^

Sức khoẻ

Viêm gan B: chẩn đoán

, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Chẩn đoán viêm gan siêu vi B dựa trên phân tích các dữ liệu lâm sàng và xét nghiệm tích lũy.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Chẩn đoán lâm sàng viêm gan B

Từ các triệu chứng lâm sàng là bắt đầu dần dần có ý nghĩa hoặc subfebrile ở nhiệt độ cơ thể bình thường, sự phổ biến của suy nhược nhiễm một thờ ơ nói chung, điểm yếu, cơ bắp hoặc đau khớp, xảy ra nổi mẩn trên da. Một thời kỳ trước zhelthus tương đối dài và thiếu sự cải thiện về phúc lợi hoặc thậm chí tồi tệ hơn với sự xuất hiện của vàng da là quan trọng. Tất cả các triệu chứng lâm sàng có thể là do các loại gợi ý, vì sự hiện diện của họ là không cần thiết cho viêm gan B và, thêm vào đó, có thể viêm gan siêu vi khác. Các tính năng chẩn đoán cơ bản bao gồm sự xuất hiện của một hội chứng hepatolienal đã được đánh dấu ở bệnh nhân, việc thiết lập thực tế của vàng da dần dần tiến triển. Chỉ với bệnh viêm gan B có sự gia tăng sự nhuộm màu da cam và thấy chất nhầy trong 5-7 ngày hoặc nhiều hơn. Sau đó, người ta thường có thể nhìn thấy cái gọi là "cao nguyên vàng da", khi nó vẫn còn dữ dội mà không có khuynh hướng giảm nhanh trong 1-2 tuần nữa. Bạn có thể quan sát động lực tương tự kích thước gan, ít hơn - lá lách. Cường độ màu nước tiểu và sự phân huỷ của phân sẽ lặp lại đường cong mức độ nghiêm trọng của vàng da và tương quan trực tiếp với nồng độ trong máu của phân li bilirubin liên hợp.

trusted-source[8], [9], [10], [11], [12], [13],

Chẩn đoán dịch tễ học về viêm gan B

Từ dữ liệu dịch tễ học để chẩn đoán viêm gan B có ý nghĩa quy định tại phẫu thuật, sự hiện diện của truyền máu, tiêm, và thao tác khác liên quan đến vi phạm sự toàn vẹn của da hoặc màng nhầy cho 3-6 tháng trước khi căn bệnh này, và tiếp xúc gần gũi với bệnh nhân bị viêm gan B hoặc hãng mãn tính HBV.

Ghi nhận tầm quan trọng lớn của dữ liệu an toàn khi có sự hiện diện của các thao tác ngoài đường tiêm chích cho việc chẩn đoán viêm gan B, tuy nhiên cần thận trọng khi đánh giá lại. Theo phòng khám của chúng tôi, có khoảng ¼ bệnh nhân bị viêm gan B trong lịch sử không thể ghi nhận bất cứ thao tác ngoài lồng ngực nào. Nhiễm trùng trong những trường hợp này xảy ra khi tiếp xúc gần với người mang virus thông qua các vết thương nhỏ. Rất thường là một truyền virus viêm gan B trong gia đình và bán trong các cơ sở khép kín cho trẻ em, trong khi có thể có tiêu điểm của viêm gan B. Trên đường bề mặt thường là tiêu điểm của bệnh viêm gan A, và chỉ có kết quả của việc nghiên cứu quang phổ của các điểm đánh dấu cho phép chẩn đoán chính xác.

trusted-source[14], [15], [16], [17], [18], [19],

Tiêu chuẩn sinh học để chẩn đoán viêm gan B

Những thay đổi sinh hóa nhân vật trong máu như một toàn thể phản ánh sự năng động ban đầu của quá trình lâm sàng của bệnh, mà biểu hiện một bilirubin máu rõ rệt và kéo dài do sự gia tăng trong huyết thanh chủ yếu liên hợp bilirubin, cao dai dẳng của men gan-cell (ALT, ACT, F-1, FA et al .) hiện tượng dysproteinemia bằng cách hạ thấp albumin và globulin phân số tăng, giảm trong nội dung của các yếu tố đông máu (prothrombin, fibrinogen, proconvertin et al.). Nhưng các chỉ số này không khác biệt theo độ đặc hiệu nghiêm ngặt. Thông số sinh hóa tương tự trong huyết thanh máu có thể theo các hình thức bệnh nguyên khác của viêm gan virus. Tính độc đáo của viêm gan B của họ chỉ ở chỗ chúng là rezkovyrazhennymi, và quan trọng nhất, xuất hiện trong một thời gian dài, mà không phải là điển hình cho viêm gan A. Trường hợp ngoại lệ là thử thymol .tish, mà con số trong viêm gan B là hầu như luôn luôn thấp, trong khi ở viêm gan virut khác, cao gấp 3-4 lần so với bình thường. Do đó, các thông số sinh hóa nên được xem như là triệu chứng gợi ý trong việc chẩn đoán bệnh viêm gan B, họ rất cần thiết cho các đặc tính của nhóm các bệnh viêm gan B và không thể được sử dụng để thiết lập chẩn đoán bệnh nguyên.

