thể là do đặc điểm lứa tuổi. Sau 2 tháng kể từ khi bắt đầu của bệnh chỉ trong 14,2% số trẻ bị viêm gan A, có một hyperenzymemia nhẹ (hoạt động ALT vượt giá trị bình thường không quá 2-3 lần) kết hợp với một sự gia tăng nhỏ trong kích thước gan (kết thúc gan nhô ra từ dưới vòm xương cho 1-2 cm), tăng test thymol và hiện tượng phân hủy máu. Quá trình bệnh lý trong những trường hợp này được coi là một cuộc hồi phục kéo dài. Các khóa học tiếp theo của bệnh ở hầu hết các bệnh nhân này cũng là lành tính.

[4], [5], [6], [7], [8]

Dòng kéo dài

Theo những ý tưởng hiện đại, một bệnh viêm gan kéo dài nên được hiểu như là một quá trình bệnh lý đặc trưng bởi các dấu hiệu lâm sàng, sinh hóa và hình thái học của viêm gan tích cực, kéo dài từ 3 đến 6-9 tháng. Trong viêm gan A, viêm gan loại kéo dài tương đối hiếm. S.N. Sorinsoy quan sát thấy một đợt viêm gan A kéo dài kéo dài trong 2,7% bệnh nhân, I.V. Shahgildyan - trong 5,1, PA, Daminov - trong 10%. Khoảng dao động tương đối rộng về tần số của giai đoạn viêm gan A kéo dài có thể được giải thích không chỉ bằng các thành phần khác nhau của bệnh nhân mà chủ yếu là do cách tiếp cận không chẩn đoán không tương xứng. Viêm gan mãn tính kéo dài bao gồm tất cả các trường hợp bệnh, kéo dài từ 3 đến 9 tháng. Đối với bệnh viêm gan A, viêm gan siêu âm kéo dài nên được chẩn đoán là bệnh có thời gian trên 2 tháng.

Chúng tôi quan sát những bệnh nhân bị viêm gan A biểu hiện ban đầu kéo dài của bệnh khác nhau chút từ những người trong bệnh viêm gan cấp tính. Bệnh thường bắt đầu mạnh với sự gia tăng nhiệt độ cơ thể để 38-39 ° C và sự xuất hiện của triệu chứng ngộ độc. Giai đoạn predzheltushnogo Thời gian trung bình 5 + 2 súp Với sự xuất hiện của các triệu chứng ngộ độc vàng da thường dịu bớt. Mức độ nghiêm trọng của vàng da tối đa đạt 2-3 ngày. Trong hầu hết các trường hợp, các triệu chứng của nhiễm độc và vàng da biến mất trong thời gian tương ứng với quá trình cấp tính của bệnh. Vi phạm tính chu kỳ đã được phát hiện chỉ trong thời kỳ hồi phục sớm. Đồng thời, kích thước của gan đã kéo dài trong một thời gian dài, hiếm khi lá lách. Các hoạt động trong huyết thanh của các enzym gan trong nội tế bào cho thấy không có xu hướng bình thường, và vẫn chỉ mạnh thymol. Một phần tư số bệnh nhân bị động lực tích cực ban đầu rõ rệt các chỉ số lâm sàng và sinh hóa trong thời gian nghỉ dưỡng tái leo thang ALT và F-1, FA và lớn lên của thymol, trong khi chỉ trong những trường hợp hiếm hoi xuất hiện không đáng kể (bilirubin không cao hơn 35 mol / L), và vàng da ngắn.

Điều quan trọng là phải nhấn mạnh rằng viêm gan A kéo dài luôn kết thúc trong quá trình hồi phục.

Các dữ liệu về hình thái học thu được bằng cách lấy mẫu sinh thiết gan 4-6 tháng sau khi xuất hiện, cho thấy sự tiếp tục của quá trình cấp tính khi không có dấu hiệu viêm gan mãn tính.

Dữ liệu thực tế được trình bày cho thấy quá trình hồi phục với viêm gan A kéo dài có thể kéo dài đáng kể và kéo dài hơn 6 tháng. Tuy nhiên, điều này không có căn cứ để xem xét các dạng viêm gan mãn tính như vậy. Ở trung tâm của sự xuất hiện của viêm gan A kéo dài là những đặc điểm của đáp ứng miễn dịch. Chỉ số miễn dịch tế bào ở những bệnh nhân trong giai đoạn cấp tính được đặc trưng bởi sự giảm nhẹ về số lượng các tế bào lympho T-, và gần như hoàn toàn thiếu sự tiến bộ của các nhóm quần thể điều hòa miễn dịch. Trong trường hợp này, tỷ lệ T helper / T-suppressor không lệch với các giá trị bình thường. Sự thiếu vắng phân phối lại các tiểu nhóm nhân miễn dịch miễn dịch, có lẽ, không góp phần vào việc sản xuất globulin. Bệnh nhân viêm gan kéo dài Một số B-lymphocyte và nồng độ IgG trong huyết thanh và IgM ở đỉnh cao của giai đoạn cấp tính nói chung là ở mức bình thường, và mức độ cụ thể chống HAV IgM mặc dù tăng, nhưng chỉ một chút, chỉ có vào cuối tháng thứ 2 của đầu bệnh, có một số việc giảm số lượng T-suppressors mà cuối cùng dẫn đến sự gia tăng về số lượng các tế bào lympho B-, tăng nồng độ globulin miễn dịch huyết thanh trong 1,5-2 lần và tăng mức độ cụ thể chống HAV IgM. Những thay đổi miễn dịch như vậy đã dẫn tới việc loại bỏ virus và phục hồi hoàn toàn muộn.

