^

Sức khoẻ

Vi phạm nhịp điệu và tính dẫn của tim: thuốc

, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 10.08.2022
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Không cần phải điều trị; Cách tiếp cận phụ thuộc vào biểu hiện và nguy cơ loạn nhịp. Nhịp tim không triệu chứng, không kèm theo nguy cơ cao, không cần điều trị, ngay cả khi chúng xảy ra với sự suy giảm của dữ liệu điều tra. Tại liệu pháp điều trị hiển thị lâm sàng có thể là cần thiết để cải thiện chất lượng cuộc sống của bệnh nhân. Các rối loạn nhịp tim có thể đe dọa tính mạng là một dấu hiệu cho điều trị.

Liệu pháp phụ thuộc vào tình hình. Nếu cần thiết, điều trị chống nôn được quy định, bao gồm thuốc chống loạn nhịp, kẹt tim, cấy ghép ECS, hoặc kết hợp chúng.

Thuốc dùng để điều trị loạn nhịp. Hầu hết các thuốc chống loạn nhịp được chia thành bốn loại chính (phân loại Williams), tùy thuộc vào hiệu quả của chúng đối với các quá trình điện sinh lý trong tế bào / digoxin và adenosine phosphate không được đưa vào phân loại Williams. Digoxin rút ngắn khoảng thời gian chịu nhiệt của tâm nhĩ và tâm thất và là một chất âm đạo, do đó nó kéo dài sự dẫn truyền dọc theo nút AV và thời kỳ chịu nhiệt của nó. Adenosine phosphate làm chậm hoặc ngăn chặn sự dẫn truyền nút AV và có thể làm giảm nhịp tim nhanh đi qua nút này trong quá trình tuần hoàn của mạch.

Lớp tôi

Thuốc chẹn kênh natri (chuẩn bị Membrane) chặn các kênh natri nhanh, nắm giữ các loại vải làm chậm với các kênh ion nhanh (chức năng tế bào cơ của tâm nhĩ và tâm thất, hệ thống His-Purkinje). Trên điện tâm đồ, hiệu quả của nó có thể được thể hiện bằng việc mở rộng của sóng P, phức tạp bằng cách mở rộng khoảng PR, hoặc bằng cách kết hợp các tính năng này.

I class được chia nhỏ tùy thuộc vào tốc độ phát triển của các hiệu ứng của các kênh natri, lớp lb được đặc trưng bởi động học nhanh, lc là vận tốc chậm, trung bình. Các động học của phong tỏa kênh natri xác định nhịp tim mà tại đó các hiệu ứng điện sinh lý của nhóm thuốc được biểu hiện. Kể từ khi lớp lb được đặc trưng bởi động học nhanh chóng, hiệu ứng điện sinh lý của chúng được thể hiện chỉ ở nhịp tim cao. Vì lý do này, một điện tâm đồ ghi lại ở nhịp bình thường với nhịp tim bình thường không phản ánh sự chậm lại của mô "tim mạch nhanh". Chuẩn bị lb chuẩn không phải là thuốc chống loạn nhịp mạnh và có ảnh hưởng tối thiểu đến mô nhĩ. Kể từ lớp 1c được đặc trưng bởi động học chậm, hiệu ứng điện sinh lý của nó được thể hiện ở bất kỳ nhịp tim. Do đó, một điện tâm đồ ghi lại ở nhịp bình thường và nhịp tim bình thường thường cho thấy sự chậm lại của mô "kênh nhanh". Các chế phẩm của lớp 1c - thuốc chống loạn nhịp mạnh hơn. Do lớp 1a có động học trung gian, ảnh hưởng của chúng đối với xung "kênh nhanh" có thể nhìn thấy, nhưng nó có thể không xuất hiện trên điện tâm đồ thu được ở nhịp bình thường với nhịp tim bình thường. Các chế phẩm loại 1a cũng ngăn các kênh potassium tái tổ hợp, tăng thời gian chịu lửa của mô "kênh nhanh". Theo ECG, hiệu ứng này được thể hiện bằng việc kéo dài khoảng QT ngay cả ở nhịp tim bình thường. Loại lb và 1c thuốc không trực tiếp ngăn chặn các kênh kali.