trusted-source[20], [21], [22], [23],

Tiêu chuẩn cụ thể để chẩn đoán viêm gan B

Chúng dựa trên sự xác định trong huyết thanh huyết thanh của kháng nguyên virus viêm gan B (HBsAg, HBeAg) và các kháng thể đối với chúng (anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs).

Bề mặt kháng nguyên của virus viêm gan B (HBsAg) đóng vai trò như điểm đánh dấu chính của viêm gan B. Nó được ghi lại trong cái giếng máu trước khi bắt đầu có dấu hiệu lâm sàng của bệnh một cách nhất quán trong giai đoạn preicteric và vàng da. Trong bệnh cấp tính, HBsAg biến mất từ máu vào cuối tháng đầu tiên sau khi xuất hiện vàng da. Việc phát hiện HBsAg trong huyết thanh kéo dài hơn cho thấy một giai đoạn kéo dài hoặc mãn tính của bệnh. Nồng độ HBsAg trong máu tiếp xúc với dao động rộng, nhưng phản hồi vẫn phát hiện với mức độ nghiêm trọng bệnh, nghĩa là liên kết nặng quá trình bệnh lý, càng thấp nồng độ của kháng nguyên trong máu.

HBeAg (một kháng nguyên liên quan đến kháng nguyên hạt nhân, bò) thường được phát hiện bằng phương pháp nhạy cảm cao - radioimmunoassay và ELISA. Trong huyết thanh huyết, nó bắt đầu xuất hiện gần như đồng thời với kháng nguyên bề mặt ở giữa thời kỳ ủ bệnh. Nồng độ tối đa được xác định vào cuối thời kỳ ủ bệnh và trong giai đoạn trước trứng. Với sự ra đời của vàng da nồng NVeAg, giảm nhanh chóng trong máu, và phần lớn bệnh nhân sẽ không thể phát hiện trong lưu thông tự do trong tuần 2-3 thứ của sự khởi phát của bệnh và thường cho 1-3 tuần trước khi sự biến mất của HBsAg. Việc phát hiện HBeAg trong lưu thông tự do luôn cho thấy có sự nhân lên của virut viêm gan B (giai đoạn sao chép của quá trình lây nhiễm) và có thể được giải thích là bằng chứng về sự lây nhiễm của máu cao. Người ta đã xác định được nguy cơ lây nhiễm thông qua các chế phẩm có chứa HBeAg nhiều lần nhiều hơn nếu xảy ra đảo ngược huyết thanh và anti-HBe xuất hiện, bất kể sự tồn tại của nồng độ HBsAg cao. Người ta cũng biết rằng truyền virut viêm gan loại B thông qua siêu âm sẽ chỉ xảy ra nếu có HBeAg trong máu của người mẹ. Sự phát hiện kéo dài của HBeAg trong huyết thanh cho thấy sự hình thành viêm gan B kéo dài hoặc mãn tính

Chống HBe được phát hiện trong huyết thanh với viêm gan loại B cấp tính trong gần 100% trường hợp. Thông thường, các kháng thể xuất hiện 1-2 tuần sau khi sự biến mất của HBeAg. Theo nghiên cứu, trong tuần đầu tiên của bệnh, chúng xuất hiện trong 73% trường hợp, sau 30-50 ngày - trong 100% trường hợp. Sau viêm gan B, anti-HBe được phát hiện trong máu với các hiệu giá thấp trong một thời gian dài.

HBcAg trong máu trong lưu thông tự do không được phát hiện bởi các phương pháp nhạy cảm cao, được giải thích bởi sự xuất hiện cực nhanh của các kháng thể đối với kháng nguyên hạt nhân trong máu do tính gây miễn dịch cao của nó.

HBcAg được tìm thấy trong hạch nhân tế bào gan trong nghiên cứu hình thái sinh thiết gan và khám nghiệm tử thi sử dụng kỹ thuật đặc biệt (miễn dịch huỳnh quang, vv).