Do đó, theo tính chất của phản ứng miễn dịch, viêm gan A kéo dài tiếp cận viêm gan cấp, chỉ có một đặc điểm là với nó một sự hình thành miễn dịch đặc hiệu bị trì hoãn được quan sát thấy và một chu trình kéo dài của quá trình lây nhiễm được hình thành.

Hiện tại với sự trầm trọng

Dưới sự đạt đỉnh nên được hiểu khuếch đại lâm sàng có dấu hiệu viêm gan và suy thoái của các xét nghiệm chức năng gan trên nền quá trình bệnh lý dai dẳng trong đợt cấp gan được phân biệt với tái phát - tái phát (sau một thời gian vắng mặt của những biểu hiện rõ ràng của bệnh) của bệnh hội chứng chính như tăng kích thước gan, thường - lá lách vàng da, sốt và al. Tái phát có thể xảy ra trong một anicteric biến. Sự gia tăng và tái phát luôn kèm theo sự gia tăng hoạt động của các enzyme tế bào gan. Những thay đổi có liên quan trong các mẫu protein trầm tích và các xét nghiệm khác được phát hiện. Trong một số trường hợp chỉ có một sai lệch so với tiêu chuẩn trên một phần của các xét nghiệm chức năng gan không có biểu hiện lâm sàng của bệnh. Đây là những cái gọi là sự trầm trọng hóa sinh hóa.

Nguyên nhân của sự gia tăng và tái phát hiện nay không được xác lập chính xác. Do tái phát xảy ra trong hầu hết các trường hợp trong 2-4 tháng kể từ khi bắt đầu viêm gan A, bạn có thể giả sử siêu nhiễm siêu vi khuẩn viêm gan loại khác. Theo y văn, trong một nửa số trường hợp trong tái phát hiện thoáng qua HBs-kháng nguyên, rằng các bằng chứng có lợi cho bệnh viêm gan B. Lớp Nó đã được chứng minh rằng viêm gan phân tầng trong bệnh viêm gan A là gợn sóng do enzyme đợt cấp hoặc tái phát xảy ra với một hình ảnh lâm sàng điển hình viêm gan B. Nghiên cứu được tiến hành ở phòng khám của chúng tôi, khẳng định vai trò chủ đạo trong sự xuất hiện của tái phát bội nhiễm viêm gan A. Hầu hết các bệnh nhân có bệnh viêm gan tái phát hook-gọi Chúng tôi ghi nhận virus bội HB và không thể loại trừ các lớp của viêm gan virus "không phải A hoặc B".

Tuy nhiên, nếu câu hỏi về căn nguyên của tái phát của bệnh viêm gan A đa số các nhà nghiên cứu là rõ ràng - các lớp các loại khác nhau của viêm gan, nó không phải là luôn luôn dễ dàng để hiểu được nguyên nhân của đợt bùng phát. Khá thường xuyên một đợt cấp của viêm gan A xảy ra ở những bệnh nhân với cái gọi là nghỉ dưỡng kéo dài, mạng vẫn tiếp tục về các hoạt động nền của enzyme tế bào gan, và những bất thường khác của mẫu gan. Hoạt động của bệnh lý gan tăng trong những trường hợp không có lý do rõ ràng, và như một quy luật, trong bối cảnh tuần hoàn máu của cụ chống HAV IgM. Bạn có thể, tất nhiên, giả định rằng trong những trường hợp này có một nhiễm biến thể kháng nguyên khác của viêm gan siêu vi A, nhưng vẫn còn nhiều lý do để tin rằng nguyên nhân chính của tình tiết tăng nặng là kích hoạt của virus ở bệnh nhân suy giảm chức năng của hệ miễn dịch và trì hoãn việc đáp ứng miễn dịch đầy đủ, dẫn đến có thể là thấp mức độ kháng thể đặc biệt về nguồn gốc và sự đột phá lặp lại của virus vào lưu thông tự do. Trong một số trường hợp, trong giai đoạn trước khi tình tiết tăng nặng, chúng tôi quan sát thấy giảm hiệu giá của lớp chống HAV trong IgA huyết thanh.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Các khóa học với tổn thương của đường mật

Trong viêm gan A, tổn thương đường mật thông thường đi kèm với các sự kiện có thể được chẩn đoán trong bất kỳ giai đoạn nào của bệnh. Loại loạn vận động chủ yếu là tăng trương lực, đặc trưng bởi cao huyết áp của máy ép cơ, tăng giai điệu của ống nang và túi mật. Những thay đổi này được lưu ý đối với bất kỳ dạng viêm gan A nào, nhưng rõ ràng hơn ở các dạng từ vừa đến nặng, đặc biệt ở những bệnh nhân có hội chứng cholestatic.