Thuốc chống loạn nhịp (phân loại Williams)

Thuốc

Liều

Nồng độ mục tiêu

Phản ứng phụ

Nhận xét

1a lớp. Ứng dụng: PES và VES, ức chế CBT và VT, ức chế AF, rung nhĩ và FF

Disopyranid

Tiêm tĩnh mạch: 1,5 mg / kg đầu tiên trong hơn 5 phút, sau đó tiếp tục truyền 0.4 mg / kg / giờ. Nuốt phải (phóng thích chậm): 100 hoặc 150 mg mỗi 6 giờ. Nuốt phải (dạng phóng thích chậm): 200-300 mg sau 12 giờ

2-7,5 μg / ml

Tác dụng kháng cholinergic (tiết niệu, tăng nhãn áp, khô miệng, thị giác kép, rối loạn GI), hạ đường huyết, nhịp tim nhanh, VT

Nên thận trọng khi dùng thuốc ở những bệnh nhân suy giảm chức năng LV.

Liều giảm bằng suy thận. Tác dụng phụ có thể dẫn đến sự cai nghiện thuốc. Nếu phức hợp QRS mở rộng (hơn 50% ở thời điểm ban đầu <120 ms hoặc> 25% ở thời điểm ban đầu> 120 ms), nên giảm liều truyền hoặc liều (hoặc hủy bỏ thuốc). Không có dạng tiêm tĩnh mạch ở Mỹ

Prokainamit

Tiêm tĩnh mạch: 10-15 mg / kg bú với tốc độ 25-50 mg / phút, tiếp theo là truyền tĩnh mạch kéo dài 1-4 mg / phút. Nuốt vào bụng: 250-625 mg (đôi khi lên tới 1 g) mỗi 3-4 giờ

4-8 g / ml

Hạ huyết áp (khi dùng vnugrivennom) thay đổi huyết thanh (advan-nificant AHA) ở hầu hết 100% số máy chủ 12 tháng, ban đỏ liều (đau khớp, sốt, viêm màng phổi) ở 15-20% bệnh nhân; tăng bạch cầu ít hơn 1%, nhịp tim nhanh ở dạng "pirouette", VT

Các dạng thuốc có thể phóng thích chậm có thể tránh được nhập viện thường xuyên.

Nếu phức hợp được mở rộng (hơn 50% cho <120 ms đầu hoặc> 25% trong thời gian ban đầu> 120 ms), nên giảm liều truyền hoặc liều (hoặc ngưng)

Quinidin

Hút thuốc: 200-400 mg sau 4-6 giờ

2-6 μg / ml

Tiêu chảy, đau bụng và đầy hơi, sốt, giảm tiểu cầu, viêm gan vi tính, nhịp tim nhanh kiểu "pirouette", VT, tổng tỷ lệ tác dụng phụ là 30%

Nếu phức tạp giãn ra (hơn 50% ở <120ms ban đầu hoặc> 25% ở thời điểm ban đầu> 120 ms), nên giảm liều truyền hoặc liều (hoặc hủy bỏ thuốc)

Lb lớp. ỨNG DỤNG: Ức chế rối loạn nhịp của tâm thất (VES, VT, VF)

Lidocaine

Tiêm tĩnh mạch: 100 mg trong 2 phút tiếp theo là truyền 4 mg / phút (2 mg / phút đối với bệnh nhân trên 65 tuổi)

2-5 μg / l

Chứng run, co giật; với sự giới thiệu rất nhanh chóng của buồn ngủ, mê sảng, paresthesia

Để giảm thiểu nguy cơ độc tính, liều hoặc liều lượng nên được giảm xuống còn 2 mg / phút sau 24 giờ. Chuyển hoá biểu hiện ở đoạn đầu tiên qua gan

Meksiletin

Nuốt phải (phóng thích ngay): 100-250 mg mỗi 8 giờ. Nuốt phải (dạng kéo dài): 360 mg mỗi 12 giờ.