Chống HBc được phát hiện trong máu ở tất cả các bệnh nhân viêm gan loại B cấp tính, nhưng giá trị chẩn đoán lớn nhất là phát hiện kháng thể của lớp IgM. IgM Anti-HBcAg được tìm thấy trong bệnh vàng da và trong suốt thời kỳ icteric, cũng như trong giai đoạn hồi phục. Miter của anti-HBc IgM bắt đầu giảm khi hoạt tính nhân bản của virus được hoàn thành. Sự biến mất hoàn toàn của IgM anti-HBcAg từ lưu thông thường xảy ra vài tháng sau khi hoàn thành giai đoạn cấp tính của bệnh, cho thấy một phục hồi lâm sàng hoàn chỉnh.

Theo các nghiên cứu, việc xác định các anti-HBc nên được coi là những dấu hiệu trong phòng thí nghiệm thường xuyên nhất và đáng tin cậy của viêm gan B. Nồng độ cao cấp chống IgM NVC quan sát trong tất cả các bệnh nhân, không phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh, trong thời gian sớm nhất và trong suốt giai đoạn cấp tính, bao gồm cả trong trường hợp HBsAg không được phát hiện do nồng độ của nó giảm, ví dụ, viêm gan siêu việt hoặc nhập viện muộn. Phát hiện anti-IgM NVC trong những trường hợp này hầu như là kiểm tra thông tin chỉ khẳng định bệnh viêm gan B. Mặt khác, sự vắng mặt của anti-HBc IgM ở những bệnh nhân có dấu hiệu lâm sàng của viêm gan cấp tính đáng tin cậy ngăn chặn nguyên nhân HB-virus.

NVC định nghĩa về chống IgM đặc biệt thông tin trong trường hợp hỗn hợp layering với viêm gan hoặc viêm gan A, viêm gan D trong hãng HBV mạn tính. Phát hiện HBsAg trong những trường hợp này dường như để xác nhận sự hiện diện của viêm gan B, nhưng kết quả tiêu cực của việc phân tích cho anti-HBc có thể duy nhất giải thích trường hợp như một layering khác viêm gan virus để HB-vận chuyển mãn tính, và ngược lại, phát hiện anti-HBc IgM, cho dù HBsAg cho biết loại viêm gan B đang hoạt động

Xác định anti-HBc hoặc chung anti-HBc không thông tin chẩn đoán bổ sung đáng kể, nhưng xem xét rằng các anti-HBc IgG sau khi bị viêm gan B lưu trữ, rõ ràng cho cuộc sống, nhận dạng của họ có thể được sử dụng như một thử nghiệm đáng tin cậy để chẩn đoán hồi cứu của bệnh viêm gan B hoặc phát hiện các lớp miễn dịch, bao gồm cả miễn dịch tập thể.

DNA của virut trong huyết thanh được phát hiện bằng phương pháp PCR. Ưu điểm của nghiên cứu này là nó có thể phát hiện ra trong máu trực tiếp bản thân bộ gen của virus thay vì các kháng nguyên từng phần, và do đó kỹ thuật này đã trở nên phổ biến. DNA của virut có thể được phát hiện trong 100% trường hợp trong giai đoạn đầu của viêm gan B, cho phép chúng tôi đề xuất phương pháp này để chẩn đoán viêm gan B cấp tính và đặc biệt để đánh giá hiệu quả của điều trị kháng virus.

Phát hiện polymerase của virus DIC chỉ sao chép tích cực của vi rút viêm gan B nhưng nó lưu thông trong máu trong một thời gian ngắn trước khi bắt đầu những dấu hiệu đầu tiên của bệnh, và do đó kiểm tra này không được khuyến cáo cho việc chẩn đoán bệnh viêm gan B.

Kết luận có thể nói rằng hiện nay các phương pháp thông tin nhất cho chẩn đoán chính xác viêm gan B cấp tính là xác định HBsAg huyết thanh, IgM anti-HBc và HBV DNA. Việc xác định các kháng nguyên virus và kháng thể khác có ý nghĩa phụ trợ.

Phổ tượng điểm đặc trưng nhất đối với viêm gan B cấp tính được đưa ra trong bảng.

Viêm gan cấp tính cấp tính


Dấu hiệu huyết thanh học

Thời gian bệnh

Thời gian cao (2-4 tuần)

Hồi sức sớm (1 -3 tháng)

Hồi sức muộn (3-6 tháng)

HBsAg

+

+/-

-

Anti-HBs IgM

+

+

 -

Anti-HBc IgG

- / +

+

+

Anti-HBs

-

- / +

+

HBeAg

+

+/-

-

Anti-HBe

-

- / +

+

Như có thể thấy từ các dữ liệu cho từng giai đoạn của bệnh viêm gan B đặc trưng huyết thanh marker cấp của quang phổ của nó, dựa trên việc xác định đó có thể chẩn đoán chính xác -zabolevanie này, giai đoạn của quá trình bệnh lý và để dự đoán kết quả.