Ở đa số các con cáo, các hiện tượng động học ở đường mật đi qua mà không cần điều trị vì các triệu chứng tổn thương gan do virus được loại bỏ, cho phép chúng có liên quan trực tiếp với nhiễm HAV trong giai đoạn cấp tính của bệnh. Sự thất bại của đường mật trong giai đoạn cấp tính của viêm gan A không ảnh hưởng đáng kể đến tiến trình bệnh lý ở gan. Tổng thời gian của bệnh trong hầu hết các trường hợp đều nằm trong khuôn khổ của viêm gan loại cấp. Chỉ trong một số ít trường hợp, sự thất bại của đường mật được đi kèm với một hội chứng cholestatic. Thông thường, tổn thương của đường mật được tiết lộ trong thời kỳ điều dưỡng. Vì vậy bệnh nhân phàn nàn với những cơn đau dạ dày định kỳ xuất hiện, buồn nôn, đôi khi nôn mửa Thường thì họ bị ốm khi bụng đói. Với một khám nghiệm khách quan, có thể phát hiện ra sự đau đớn của gan, chủ yếu là trong việc chiếu túi mật. Trong một số trường hợp, có các triệu chứng tích cực "bong bóng" của viêm gan A và gan tụy mà không có những khiếu nại chủ quan đặc biệt.

Dòng chảy với một lớp các bệnh liên cầu

Nói chung người ta tin rằng sự kết hợp của hai loại bệnh truyền nhiễm luôn ảnh hưởng đến tiến trình lâm sàng của họ. Nhiều người xem bệnh liên cầu là một trong những nguyên nhân có thể gây ra tình trạng trầm trọng, tái phát và giai đoạn kéo dài của viêm gan A.

Các tài liệu cho thấy về gánh nặng ảnh hưởng đến quá trình nhiễm trùng intercurrent bệnh như kiết lỵ, viêm phổi, sốt thương hàn, SARS, sởi, ho gà, cũng như cuộc xâm lược giun, gastroduodenitis, viêm loét đại tràng, và nhiều người khác.

Tuy nhiên, cần lưu ý rằng hầu hết các dữ liệu của các tài liệu về các vấn đề của bệnh viêm gan trộn là yếu vì các quan sát đã được xác minh cho viêm gan A và do đó không loại trừ viêm gan B, C và "không phải A hoặc" trong nhóm bệnh nhân này.

Trong số 987 bệnh nhân được xác minh viêm gan A, 33% trường hợp được kết hợp với các bệnh nhiễm trùng khác, trong đó 23% ARVI và 4% nhiễm trùng đường tiểu.

Ảnh hưởng đáng kể của các bệnh liên cầu đối với mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện lâm sàng, mức độ rối loạn chức năng, cũng như tính chất của khóa học, thì các kết cục ngay lập tức và xa xỉ của viêm gan A không được quan sát thấy. Chỉ ở những bệnh nhân được lựa chọn với layering bệnh intercurrent một lần nữa đánh dấu sự gia tăng về quy mô gan, sự phục hồi của hoạt động klegochnyh enzyme tế bào gan, tăng thymol và tỷ lệ thu hồi thậm chí chậm hơn của chức năng gan. Tuy nhiên, ngay cả ở những bệnh nhân này, không thể liên quan đến những thay đổi đã được đánh dấu độc quyền đối với một nhiễm trùng không đều. Rõ ràng, vấn đề ảnh hưởng lẫn nhau của viêm gan A và các bệnh kèm theo không thể được coi là giải quyết hoàn toàn; theo chúng tôi, không có lý do chính đáng để phóng đại ý nghĩa của các bệnh liên cầu đối với mức độ nghiêm trọng, tính chất của khóa học và kết quả của viêm gan A.

[15], [16], [17]

Phân loại viêm gan A

Viêm gan A được phân loại theo loại, mức độ nghiêm trọng và khóa học.

Các chỉ số nghiêm trọng:

• lâm sàng - tăng nhiệt độ cơ thể, nôn mửa, giảm ăn, xuất huyết, cường độ vàng da, gan to;
• phòng thí nghiệm - hàm lượng bilirubin, prothrombin, độ sulphate, vv

Loại	Mẫu	Hiện tại
		Theo thời gian	Tự nhiên
Điển hình	Nhẹ trung bình nặng	Kháng cấp	Nếu không có đợt cấp C đợt cấp với các biến chứng từ đường mật bệnh intercurrent C
không điển hình	Anicteric xóa cận lâm sàng

Các dạng đặc trưng bao gồm tất cả các trường hợp, cùng với sự xuất hiện của vết bẩn trên da và các màng nhầy có thể nhìn thấy, với vàng da không điển hình, bị tẩy và không lâm sàng. Viêm gan siêu vi A điển hình có thể có dạng nhẹ, trung bình và nặng. Các trường hợp không điển hình thường có dạng nhẹ.

Cũng như các bệnh truyền nhiễm khác, mức độ nghiêm trọng của viêm gan A chỉ có thể được đánh giá ở độ cao của bệnh, khi tất cả các triệu chứng của viêm gan A đạt đến sự phát triển tối đa, và mức độ nghiêm trọng của giai đoạn trước trứng nên được tính đến.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Các hình thức lâm sàng viêm gan A

Các triệu chứng của ngộ độc (sốt, nôn mửa, suy nhược, mất cảm giác ngon miệng) trong giai đoạn ban đầu preicteric sự rõ nét hơn, hình thức nặng hơn của bệnh preicteric thời gian ngắn đặc trưng của hình thức nặng hơn. Sự khác biệt đặc biệt về độc tính khác nhau tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh được phát hiện trong giai đoạn icteric. Với hình thức nhẹ và trung bình của bệnh với sự xuất hiện của vàng da, các triệu chứng nhiễm độc đáng kể làm suy yếu hoặc thậm chí hoàn toàn biến mất. Trong các hình thức nghiêm trọng với sự xuất hiện của vàng da, tình trạng của bệnh nhân, ngược lại, xấu đi do sự xuất hiện của "trao đổi", hoặc thứ cấp, nhiễm độc. Bệnh nhân phàn nàn về nhức đầu, chóng mặt, suy yếu nói chung, thiếu thèm ăn.