Tiêm tĩnh mạch: 2 mg / kg với tỷ lệ 25 mg / phút, tiếp tục dùng 250 mg / giờ, 250 mg trong 2 giờ tiếp theo và liên tục với tốc độ 0,5 mg / phút

0,5-2 μg / ml

Buồn nôn, nôn, run, co giật

Dạng kéo dài dùng để uống và dạng tiêm tĩnh mạch không có ở Mỹ

1c lớp. Áp dụng: Ức chế PES và VES, SVT và VT, AF hoặc rung nhĩ, cũng như VF

Flekainid

Nuốt phải: 100 mg mỗi 8-12 giờ.

Tiêm tĩnh mạch: 1-2 mg / kg trong 10 phút

0,2-1 mkg / ml

Đôi khi nhìn đôi và hoang tưởng; làm tăng tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân đã trải qua MI với VES không có triệu chứng hoặc có triệu chứng

Mẫu tiêm tĩnh mạch không có ở Hoa Kỳ. Nếu khu phức hợp QRS mở rộng (hơn 50% lúc ban đầu <120 ms hoặc> 25% lúc ban đầu> 120 ms) khoảng hoặc QTk tăng> 550 ms, số tiền hoặc liều tiêm truyền để được giảm (hoặc hủy ma túy)

II lớp (b-adrenoblockers). Ứng dụng: SVT (PES, CT, CBT, AF, rung nhĩ) và loạn nhịp thất (thường là các thuốc phụ)

Proprano-lol

Nuốt 10-30 mg 3-4 lần một ngày. Tiêm tĩnh mạch 1-3 mg (có thể lặp lại sau 5 phút nếu cần)

     

III (thuốc ổn định màng). Ứng dụng: Bất kỳ nhịp nhanh, trừ VT theo kiểu "pirouette"

Amiodarone

Tiêu chảy 600-1200 mg / ngày trong 7-10 ngày, sau đó 400 mg / ngày trong 3 tuần, sau đó duy trì liều (tốt nhất là 200 mg / ngày). Tiêm tĩnh mạch tiêm 150-450 mg trong 1-6 giờ (phụ thuộc vào mức độ cấp tính), sau đó duy trì liều 0.5-2.0 mg / phút

1-2,5 μg / ml

Suy thận của phổi (khoảng 5% bệnh nhân điều trị hơn 5 năm), có thể gây tử vong; gia hạn QTk; đôi khi nhịp tim nhanh như nhịp thở, nhịp tim chậm

Thuốc có hiệu quả b-adrenobblic không cạnh tranh, ngăn chặn các kênh canxi và natri lâu dài. Do sự chịu lửa kéo dài, amiodarone có thể dẫn đến sự tái cực toàn bộ của toàn bộ trái tim. Một hình thức tiêm tĩnh mạch có thể được sử dụng để khôi phục nhịp

Azimilid

Nuốt 100-200 mg mỗi ngày một lần

200-1000 ng / ml

ZT của loại "pirouette"

 

Dofetilide

Tiêm tĩnh mạch 2,5-4 mkg / ml. Tiêu hoá 500 mcg 2 lần một ngày, nếu KK> 60 ml / phút; 250 μg 2 lần một ngày, nếu SC là 40-60 ml / phút; 125 μg 2 lần một ngày, nếu SC là 20-40 ml / phút

Không xác định

ZT của loại "pirouette"

Thuốc chống chỉ định với sự kéo dài của OTL trên 440 ms hoặc nếu CC <20 ml / phút

Không có tiêu đề

Tiêm tĩnh mạch cho bệnh nhân nặng 60 kg trở lên mg truyền tĩnh mạch, bệnh nhân nặng dưới 60 kg 0,01 mg / kg trong 10 phút, sau đó lặp lại sau 10 phút nếu giới thiệu đầu tiên không hiệu quả

Không xác định

ZhT là "pirouette" (trong 2% trường hợp)

Thuốc được sử dụng để làm giảm tần số AF (hiệu ứng được thể hiện bằng việc giảm nhịp tim xuống 40%) và rung tâm nhĩ (65%)

Sotalol

Nuốt 80-160 mg qua 12 giờ. Tiêm tĩnh mạch 10 mg trong 1-2 phút

0,5-4 μg / ml

Tương tự như loại II; có thể, làm giảm chức năng LV và gây nhịp tim nhanh bằng loại "pirouette"