Chẩn đoán phân biệt viêm gan B

Viêm gan B cấp tính ở nơi đầu tiên phải được phân biệt với bệnh viêm gan virut khác: A, C, E, D.

Trình bày trong tiêu chuẩn lâm sàng viêm gan virus bảng nên được coi là gần đúng, vì chúng có thể được xác định dựa trên các bệnh viêm gan virus đặc biệt chỉ trong thời gian phân tích nhóm trong khi chẩn đoán bệnh nguyên cuối cùng là chỉ có thể đưa việc xác định các dấu hiệu cụ thể trong huyết thanh.

Những khó khăn khách quan đôi khi nảy sinh trong chẩn đoán phân biệt viêm gan B với các bệnh khác mà danh sách được xác định theo độ tuổi của bệnh nhân, hình thức mức độ nghiêm trọng và giai đoạn của quá trình bệnh lý, ví dụ, trong preicteric giai đoạn viêm gan B thường xuyên nhất phải được phân biệt với các bệnh do virus đường hô hấp cấp tính, tổn thương đường mật , ngộ độc thực phẩm, nhiễm trùng đường ruột cấp tính, nhiều bệnh lý phẫu thuật khoang bụng và những người khác. Trong differents chung ialno tiêu chuẩn chẩn đoán trong những trường hợp này không có nhiều khác biệt so với những người viêm gan A. Điều này cũng có thể nói cho các chẩn đoán phân biệt viêm gan B trong giai đoạn vàng da. Bệnh dốc cơ bản, mà thường phải được phân biệt ở độ cao của bệnh viêm gan B, hầu như giống như trong viêm gan A. Trong số những cái gọi là vàng da kéo dài suprarenal là hình thức khác nhau của kế thừa và mua thiếu máu tán huyết xảy ra với ứ mật; bao gồm vàng da nhu mô gan hoặc - một nhóm lớn các cha truyền con nối sắc tố gan nhiễm mỡ (Gilbert hội chứng, hội chứng Dubin-Johnson, Rotor); bệnh khác nhau nhiễm đi kèm với nhu mô gan (bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng, hình thức vàng da của trùng xoắn móc câu, yersiniosis ruột và pseudotuberculosis, hình thức nội tạng nhiễm herpes, opistorhoz et al.), cũng như tổn thương gan độc hại và medicamentous và những người khác. Khó khăn lớn trong chẩn đoán phân biệt có thể xảy ra và xác định phạm vi viêm gan B với vàng da tắc nghẽn mà đã phát sinh trên cơ sở tắc của mật thông thường khối u ống, u nang hoặc đá với sỏi mật Handy. Nguyên tắc chung của chẩn đoán phân biệt trong tất cả những trường hợp này nó cũng hoàn toàn nêu trên.

Ghi nhận các tiêu chuẩn chẩn đoán khác biệt tương đối với viêm gan A và B, bạn vẫn phải chú ý đến sự độc đáo của họ, chủ yếu là phản ánh đặc thù của quá trình bệnh lý trong các bệnh viêm gan. Bản chất của sự khác biệt là viêm gan A luôn là một bệnh nhiễm khuẩn lành tính xảy ra theo chu kỳ, và với viêm gan siêu vi này không cần phải tiến hành chẩn đoán phân biệt với nhiều bệnh gan mãn tính. Trong viêm gan B vì quá trình bệnh lý thường có một thời gian dài, có một cần phải loại trừ bệnh khác hiện lâu dài gan (opistorhoz, bệnh máu, sự trao đổi chất bẩm sinh di truyền bất thường, viêm gan và các loại thuốc khác.).

Cơ sở để chẩn đoán phân biệt trong những trường hợp như vậy nên dựa trên kết quả của các phương pháp nghiên cứu trong phòng thí nghiệm và xem xét cẩn thận các triệu chứng phổ biến vốn có của các bệnh này. Tuy nhiên, trong một số trường hợp, có thể xác định và đặc điểm lâm sàng và sinh hóa đặc hiệu của tổn thương gan ở các dạng nosolog riêng lẻ.