Các tiêu chí khách quan về mức độ nghiêm trọng của viêm gan virut ở bệnh nhân là mức tăng kích thước gan và cường độ vàng da.

[24], [25], [26], [27],

Hình thức viêm gan A ở mức độ vừa phải

Xuất hiện ở 30% bệnh nhân, có biểu hiện triệu chứng say xỉn vừa phải. Trong thời kỳ tiền Zheltushnom, nhiệt độ cơ thể tăng lên 38-39 ° C trong 2-3 ngày. Lơ mơ đặc trưng, thay đổi tâm trạng, rối loạn. Các hiện tượng (buồn nôn, nôn mửa), đau bụng, đôi khi làm buồn ghế. Thời gian của thời kỳ vàng da là trung bình 3,3 ± 1,4 ngày. đó là, nó ngắn hơn so với các dạng bệnh nhẹ. Với sự xuất hiện của vàng da, các triệu chứng nhiễm độc, mặc dù suy yếu, nhưng vẫn tồn tại; lơ mơ và giảm sự thèm ăn - tất cả là buồn nôn, đôi khi nôn mửa - ở một phần ba, nhiệt độ cơ thể dưới ngưỡng dưới - một nửa số bệnh nhân. Bệnh vàng da từ trung bình đến nặng, trong một số ít trường hợp ngứa da là có thể. Gan là đau đớn, mép dày của cô, nhô ra từ dưới vòm ven biển ở 2-5 cm. Lá lách được tăng lên trong 6-10% bệnh nhân, sờ vào bờ sườn. Thường bị nhịp tim chậm và thường xuyên - hạ huyết áp. Lượng nước tiểu giảm.

Trong huyết thanh, nồng độ bilirubin từ 85 đến 150 μmol / l. Hiếm khi lên đến 200 μmol / l, bao gồm cả miễn phí (gián tiếp) đến 50 μmol / l. Có thể giảm chỉ số prothrombin (lên tới 70%), miterit thủy ngân (lên đến 1.7 đơn vị). Hoạt tính của các enzim đặc hiệu của cơ quan vượt quá các giá trị bình thường từ 15-25 lần.

Các quá trình của bệnh thường chu kỳ và lành tính. Triệu chứng say sưa thường kéo dài đến ngày thứ 10 của bệnh, vàng da - 2-3 tuần. Phục hồi hoàn toàn cấu trúc và chức năng của gan xảy ra vào ngày 40-60 của bệnh. Dòng chảy kéo dài chỉ được thấy ở 3% bệnh nhân.

Hình thức viêm gan A cấp tính nghiêm trọng

Khi viêm gan A xuất hiện rất hiếm, không thường xuyên hơn ở 5% bệnh nhân. Dường như các dạng viêm gan A nặng hơn thường xuất hiện ở đường thủy nhiễm trùng.

Dấu hiệu đặc biệt của dạng nặng là say và đánh dấu sự thay đổi sinh hóa huyết thanh. Bệnh thường bắt đầu nhanh chóng với sự gia tăng nhiệt độ cơ thể lên 39-40 ° C. Từ những ngày đầu có đặc điểm là yếu, chán ăn, buồn nôn, nôn mửa lặp lại, đau bụng, chóng mặt, khó chịu của ghế. Giai đoạn trước trứng thường ngắn 2-3 ngày. Với sự xuất hiện của màu vàng, tình trạng bệnh nhân vẫn còn trầm trọng. Bệnh nhân phàn nàn về điểm yếu chung, đau đầu, chóng mặt, thiếu thèm ăn. Bệnh vàng da tăng nhanh, ban ngày, thường sáng, nhưng ngứa không xảy ra. Trên da, phun trào xuất huyết là có thể, chúng thường xuất hiện trên cổ hoặc vai sau khi khai thác được áp dụng do thao tác tĩnh mạch. Các âm thanh của trái tim bị nghẽn, mạch tăng lên, huyết áp có xu hướng giảm. Gan mở rộng, sờ thấy đau, lá lách mở rộng.

Hàm lượng bilirubin trong huyết thanh tổng cộng hơn 170 μmol / l. Thuận lợi, mức bilirubin liên hợp tăng lên, nhưng 1/3 tổng số bilirubin là phần tự do. Chỉ số prothrombin được giảm xuống còn 40% thăng hoa titre -. 1,4 DB, hoạt động cơ quan enzyme gan tăng lên đáng kể, đặc biệt là trong giai đoạn preicteric và trong những ngày đầu tiên của vàng da. Bệnh này chạy trơn tru. Dòng kéo dài thực tế không xảy ra.

Anzheltushnaya dạng viêm gan A

Một đặc điểm nổi bật của dạng bệnh này là sự vắng mặt hoàn toàn của da và da tràn trong toàn bộ bệnh. Với sự kiểm tra có chủ đích của các nhóm trong các ổ dịch của viêm gan A, các dạng vàng da được chẩn đoán 3-5 lần thường xuyên hơn các hình dạng đốm.

