^

Sức khoẻ

A
A
A

Viêm gan B: nguyên nhân

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Viêm gan siêu vi B (HBV) thuộc gepadnavirusov gia đình (hepar -pechen, DNA - DNA, ví dụ virus DNA nhiễm gan), chi Orthohepadnavirus. Vi-rút viêm gan loại B hoặc hạt Dain có hình cầu, đường kính 40-48 nm (trung bình 42 nm). Vỏ bao gồm một độ dày màng phospholipid của 7 nm, được vận chuyển hạt kháng nguyên bề mặt bao gồm vài trăm của các phân tử protein, glycoprotein và lipoprotein. Bên trong HBV là nucleocapsid. Hoặc một lõi , có hình dạng đường kính của icosahedron 28 nm, chứa gen HBV. Protein đầu cuối và enzyme DNA polymerase. Bộ gen HBV chứa các phân tử DNA một phần đôi bị mắc kẹt có một hình dạng hình khuyên không khép kín bao gồm khoảng 3200 cặp base nucleotide (3020-3200). HBV DNA chứa bốn gen: S-gen mã hóa kháng nguyên bề mặt của vỏ - HBsAg: C mã hóa gen HBsAg: F-gen mã hóa thông tin trên DNA polymerase enzym có chức năng sao chép ngược; X-gen, mang thông tin về X-protein.

HBsAg được tổng hợp trong tế bào chất của tế bào gan. Trong quá trình sao chép của virus, một sự vượt trội đáng kể của HBsAg được hình thành, và. Do đó, trong huyết thanh của bệnh nhân chiếm ưu thế hạt HBsAg, nhưng không hoàn toàn virus - trung bình mỗi hạt virus rơi 1000-1 000 000 hạt hình cầu của HBsAg. Hơn nữa, trong huyết thanh của bệnh nhân với gepatitot virus Sự hiện diện có thể có của virion khiếm khuyết (lên đến 50% tổng vũng tuần hoàn trong máu), chứa các nucleocapsid HBV DNA. Có 4 loại phụ chính của HBsAg: adw, adr, ayw, ayr. Tại Ucraina, chủ yếu là các phân typ ayw và adw đã được đăng ký. Bằng cách phân tích trình tự nucleotide của S và gen Pre-S của virus phân lập được phân lập ở các bộ phận khác nhau của thế giới, được kết hợp trong 8 kiểu gen chính được thể hiện bằng chữ Latin A, B, C, D, E, F, G và H. Ở Ukraine chiếm ưu thế genotype D, hiếm khi đăng ký genotype A. Không có sự tương thích hoàn toàn giữa các kiểu gen của HBV và các serotype của HBsAg. Nghiên cứu của các kiểu gen HBV và phân nhóm là rất quan trọng để thiết lập kết nối với một biến thể nhất định mức độ nghiêm trọng của vi rút viêm gan cấp tính và mãn tính, sự phát triển của bệnh viêm gan B tối cấp, để tạo ra vắc-xin và đánh giá hiệu quả của điều trị kháng virus.

Khả năng phát triển bệnh viêm gan nghiêm trọng với viêm gan B cấp tính và sự hình thành của ung thư biểu mô tế bào gan ở những bệnh nhân bị nhiễm viêm gan B mãn tính cao hơn ở những kiểu gen C so với kiểu gen C. Kiểu gen Trong chuyển đổi huyết thanh đặc trưng hơn HBe / anti-HBe ở độ tuổi trẻ so với kiểu gen C. Bệnh nhân kiểu gen a và B có một xác suất cao đáp ứng điều trị interferon so với bệnh nhân nhiễm kiểu gen a và B.

Giống S của HBV chịu trách nhiệm tổng hợp HB-Ag. Gây ra việc tạo ra kháng thể trung hòa, do đó, gen S được sử dụng để sản xuất vắc-xin biến đổi gen.

Gen C (core-gen) mã hóa protein nucleocapsid (HBsAg). Có khả năng tự lắp ráp vào lõi hạt, trong đó, sau khi hoàn thành chu trình nhân đóng gói DNA HBV. Các core- gen bị cô lập khu pre-CORE, mã hóa trước CORE polypeptide được sửa đổi thành một dạng hòa tan và bài tiết vào lưới nội chất và sau đó đến các protein trong máu - NVeAg (e kháng nguyên HBV). HBeAg - một trong những epitope chính, gây hình thành một vũng tế bào lympho T gây độc tế bào cụ thể. đó di chuyển đến gan và chịu trách nhiệm cho việc loại bỏ các vi rút. Người ta thấy rằng đột biến ở pre-core-khu vực dẫn đến giảm hoặc chấm dứt hoàn toàn sản xuất HBeAg. Với sự phát triển của bệnh viêm gan lựa chọn B chủng HBeAg âm tính HBV kinh niên, do thoát khỏi cơ thể kiểm soát miễn dịch, dẫn đến viêm gan B mãn tính chuyển tiếp HBeAg dương tính ở bước HBeAg âm tính viêm gan Bệnh nhân có HBeAg âm tính viêm gan B mãn tính B mãn tính có thể có khác nhau sinh hóa hồ sơ bệnh (nhân vật gợn sóng nồng độ ALT), có hàm lượng thấp của HBV DNA trong máu, họ trả lời ít cũng để điều trị với thuốc kháng virus.

Gene P mã hóa một protein có hoạt tính enzym - DNA polymerase HBV. Enzyme này cũng thực hiện chức năng của phiên mã ngược. Ý nghĩa lâm sàng của đột biến gen P-HBV DNA chủ yếu liên quan đến khả năng đề kháng với điều trị tương tự các nucleoside viêm gan loại B mãn tính.

Gene X mã cho một protein đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển của ung thư gan nguyên phát ở người mang HBV. Ngoài ra. X-protein có thể kích hoạt nhân rộng các loại virus khác, đặc biệt là HIV, xác định sự suy giảm của quá trình lâm sàng ở những người bị nhiễm HBV và HIV.

Các kháng thể được tạo ra đối với mỗi kháng nguyên HBV trong cơ thể người. Trong thực hành lâm sàng, việc phát hiện các kháng nguyên và kháng thể được sử dụng để chẩn đoán viêm gan siêu vi B. Định nghĩa giai đoạn của quá trình, tiên lượng, đánh giá hiệu quả của liệu pháp, xác định chỉ định tiêm chủng và tái chủng.

HBV là có khả năng chống các yếu tố vật lý và hóa học bảo tính khả thi của huyết thanh ở nhiệt độ phòng trong vòng 3 tháng ở 20 ° C - 15 năm, trong huyết tương khô - lên đến 25 năm mà không chết dưới tác động của nhiều chất khử trùng và bảo quản máu. Nó không hoạt động bằng nồi hấp (45 phút) và khử trùng bằng nhiệt độ khô (+160 ° C). Nhạy cảm với chất tẩy ether và không ion. Đối với khử trùng bằng hoá chất, sử dụng chủ yếu là các hợp chất clo và aldehyde.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.