Ví dụ, trong các bệnh của hệ thống máu (bệnh bạch cầu cấp tính, bệnh Hodgkin), tổn thương gan do xâm nhập của bạch cầu thể hiện sự gia tăng chủ yếu quan trọng trong cơ thể (cạnh đáy của gan thực hiện tại 3-5 cm dưới vòm ven biển), tăng ổn định trong hoạt động tế bào gan trong huyết thanh enzyme tế bào (ALT, ACT, vv) và nội dung của bilirubin liên hợp. Thymol thử thường là bình thường hoặc tăng nhẹ, cholesterol, beta-lipoproteins, gamma globulin nội dung tăng lên vừa phải. Không giống như viêm gan B, tổn thương gan trong các bệnh của hệ thống máu thường xảy ra trong bối cảnh của một sự gia tăng liên tục trong nhiệt độ cơ thể và được đi kèm với một sự gia tăng rõ rệt trong lá lách, tăng trong các hạch bạch huyết ngoại vi, nhanh chóng thiếu máu liên tục, thay đổi huyết học đặc trưng. Cũng cần lưu ý rằng tổn thương gan đặc hiệu trong các bệnh của hệ thống máu dường như rất hiếm. Dù sao, theo phòng khám của chúng tôi, trong đó có 233 trẻ em bị khối u ác tính huyết học (bao gồm cả bệnh bạch cầu cấp tính - 78, bệnh Hodgkin - 101, lymphosarcoma - 54) tổn thương gan đã được quan sát ở 84 và tất cả mọi người đã ghi nhận viêm gan B hoặc C. Thất bại Isolated gan do thâm nhiễm bạch cầu hoặc viêm gan siêu vi có liên quan đến việc điều trị bằng cytostics không được quan sát thấy trong mọi trường hợp.

Lớn những khó khăn có thể phát sinh trong quá trình phân biệt viêm gan B cấp tính với đợt cấp tính của viêm gan mãn tính hoặc xơ gan, đặc biệt là nếu sau này tiếp tục tiềm ẩn và đúng thời hạn chưa được chẩn đoán. Nghiên cứu được tiến hành trong bộ phận của chúng tôi cho thấy rằng hầu hết các móc gọi là đợt vàng da bệnh viêm gan mãn tính là gì, nhưng là kết quả của layering về viêm gan B mãn tính viêm gan cấp tính A hoặc D. Các bệnh ở những trường hợp này thường biểu hiện sự gia tăng nhiệt độ cơ thể, sự xuất hiện các triệu chứng của nhiễm độc, vàng da, gan to, nồng độ huyết thanh của bilirubin liên hợp và hoạt động của các enzym gan di động mà dường như cung cấp cho các cơ sở để chẩn đoán viêm gan cấp tính B. Một để quan sát những bệnh nhân này theo thời gian nó xuất hiện rằng sau sự biến mất các dấu hiệu lâm sàng của giai đoạn cấp tính của bệnh tật ở trẻ em được lưu trữ hội chứng Banti, persistiruyushaya hyperenzymemia nhỏ và phát hiện HbcAg, trong khi các kháng thể để con bò người kháng nguyên lớp IgM không được phát hiện hoặc đang trong hiệu giá thấp mà không dao động đáng kể . Quan trọng cho việc chẩn đoán là phát hiện trong huyết thanh đặc biệt kháng thể IgM đến viêm gan A hoặc D, cho phép để chẩn đoán những trường hợp này, bệnh viêm gan A hoặc D trong bệnh nhân bị nhiễm HBV mạn tính.

Chấn thương gan phát sinh ở những bệnh nhân có bất thường bẩm sinh trao đổi chất (tirozinoz, bệnh dự trữ glycogen, hemochromatosis, lipoidoz et al.), thường phải được phân biệt từ trán mãn tính với viêm gan B cấp

trusted-source[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Sự thất bại của gan trong các cuộc xâm lăng của giun sán

Khi opistorhoze và nhiễm ký sinh trùng ký sinh gan khác có thể chỉ họ hàng xa giống như viêm gan B cấp triệu chứng thường gặp của những rối loạn này có thể vàng da, gan to, đau khớp, sốt, hiện tượng tiêu chảy. Tuy nhiên, không giống như HBV opisthorchiasis, ví dụ, nhiệt độ cơ thể và nhiễm độc các triệu chứng kéo dài trong một thời gian dài, đạt biểu hiện tối đa của preicteric không trong giai đoạn ban đầu, như là bình thường trong viêm gan siêu vi, và giai đoạn vàng da. Trong trường hợp này, cơn đau sắc nét của gan có thể thấy rõ; hoạt tính của các enzyme trong huyết thanh thường ở trong giới hạn bình thường hoặc tăng nhẹ. Tầm quan trọng chẩn đoán phân biệt quan trọng là hình ảnh của máu ngoại vi, tại opistorhoze tăng bạch cầu thường quan sát, bạch cầu ưa eosin, tăng nhẹ trong ESR.