Các biểu hiện lâm sàng của một dạng icteric không khác nhiều so với những dạng có biểu hiện nhẹ.

Để tạo thành viêm gan anicteric Một sự kết hợp điển hình của triệu chứng khó tiêu và astenovegetativnogo với sự gia tăng kích thước của gan, cũng như sự đổi màu của nước tiểu bằng cách tăng nồng độ của urobilin và mật sắc tố. Huyết thanh luôn được phát hiện tăng men gan-cell (ALT, ACT, F-1, FA et al.) Tăng đáng kể chỉ số thymol, thường làm tăng hàm lượng bilirubin liên hợp, tổng mức bilirubin nhưng không vượt quá 35 mmol / l. Chỉ số prothrombin và miterit thủy ngân luôn nằm trong phạm vi bình thường. Triệu chứng lâm sàng của viêm gan A, ngoại trừ cho sự gia tăng kích thước của gan, cũng như vi phạm các chỉ số sinh hóa ở dạng anicteric được giữ ngắn. Tình trạng chung của bệnh nhân thực tế không bị quấy rầy, và do đó, với việc giám sát không chặt chẽ, bệnh nhân có thể chịu được bệnh trên đôi chân của mình trong khi vẫn ở trong nhóm.

[28],

Hình thức tồi tệ

Hình thức bị xóa bao gồm các trường hợp viêm gan virut với các triệu chứng cơ bản của bệnh. Một dấu hiệu đặc biệt của một hình thức bị xóa là dấu hiệu khó nhìn thấy của da, màng nhầy có thể nhìn thấy và mụn trứng cá biến mất sau 2-3 ngày. Với dạng đã xoá, các triệu chứng của viêm gan A giai đoạn ban đầu (tiền sản) là hơi hoặc không có. Có thể tăng nhiệt độ cơ thể ngắn hạn (1-2 ngày), suy nhược, suy nhược, giảm ăn; tăng kích thước gan không đáng kể. Với tính nhất quán tuyệt vời, nhưng một thời gian ngắn quan sát nước tiểu đậm màu và phân màu. Trong máu, một hoạt động tăng ở mức độ vừa phải của enzyme tế bào gan được tìm thấy. Hàm lượng bilirubin tổng cộng tăng lên một chút do phân số liên hợp (trực tiếp). Các chỉ số thymol test tăng lên 1,5-2 lần. Nói chung, các biểu hiện clinico-sinh hóa có dạng bị xóa có thể được mô tả như là một biến thể thô sơ, được tạo điều kiện, có dạng dị dạng nhẹ và điển hình có dòng chảy không hoạt động. Ý nghĩa của nó, cũng như hình dạng vàng da, nằm ở khó khăn của việc công nhận, với hậu quả dịch tễ.

Hình thức cận lâm sàng

Với hình thức này, trái ngược với vàng da và mờ, không có biểu hiện lâm sàng. Chẩn đoán được thực hiện chỉ trong phòng thí nghiệm kiểm tra của những người tiếp xúc với bệnh nhân viêm gan virut. Trong số các mẫu sinh hóa, quan trọng nhất để chẩn đoán các dạng như vậy là các thông số của hoạt động enzym và, trước hết, tăng huyết thanh hoạt động của ALT và F-1-FA; ít hoạt động ACT được tăng lên và xét nghiệm thymol dương tính được phát hiện. Ở tất cả các bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng không rõ ràng của viêm gan A, các kháng thể đặc hiệu được phát hiện trong huyết thanh chống HAV của lớp IgM, điều này rất quan trọng cho việc chẩn đoán. Người ta tin rằng trong viêm gan A tập trung hầu hết các bệnh nhân bị nhiễm bệnh và bị ảnh hưởng chủ yếu ở dạng không rõ ràng của bệnh. Trong các viêm gan A, một bệnh được chẩn đoán lâm sàng và sử dụng các mẫu sinh hóa được phát hiện trung bình khoảng 5-10 bệnh nhân viêm gan siêu vi A trong phân. Nó chỉ ra rằng nếu tiếp xúc với các tế bào viêm gan siêu vi A được kiểm tra với sự trợ giúp của các xét nghiệm sinh hóa, bệnh này được phát hiện trung bình 15%, trong khi ở phương pháp vi rút học - 56 và thậm chí 83% số người tiếp xúc.

Sự phổ biến rộng rãi của các dạng cận lâm sàng của viêm gan A được chứng minh bởi thực tế là trong số những bệnh nhân có lớp chống HAV IgM, chỉ có 10-15% bị hình thành icteric của bệnh. Ý nghĩa inapparent cận lâm sàng viêm gan A là, trong khi vẫn không bị phát hiện, họ anicteric và hình dạng là những liên kết vô hình, không ngừng hỗ trợ các chuỗi quá trình dịch.