Thuốc dùng để chỉ các thuốc giảm đau b. Racemic (DL) có đặc tính của lớp II, với hoạt tính chủ yếu của lớp III trong đồng phân D. Trong thực hành lâm sàng, chỉ sử dụng dạng racemic của sotalol. Không thể kê toa thuốc cho bệnh suy thận

Brethal tosylate

Tiêm tĩnh mạch: liều ban đầu là 5 mg / kg, sau đó 1-2 mg / phút dưới dạng truyền liên tục. Với MI: 5-10 mg / kg đầu tiên, có thể lặp lại với liều tổng cộng 30 mg / kg. Liều duy trì ở IM 5 mg / kg mỗi 6-8 giờ

0,8-2,4 μg / ml

Hạ huyết áp động mạch

Thuốc có đặc tính của Loại II. Hiệu quả có thể phát triển sau 10-20 phút. Brethilium tosylate được sử dụng để điều trị chứng tăng huyết áp tâm thất tiềm ẩn nguy hiểm (VT kháng, tái phát VF), trong đó nó thường có hiệu quả trong vòng 30 phút sau khi dùng

IV lớp (thuốc chẹn kênh canxi). Áp dụng: bắt SVT, làm chậm AF thường xuyên và rung tâm nhĩ

Verapamil

Nuốt 40-120 mg lần hoặc khi dùng dạng kéo dài, 180 mg x 1 lần / ngày đến 240 mg 2 lần / ngày.
Tiêm tĩnh mạch 5-15 mg trong 10 phút. Nuốt với mục đích dự phòng 40-120 mg 3 lần một ngày

Không xác định

Có thể gây ra sự phát triển VF ở bệnh nhân VT; có một hiệu ứng âm tính tiêu cực

Hình thức tiêm tĩnh mạch được sử dụng để ngăn ngừa nhịp tim nhanh với một phức hợp hẹp, bao gồm nhịp tim nhanh từ nút AV (tần số hiệu quả là gần 100% với việc tiêm tĩnh mạch 5-10 mg trong 10 phút)

Diltiazem

Nuốt phải (một loại thuốc có sự giải phóng chậm) 120-360 mg mỗi ngày một lần.

Tiêm tĩnh mạch 5-5 mg / giờ đến 24 giờ

0,1-0,4 μg / ml

Có thể gây VF ở bệnh nhân VT; có một hiệu ứng âm tính tiêu cực

Một dạng dị thường thường được sử dụng để làm giảm tỉ lệ co thắt thất trái trong AF hoặc rung nhĩ

Các thuốc chống loạn nhịp khác

Adenosine phosphate

6 mg tiêm tĩnh mạch nhanh, lặp lại 2 lần với liều 12 mg nếu cần. Hoà tan bolus trong 20 ml dung dịch natri clorid đẳng trương

Không xác định

Khó thở thoáng qua, khó chịu ở ngực, đỏ mặt (trong 30-60% trường hợp), co thắt phế quản

Thuốc làm chậm hoặc làm tắc nghẽn ở mức của nút AV.

Thời hạn của hành động là rất nhỏ. Chống chỉ định bao gồm hen phế quản và phong tỏa AV ở mức độ cao. Dipyridamole làm tăng tác dụng của thuốc

Digoxin

Tiêm tĩnh mạch: liều nạp 0,5 mg.

Lạm dụng (liều duy trì) 0,125-0,25 mg / ngày

0,8-1,6 μg / ml

Chán ăn, buồn nôn, ói mửa, và loạn nhịp tim thường nặng (extrasystole thất, nhịp nhanh thất; ngoại tâm nhĩ, xoang nhịp tim nhanh, block AV 2 và độ 3, và sự kết hợp của các loại loạn nhịp tim)

Chống chỉ định bao gồm dẫn truyền chống co giật hoặc sự hiện diện của các đường dẫn hoạt động bổ sung (biểu hiện hội chứng ERW); có thể gây ảnh hưởng quá mức lên cơ tim thất (digoxin làm giảm thời gian chịu nhiệt trong tế bào của các con đường bổ sung)