Ở trẻ viêm gan B cấp tính phải được phân biệt với bệnh gan nhiễm trùng, hẹp đường mật, viêm gan bẩm sinh gây ra tsigomegalovirusom, Listeria, cũng như kéo dài sinh lý vàng da vàng da carotene, nhiễm độc tố gan, xơ gan bẩm sinh, alpha-1-antitripeinovoy suy và nhiều bệnh chuyển hóa khác bẩm sinh của gan.

Sự liên quan đến gan với nhiễm khuẩn huyết

Trong nhiễm trùng huyết bệnh gan thường xảy ra secondarily, trên nền tảng của tình trạng chung rõ rệt và nghiêm trọng của bệnh nhân nhiễm trùng huyết. Khi phân tích sinh hóa cho thấy một sự khác biệt giữa 'hàm lượng bilirubin liên hợp và hoạt động thấp enzyme hepato bào rất quan trọng cho việc chẩn đoán của một mô hình ngoại vi tăng bạch cầu bạch cầu trung tính trong máu với sự thay đổi ESR cao trong trường hợp viêm gan tự hoại và bình thường hình ảnh viêm gan B.

Atresia ống dẫn mật ngoài gan

Các triệu chứng chính trong hẹp của ống ngoài gan là sự đổi màu của phân, nước tiểu màu sẫm và vàng da, xuất hiện ngay sau khi sinh (hẹp hoàn toàn), hoặc trong tháng đầu tiên của cuộc sống (phần hẹp). Không phụ thuộc vào thời gian của sự xuất hiện của vàng da tăng dần, và cuối cùng là da mất màu vàng nghệ, và hơn nữa - xanh-bẩn liên quan đến việc chuyển đổi của bilirubin trong biliverdin da, phân trong khi liên tục aholichen, stercobilin nó không phải là xác định, nước tiểu mãnh liệt là màu do sự gia tăng trong sắc tố mật, trong khi phản ứng với urobilin luôn luôn âm tính. Gan đang dần tăng lên, kết cấu mềm mại của nó được duy trì trong 1-2 tháng đầu tiên sau đó phát hiện dần dần cơ thể con dấu ive tuổi 4-6 tháng gan trở nên dày đặc và thậm chí cả rắn được hình thành do xơ gan mật. Lách trong những tuần đầu tiên của cuộc sống thường không tăng, nhưng với sự phát triển của xơ gan và sự hình thành của cổng thông tin tăng huyết áp lách to xuất hiện. Tình trạng chung của trẻ em trong những tháng đầu tiên của cuộc sống không bị ảnh hưởng, nhưng trong tương lai (thường là 3-4 tháng của cuộc sống) những đứa trẻ trở nên lờ đờ, xấu gia tăng trong khối lượng, họ đang phát triển có dấu hiệu tăng huyết áp cổng (giãn tĩnh mạch trên thành bụng trước, cổ trướng) tăng lượng dạ dày do hepatosplenomegaly và đầy hơi. Trong giai đoạn cuối của căn bệnh này xuất hiện dưới hình thức một xuất huyết hội chứng xuất huyết ở da và niêm mạc, có thể xảy ra nôn ra máu và phân có máu, không có con cái sự can thiệp của phẫu thuật chết tại 7-9 tháng của cuộc sống từ suy gan tiến triển do xơ gan mật thứ yếu.

Trong huyết thanh của bệnh nhân hẹp sự chú ý của ống mật ngoài gan được vẽ với hàm lượng bilirubin liên hợp, cholesterol toàn phần, làm tăng đáng kể hoạt động của phosphatase kiềm, gamma-glutamyl transpeptidase, 5-nucleotidase và khác bài tiết bởi các enzym gan, trong khi hoạt động của enzym gan (Ajit, ACT, F-1, FA, glutamate, urokaninazy et al.) cho những tháng đầu tiên của cuộc sống vẫn ở mức bình thường và vừa phải cải thiện giai đoạn cuối cùng của bệnh. Khi hẹp đường mật là bình thường kiểm tra các chỉ số thymol, nội dung prothrombin, không có disiroteinemii,

Trong số các phương pháp khác để chẩn đoán ngoài gan hẹp và ống dẫn mật vnugripechenochnyh vấn đề ngược cholangiopancreatography, trong đó người ta có thể điền vào một ống mật chất chắn bức xạ và do đó để xác định tính thấm của họ; khám sọ sẹo bằng hồng Bengal, cho phép xác định sự vắng mặt của mật vào đường mật với tá tràng hoàn toàn hoặc không có ống dẫn mật ngoài gan; nội soi trực tràng, cho phép xem túi mật và ống dẫn mật ngoài gan, cũng như đánh giá sự xuất hiện của gan. Thông tin thêm về trạng thái của đường mật có thể thu được bằng siêu âm và CT của gan.