Viral viêm gan A với hội chứng cholestatic

Trong loại virut viêm gan siêu vi này, các triệu chứng của vàng da cơ thể xuất hiện trong hình ảnh lâm sàng. Có lý do để tin rằng hình thức này của bệnh không có độc lập lâm sàng. Hội chứng ứ máu có thể xảy ra với cả cách dễ dàng nhất, và với các dạng bệnh nghiêm trọng hơn. Ở trung tâm của sự phát triển của nó là lưu giữ mật ở mức độ ống dẫn mật nội tâm. Người ta đã gợi ý rằng sự lưu giữ mật sẽ xảy ra do sự hư hại của cholangiol do bản thân virus. Nhiều tác giả đã chỉ ra sự liên quan của các ống dẫn mật trong quá trình bệnh lý ở bệnh viêm gan virut. Khi sưng này quan sát thấy, tế bào chất granularity biểu mô tổn thương của màng mật mao huyết tương, hạt nhân karyolysis tế bào biểu mô ductular. Thay đổi viêm ống dẫn mật trong gan, thấm tăng của họ, diapedesis mật, tăng độ nhớt của nó dẫn đến sự hình thành huyết khối, các tinh thể lớn của bilirubin; có những khó khăn trong chuyển động của mật thông qua các mao mạch mật và cholangiol. Ở một mức độ nào đó, sự lưu giữ mật trong lòng mạch có liên quan đến thâm nhiễm pericholangiolitic và periportal, điều này xảy ra như là kết quả của các chứng rối loạn thần kinh. Chúng ta không thể loại trừ sự tham gia trong quá trình phá hủy tế bào gan mình, cụ thể là, tăng tính thấm của màng tế bào cho sự phát triển của truyền thông trực tiếp giữa các mao mạch mật và không gian Disse, mà có lẽ là kết quả trong sự xuất hiện của protein dư thừa trong mật, ngưng tụ và sự hình thành các cục máu đông.

Với sự đề cập đến dạng cholestatic của viêm gan virut, quan điểm của các tác giả của quá khứ không phải là không có nền tảng. Theo bà, nguyên nhân chính của bệnh ứ máu là tắc nghẽn cơ học xảy ra ở mức độ của ống mật, túi mật và thậm chí là cơ co cứng của ống mật.

Trong văn học hình thức này của bệnh được mô tả dưới tên gọi khác nhau, "hình thức cấp vàng da với hội chứng ứ mật", "ứ mật hoặc holangiolitichesky, viêm gan", "viêm gan với holeetazom trong gan", "viêm gan holangiolitichesky", "viêm gan virus với độ trễ dài mật", vv .

Dữ liệu về số liệu về tần suất hình thái cholestatic của viêm gan virut rất mâu thuẫn: từ 2,5 đến 10%.

Hàng đầu triệu chứng lâm sàng của viêm gan A với hội chứng ứ mật là nhiều hơn hoặc ít nghiêm trọng vàng da ứ đọng trong một thời gian dài (lên đến 30-40 ngày và nhiều hơn nữa) và ngứa da. Thông thường, vàng da có màu xanh lá cây hoặc màu xám, nhưng đôi khi da bị vàng da có thể nhẹ, và trong da ngứa da lâm sàng chiếm ưu thế. Các triệu chứng ngộ độc với một dạng cholestatic vắng mặt hoặc chúng được biểu hiện một cách yếu ớt. Kích thước gan tăng nhẹ. Nước tiểu thường tối, và nắp bị đổi màu. Trong huyết thanh, hàm lượng bilirubin thường cao, chỉ vì phân số liên hợp. Hoạt tính của các enzyme gan từ những ngày đầu tiên tăng lên một cách vừa phải, và mặc dù có hàm lượng bilirubin cao trong huyết thanh, giảm gần như là các giá trị bình thường. Hàm lượng beta-lipoprotein cao, cholesterol toàn phần, cũng như sự gia tăng đáng kể hoạt tính huyết thanh của alkaline phosphatase và leucine aminopeptidase có thể được coi là đặc trưng của dạng cholestatic. Các chỉ số của các xét nghiệm chức năng khác (xét nghiệm mẫu, mức độ các yếu tố đông máu, xét nghiệm thymol, vv) thay đổi một chút hoặc vẫn ở mức bình thường.

Quá trình viêm gan A với hội chứng cholestatic, mặc dù kéo dài, nhưng luôn thuận lợi, dẫn đến sự phục hồi hoàn toàn trạng thái chức năng của gan. Viêm gan mãn không được hình thành.

Kết quả của viêm gan A

Kết quả là bệnh viêm gan A phục hồi với hồi phục hoàn toàn về cấu trúc và chức năng của gan, với khuyết tật phục hồi giải phẫu (còn xơ), hoặc hình thành các biến chứng khác nhau trong đường mật và các khu vực dạ dày tá tràng.

Phục hồi hoàn toàn với cấu trúc và chức năng của gan

Theo một trong những phòng khám phòng khám của 1158 trẻ em trải qua viêm gan A, đến một điểm dỡ hàng (25-30 ngày thứ bệnh) phục hồi lâm sàng và bình thường hóa xét nghiệm sinh hóa được ghi nhận trong 50% các trường hợp, sau 2 tháng - 67,6% , sau 3 tháng - ở 76%, sau 6 tháng - 88,4%; còn lại 11,6% số trẻ em từ 6 tháng kể từ sự khởi đầu của bệnh để xác định những ảnh hưởng khác nhau của viêm gan A, trong đó có một 4,4% - mức tăng trong gan và con dấu trong khi vẫn giữ chức năng của mình, đạt 7,2% - đau bụng do bệnh vẩy nến ống mật (3%), viêm túi mật viêm đường mật hoặc 0,5%), gastroduodenitis (2,5%), pancreatopathy (0,2%). Không có trường hợp nào được phát hiện thấy viêm gan mãn tính.

Hồi phục với khiếm khuyết về giải phẫu, viêm gan nhiễm hepatitis (xơ rữa còn sót lại).