Chỉ dẫn chính cho việc phân lớp 1a và 1c là SVT, và cho cả lớp I - VT. Các tác dụng phụ nguy hiểm nhất - proarrhythmic, đó là do dùng một loại thuốc rối loạn nhịp tim, đó là nghiêm trọng hơn trước. Lớp 1a có thể gây ra nhịp tim nhanh thất kiểu "xoay tròn trên một chân" thuốc 1a và 1c lớp - gây tachyarrhythmia nhĩ dẫn truyền nhĩ thất đầy đủ để đạt được một tỷ lệ 1: 1 với mức tăng đáng kể tần số của tâm thất. Tất cả các loại thuốc thuộc lớp 1 có thể làm trầm trọng thêm VT. Chúng cũng có xu hướng làm giảm sự co bóp thất trái. Vì các tác dụng phụ của thuốc chống loạn nhịp của lớp tôi nhiều khả năng phát triển ở những bệnh nhân với tổn thương cơ tim, nói chung, các thuốc này không được khuyến khích ở những bệnh nhân như vậy. Những loại thuốc này thường chỉ được kê toa cho bệnh nhân không loạn nhịp tim hoặc bệnh nhân bị bệnh lý cấu trúc mà không có phương pháp điều trị thay thế.

Hạng II

Class II công thức đều có phần giới b-blockers, mà tốt nhất là hành động dựa trên các mô với các kênh truyền chậm (cn và AV node), nơi họ thả thuyết tự động, giảm tốc độ và kéo dài thời gian chịu lửa. Do đó, nhịp tim chậm lại, khoảng PR được kéo dài, và nút AV thực hiện khử cực ở tâm nhĩ thường với tần số thấp hơn. II của thuốc chống loạn nhịp được sử dụng chủ yếu để điều trị SVT, bao gồm xoắn nhịp xoang, tái nhập cảnh ở mức nút AV, AF và rung động nhĩ. Các thuốc này cũng được sử dụng để điều trị VT làm tăng ngưỡng rung tâm thất và làm giảm tác dụng chống loạn nhịp thất của kích thích b-adrenoreceptor. B) Adrenoblokers nói chung dung nạp tốt; tác dụng phụ bao gồm mệt mỏi nhanh, rối loạn giấc ngủ và rối loạn tiêu hóa. Những thuốc này không dùng ở bệnh nhân hen phế quản.

Hạng III

Nó chủ yếu là các chất chẹn kênh canxi, kéo dài thời gian tiềm năng hoạt động và sự khúc xạ cả trong "kênh nhanh" và trong mô với các kênh chậm. Kết quả là, khả năng của tất cả các mô tim để thực hiện impulses với tần số cao được ức chế, nhưng hành vi chính nó không bị ảnh hưởng nhiều. Khi tiềm năng hành động kéo dài, tần suất tự động giảm. Sự thay đổi hàng đầu của điện tâm đồ là sự kéo dài của khoảng QT. Các chế phẩm của lớp này được sử dụng để điều trị SVT và VT. Loại thuốc của Ill có nguy cơ bị nhịp tim, chủ yếu là VT theo kiểu "pirouette".

Lớp IV

Nó bao gồm các thuốc chẹn kênh canxi nedigidroperidinovye, mà ức chế thế hoạt động canxi phụ thuộc trong các mô chứa các kênh canxi chậm, và do đó làm giảm khả năng thuyết tự động chậm chạp trong việc tiến hành và kéo dài môi trường chiết quang. Nhịp tim chậm lại, khoảng PR được mở rộng và nút AV tiến hành xung xung ở tần số thấp hơn. Các chế phẩm của lớp này được sử dụng chủ yếu để điều trị CBT.

Chú ý!

Để đơn giản hóa nhận thức về thông tin, hướng dẫn sử dụng thuốc "Vi phạm nhịp điệu và tính dẫn của tim: thuốc" được dịch và được trình bày dưới dạng đặc biệt trên cơ sở hướng dẫn chính thức về sử dụng thuốc . Trước khi sử dụng, hãy đọc chú thích đến trực tiếp với thuốc.

Mô tả được cung cấp cho mục đích thông tin và không phải là hướng dẫn để tự chữa bệnh. Sự cần thiết cho thuốc này, mục đích của phác đồ điều trị, phương pháp và liều lượng của thuốc được xác định chỉ bởi các bác sĩ tham dự. Tự dùng thuốc là nguy hiểm cho sức khỏe của bạn.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.