Ngoại trừ các ngày diễn ra trong gan mật ống hẹp kiểm tra mô học quan trọng của mô gan thu được ở sinh thiết hoặc thủng phẫu thuật, cho phép xác định sự vắng mặt hay giảm interlobular ống mật, và sự hiện diện của xơ cổng thông tin về mức độ khác nhau của sự xâm nhập viêm cổng thông tin hoặc các không gian và các tế bào khổng lồ trong nhu mô.

trusted-source[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Hội chứng thick-thickening

Hội chứng vàng da có thể xảy ra khi dày mật ở trẻ em với vàng da sinh lý kéo dài hoặc vàng da tán huyết, và cũng có thể do quá trình nén của ống mật chủ bằng cách hạch to, khối u hoặc u nang ống mật chủ. Trong tất cả các trường hợp có triệu chứng lâm sàng liên quan với sự sụt giảm hoặc chấm dứt hoàn toàn các dòng chảy của mật: progressive vàng da do tăng bilirubin liên hợp, sự đổi màu của phân, nước tiểu sẫm màu, ngứa da, tăng cholesterol máu, acid mật, beta-lipoprotein. Hoạt động cao của hoạt động phosphatase kiềm ở mức thấp của các enzym gan, và những người khác. Quan trọng chẩn đoán trong ngày có thể được siêu âm, CT và kết quả tiêu cực và xác định các dấu hiệu nhiễm virus HB

trusted-source[40], [41], [42], [43], [44]

Bệnh gan độc

Tại việc sử dụng các loại thuốc khác nhau [chlorpromazine (chlorpromazine) atofan, metatestosteron, halothane (halothane), vv] có thể xuất hiện triệu chứng lâm sàng và những thay đổi sinh hóa trong huyết thanh, cũng như trong viêm gan cấp tính B. Olnako xuất hiện của vàng da trong các thuốc hại gan điều trị, không giai đoạn predzheltushnogo, dĩ nhiên chậm chạp của loại vàng da) mà không có một giperfermentemii phát âm là ứ mật, dysproteinemia và biến mất của vàng da sau khi việc bãi bỏ thuốc đề nghị thời gian dùng thuốc để ix gan. Nghiên cứu hình thái của mô gan thu được bằng đời sinh thiết, trong những trường hợp mô hình nhiễm mỡ được phát hiện.

Viêm gan bẩm sinh hoặc sơ sinh

Cytomegalovirus, lá và các bệnh viêm gan loại khác, theo nguyên tắc, xuất hiện ngay sau khi sinh. Pre-zheltushnogo thời gian trong những trường hợp này không xảy ra. Tình trạng của trẻ rất trầm trọng: chứng tràn dịch màng phổi, chảy máu trên da, xơ đen toàn thân; vàng da được biểu hiện ở mức vừa phải, phân phân huỷ một phần, nước tiểu bão hòa. Nhiệt độ cơ thể thường cao, nhưng có thể bình thường. Hội chứng hepatolyenal đặc trưng, biểu hiện xuất huyết ở dạng phát ban trên da, xuất huyết dưới da, xuất huyết dạ dày. Các khóa học của bệnh là dài, khó chịu. Trẻ em trong một thời gian dài vẫn còn chậm chạp, ít được thêm vào quần chúng; bệnh vàng da đã được quan sát hơn một tháng. Trong nhiều tháng, gan và lá lách vẫn mở rộng. Để chẩn đoán phân biệt viêm gan B với viêm gan bẩm sinh, các nghiên cứu sinh hóa có tầm quan trọng thứ yếu.

Về viêm gan bẩm sinh cho thấy không thuận lợi mẹ lịch sử sản khoa, và một sự kết hợp các triệu chứng của tổn thương gan với biểu hiện khác của nhiễm trùng trong tử cung (dị tật thần kinh trung ương, tim, thận và phổi. GI et al.). Quan trọng để chẩn đoán viêm gan bẩm sinh có thể có những phương pháp nghiên cứu cụ thể của DNA và RNA phát hiện bằng phương pháp PCR của các mầm bệnh, phát hiện kháng thể IgM lớp để mầm bệnh cytomegalovirus, listerelleza bằng phương pháp ELISA hoặc phát hiện sự gia tăng trong giá kháng thể thường bổ sung-cố định (RSK). PH GA, v.v ...