Một sự gia tăng kéo dài hoặc kéo dài trong kích thước gan sau khi bị viêm gan A với sự vắng bóng hoàn toàn các triệu chứng lâm sàng và các thay đổi trong phòng thí nghiệm là có thể. Cơ sở hình thái của hepatomegaly là sự xơ hóa gan dư. Như vậy thay đổi dystrophic của tế bào gan là hoàn toàn vắng mặt, nhưng có thể có Kupffer phát triển tế bào và chất nền gồ ghề. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng không phải mỗi lần mở rộng của gan sau khi viêm gan cấp có thể được coi là xơ hóa còn sót lại. Tăng kích thước của con dấu và gan tại 1 tháng sau khi xả được quan sát thấy ở 32,4% trẻ em ở 3 tháng - tại 24, và sau 6 tháng - ở 11,6% bệnh nhân. Trong tất cả các bệnh nhân, gan xuất hiện từ dưới bờ sườn của 1,5-2,5 cm và đã không đau, và xét nghiệm sinh hóa cho thấy sự phục hồi đầy đủ các hoạt động chức năng của nó. Trên khuôn mặt của nó, chẳng hạn sự gia tăng kích thước của gan có thể được hiểu như một kết quả còn lại của xơ gan trong viêm gan A. Tuy nhiên, một nghiên cứu cẩn thận của lịch sử và là kết quả của một cuộc kiểm tra tập trung (siêu âm, xét nghiệm miễn dịch, vv) Trong đa số những bệnh nhân này, sự gia tăng kích thước của gan được xem là một tính năng lập hiến hoặc như là kết quả của các bệnh trước đó. Chỉ có 4,5% bệnh nhân ghi nhận sự xơ hóa còn sót lại trong kết quả của viêm gan A.

Suyễn của đường mật

Đánh bại ống mật giải thích một cách chính xác không phải là một kết quả, và như là một biến chứng của bệnh viêm gan A, phát sinh từ việc tổn thương kết hợp vi rút đường mật và hệ vi khuẩn thứ phát. Theo bản chất của nó, đây là một quá trình diekinetic hoặc viêm. Thường thì nó kết hợp với sự thất bại của các bộ phận khác của đường tiêu hóa, viêm dạ dày-tá tràng, viêm tụy, viêm ruột.

Về mặt lâm sàng thất bại mật đường thể hiện khiếu nại bản chất khác nhau (đau ở hạ sườn phải hoặc thượng vị, thường kịch phát tái phát hoặc kết hợp với việc tiếp nhận ghi, đôi khi là một cảm giác nặng nề hay áp lực trong hypochondrium phải, buồn nôn, nôn). Theo nguyên tắc, đau bụng xảy ra 2-3 tháng sau khi bệnh viêm gan A.

Trong số quan sát trong 1158 bệnh nhân bị viêm gan A đau ở bụng sau 6 tháng kể từ sự khởi đầu của bệnh đã được ghi nhận trong 84 trường hợp, chiếm 7,2%. Trong tất cả những bệnh nhân này, cùng với gan to vừa phải, đã có khiếu nại của đau bụng, buồn nôn và đôi khi nôn, ợ hơi kết hợp với ăn chay hay ăn uống, sờ phát hiện đau ở vùng thượng vị. Ở một số bệnh nhân đã được phát hiện dương tính "nang" triệu chứng và gan to mà không khiếu nại chủ quan riêng biệt Complex thử nghiệm lâm sàng và xét nghiệm được phép loại trừ sự hình thành của bệnh viêm gan B mãn tính ở tất cả các bệnh nhân. Để làm rõ chẩn đoán, họ đã được kiểm tra sâu trong trung tâm của điều kiện Gastroenterological sử dụng các phương pháp hiện đại nghiên cứu (fibrogastraduodenoskopiya, nội soi, irrigoskoniya, nghiên cứu phân đoạn của dịch dạ dày, tá tràng đặt nội khí quản, vv).

Trong phân tích dữ liệu anamnestic tiết lộ rằng một nửa số bệnh nhân khiếu nại của các rối loạn đau đớn và tiêu chảy bụng xảy ra và trước khi bệnh viêm gan bệnh A. Một số bệnh nhân được điều trị tại bệnh viện soma cho gastroduodenitis mãn tính, rối loạn vận động đường mật, viêm đại tràng mãn tính, và những người khác. Thời hạn của các bệnh này trước khi viêm gan A là 1-7 năm. Trong giai đoạn đầu của sự phục hồi (trong vòng 2-4 tuần sau khi xuất viện từ gan bệnh viện) trong tất cả các bệnh nhân xuất hiện trở lại các triệu chứng đau và tiêu chảy bụng của bệnh viêm gan A. Trong một nghiên cứu trong phần lớn được chẩn đoán bị trầm trọng gastroduodenitis mãn tính. Khi FEGDS trong 82% các trường hợp được phát hiện những thay đổi trong niêm mạc dạ dày và loét tá tràng. Trong một số trường hợp, trong trường hợp không có dấu hiệu của tổn thương nội soi tiết lộ các rối loạn chức năng sekretoobrazuyuschey chức năng môi chịu acid và dạ dày. Thông thường có một bệnh lý kết hợp của hệ thống dạ dày-ruột, ruột và ống mật.

Phân tích hồi cứu dữ liệu anamnestic cho thấy rằng hầu hết các bệnh nhân (62%) có tiền sử gia đình của bệnh Gastroenterological, biểu hiện bằng các hiện tượng hay dị ứng thực phẩm polyvalent, hen phế quản, neurodermatitis và những người khác.

38% bệnh nhân không có phàn nàn về đau bụng hoặc rối loạn dạ dày trước viêm gan A. Đau nhức xuất hiện 2-3 tháng sau khi bắt đầu viêm gan và có tính chất khác, thường là vào một thời gian sớm hơn sau khi ăn, ít thường xuyên sau đó, hoặc là vĩnh viễn. Theo nguyên tắc, những đau đớn xảy ra liên quan đến sự gắng sức của cơ thể, có một tính cách bất an hoặc đau. Từ các hiện tượng khó tiêu, buồn nôn thường thấy, ít gặp hơn - nôn, không ổn định, ợ hơi, ợ nóng, táo bón.

Khám lâm sàng được phát hiện đau ở vùng thượng vị và piloroduodenalnoy ở phía trên bên phải góc phần tư và điểm túi mật Tất cả những bệnh nhân này ghi nhận sự gia tăng kích thước gan (nhô ra từ mép dưới của sườn vòm 2-3 cm) đã được phát hiện nang tích cực" "triệu chứng của bệnh viêm gan A. Trong nội soi ở 76,7% bệnh nhân có dấu hiệu tổn thương của niêm mạc dạ dày và loét tá tràng đã được tìm thấy. 63% số bệnh lý đã được kết hợp (dạ dày), trong khi 16,9% - một cô lập (viêm dạ dày hoặc duodenitis). Chỉ 17,8% bệnh nhân không được quan sát trực quan thay đổi trong màng nhầy của dạ dày và tá tràng. Vi phạm Tuy nhiên, nếu nghiên cứu dạ dày phân đoạn, một số trong số họ đã được tìm thấy sekretoobrazuyuschey chức năng môi chịu acid và dạ dày.

Trong phần lớn các trường hợp (85,7%), cùng với các tổn thương của vùng dạ dày-tá tràng, các rối loạn chức năng của túi mật được xác định. Ở một số bệnh nhân, chúng được kết hợp với sự bất thường trong sự phát triển của túi mật hoặc với các hiện tượng viêm túi mật nặng.

Do đó, phát hiện trong điều dưỡng bệnh viêm gan A cái gọi là hiệu ứng còn lại hoặc hậu quả lâu dài của các triệu chứng dai dẳng dài che lấp suy nhược, đau bụng mơ hồ, tăng kích thước gan, khiếu nại nhân vật khó tiêu và biểu hiện khác mà trong công việc thực tế chấp nhận mới hiểu là "hội chứng postgepatitny" , với kiểm tra cẩn thận nhắm mục tiêu trong hầu hết các trường hợp giải mã như bệnh lý gan mật hoặc dạ dày mãn tính tiết lộ YL nảy sinh trong mối liên hệ với bệnh viêm gan A. Đây là lý do tại sao sự hiện diện của khiếu nại của đau bụng, ợ nóng; buồn nôn hoặc ói mửa trong thời kỳ dưỡng bệnh của bệnh viêm gan A là cần thiết để thực hiện một chiều sâu khám của bệnh nhân để xác định các bệnh lý của hệ thống dạ dày và đường mật. Những cuộc điều dưỡng như vậy nên được quan sát ở một bác sĩ chuyên khoa dạ dày ruột và được điều trị thích hợp.

Tăng bilirubin máu kết luận

Postgepatitnuyu tăng bilirubin máu chỉ có điều kiện chuyển giao có thể được kết hợp với viêm gan virus. Theo khái niệm hiện đại, hội chứng này là do một khiếm khuyết di truyền trong quá trình chuyển hóa bilirubin, dẫn đến sự biến đổi gián đoạn unconjugated bilirubin hoặc rối loạn bài tiết liên hợp và kết quả là - trong sự tích tụ của máu gián tiếp phần bilirubin (hội chứng Gilbert) hoặc phần trực tiếp (hội chứng Rotor, Dubin-Johnson et al. ). Đây là một bệnh di truyền, và viêm gan siêu vi như vậy a: trường hợp là một yếu tố làm kết tủa, khai thác bệnh lý này như một cái móc, chẳng hạn như căng thẳng về thể chất hoặc tinh thần, SARS, vv

Trong kết quả của viêm gan A, hội chứng Gilbert phát triển ở 1-5% bệnh nhân, thường là trong năm đầu tiên sau giai đoạn cấp tính của bệnh. Nó thường xảy ra ở trẻ trai trong giai đoạn dậy thì. Hàng đầu triệu chứng lâm sàng của viêm gan A được thể hiện vàng da nhẹ do sự gia tăng vừa phải trong bilirubin không liên hợp trong máu (thường ít hơn 80 mol / l) trong sự vắng mặt của những đặc điểm đặc trưng cho vàng da tán huyết và viêm gan siêu vi. Điều này cũng có thể nói cho hội chứng Rotor và Dubin-Johnson, tính năng duy nhất mà máu trong những trường hợp này là nội dung cực kỳ cao của bilirubin liên hợp.

Viêm gan siêu vi mãn tính trong kết quả của viêm gan A không được hình thành.

Chất lượng tốt của quá trình và sự vắng mặt của bệnh mãn tính trong viêm gan A cũng được khẳng định qua kết quả nghiên cứu lâm sàng và hình thái học của các tác giả khác.