trusted-source[45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53], [54]

Thiếu α1-antitrypsin

Bệnh thường biểu hiện trong 2 tháng đầu tiên của cuộc sống vàng da, sự đổi màu của phân, nước tiểu sẫm màu, mở rộng gan. Các triệu chứng của ngộ độc vắng mặt và vàng da là trì trệ, điều này gợi ý hẹp của ống mật ngoài gan, nhưng không phải bệnh viêm gan B. Huyết thanh với mức thâm hụt của nội dung a1-antitrypsin tăng chỉ conjugated bilirubin, cholesterol toàn phần, là hiệu suất cao hoạt động phosphatase kiềm và khác bài tiết bởi gan enzyme, trong khi hoạt động của các enzym gan, trong một thời gian dài vẫn ở mức bình thường. Kiểm tra mô học của gan thường được quan sát thấy một mô hình có dấu lấm chấm ductular hypoplasia, đôi khi ứ sơ sinh kéo dài hoặc xơ gan. Rất phát hiện đặc trưng SHI K tế bào dương tính nằm trong phạm vi nhiều tế bào gan đại diện cho cụm a1-antitrypsin. Khi tsirrozogennoy quá trình định hướng xác định xơ cổng thông tin, tái sinh melkouzelkovaya, kết hợp với hiện tượng hypoplasia ductular.

trusted-source[55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Xơ hóa tá tràng của gan

Bệnh tật bẩm sinh nghiêm trọng này đặc trưng bởi sự tăng sinh của các mô liên kết dọc theo vùng cổng thông tin, bởi sự hiện diện của một đa số hiện tượng và microcysts mật hypoplasia cổng thông tin trong gan chi nhánh tĩnh mạch. Trên lâm sàng, bệnh được biểu hiện tăng khối lượng bụng, tăng mô hình mạng tĩnh mạch trên thành bụng và ngực, và tăng mạnh trong gan con dấu, lá lách, chảy máu từ giãn tĩnh mạch thực quản và dạ dày. Trẻ em tụt hậu trong sự phát triển thể chất. Đồng thời, các xét nghiệm chức năng của gan vẫn gần như bình thường. Khi so sánh đường mật, người ta có thể thấy sự gia tăng tầm cỡ của chúng. Chẩn đoán được đơn giản hóa rất nhiều nếu thận thận đa nang đồng thời được phát hiện. Ý nghĩa quyết định của ngày chẩn đoán xác định xơ gan bẩm sinh là kết quả của sinh thiết gan đâm. Khám nghiệm mô học cho thấy sự mở rộng mạnh mẽ của các khu vực cổng thông tin, bao gồm các mô liên kết trưởng thành với các ống mật lớn nhỏ, cystically dãn rộng, và chứng giảm thị lực tĩnh mạch cổng thông tin.

trusted-source[62], [63], [64], [65]

Bệnh vàng da Carotenic

Nó phát sinh từ việc tiêu thụ quá mức nước ép cà rốt, quýt và trái cây và rau quả khác, được sơn màu cam. Ngược lại với bệnh viêm gan B, với bệnh vàng da cảnh, việc nhuộm không đều của da được ghi nhận: cường độ cao hơn trên lòng bàn tay. Chân, mũi nhọn, xung quanh miệng, gần mũi, và không có vách cứng đông. Tình trạng chung của trẻ không bị vi phạm, xét nghiệm chức năng gan không thay đổi.

trusted-source[66], [67], [68], [69],

Hội chứng Reye

Dạng ác tính của bệnh viêm gan B với tối cấp đôi khi cần thiết để phân biệt hội chứng Reye e, trong đó tình trạng hôn mê xảy ra do nhiễm mỡ gan, dẫn đến những bất thường nghiêm trọng trong trao đổi chất của amoniac. Không giống như viêm gan B, với hội chứng vàng da yếu hoặc không tồn tại, các triệu chứng hàng đầu Reye bao gồm gan, biểu hiện xuất huyết, nôn mửa lặp đi lặp lại, co giật, mất ý thức và hôn mê. Từ những thay đổi sinh hóa đặc trưng của hầu hết các hyperammonaemia, hypertransaminasemia, hạ đường huyết, đôi khi tăng hàm lượng bilirubin liên hợp, thường được tìm thấy toan chuyển hóa hoặc nhiễm kiềm hô hấp, đặc trưng bởi sự rối loạn trong hệ thống cầm máu. Việc kiểm tra mô học mô gan cho thấy một hình ảnh gan nhiễm mỡ nặng mà không có dấu hiệu viêm nhiễm và không có hiện tượng hoại tử gan nhu mô.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.