^

Sức khoẻ

A
A
A

Nhồi máu cơ tim: biến chứng

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Sự rối loạn chức năng điện xảy ra ở hơn 90% bệnh nhân nhồi máu cơ tim. Rối loạn chức năng sơ đồ, mà thường dẫn đến tử vong trong vòng 72 giờ, bao gồm nhịp tim nhanh (từ bất cứ nguồn nào) với một nhịp tim đủ cao, có khả năng làm giảm cung lượng tim và giảm huyết áp, block nhĩ thất kiểu Mobitts II (cấp 2) hoặc đầy đủ (Lớp 3), nhịp tim nhanh thất (VT) và rung tâm thất (VF).

Asystole là hiếm gặp, ngoại trừ trường hợp biểu hiện cực kỳ thất bại thất trái và sốc thất trái. Bệnh nhân bị rối loạn nhịp tim cần được kiểm tra tình trạng thiếu oxy huyết và rối loạn điện giải, có thể là nguyên nhân và một yếu tố đồng thời.

trusted-source[1], [2], [3], [4]

Vi phạm các chức năng của nút xoang

Trong trường hợp động mạch, cung cấp một nút xoang, có thể phát triển rối loạn chức năng xoang nút. Sự phức tạp này có nhiều khả năng hơn trong trường hợp có một tổn thương trước đây của nút xoang (thường gặp ở người cao tuổi). Sinus nhịp tim chậm, rối loạn chức năng thường gặp nhất của nút xoang, thường không cần điều trị, trừ trường hợp hạ huyết áp động mạch hoặc nhịp tim <50 mỗi phút. Nhịp tim thấp, nhưng không quan trọng, dẫn đến giảm khối lượng công việc trên tim và giúp làm giảm cơn đau tim. Với nhịp tim chậm với hạ huyết áp động mạch (có thể làm giảm cung cấp máu của cơ tim) sử dụng atropine từ 0,5 đến 1 mg tiêm tĩnh mạch; Trong trường hợp không đủ hiệu quả, việc sử dụng thuốc có thể được lặp lại trong vài phút. Việc sử dụng một số liều nhỏ là tốt hơn, vì liều cao có thể gây nhịp tim nhanh. Đôi khi cần một máy tạo nhịp tim tạm thời.

Nhịp tim xoang liên tục thường là một triệu chứng đe dọa, thường là dấu hiệu của sự thiếu vắng đầu ra của tim trái. Nếu không có thất bại tâm thất trái hoặc nguyên nhân rõ ràng khác, biến thể loạn nhịp này có thể đáp ứng với việc sử dụng thuốc chẹn b-cách tiêm tĩnh mạch hoặc vào trong, tùy thuộc vào mức độ cấp bách.

Loạn nhịp tim

Loạn nhịp nhĩ (ngoại tâm nhĩ, rung nhĩ và rung nhĩ hiếm khi) phát triển trong khoảng 10% bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim và có thể phản ánh sự hiện diện của suy thất trái hoặc nhồi máu cơ tim của tâm nhĩ phải. Đột qu at nhịp tim paroxysmal rất hiếm và thường ở những bệnh nhân đã từng có các đợt tương tự trước đó. Siêu cận nhị thị thường tiến triển nhẹ nhàng, nhưng người ta tin rằng sự gia tăng tần suất có thể dẫn đến sự suy tim. Xét nghiệm cận lâm sàng thường gặp có thể nhạy cảm với việc chỉ định thuốc chẹn b.

Rung nhĩ thường là thoáng qua, nếu xảy ra trong vòng 24 giờ đầu tiên. Các yếu tố nguy cơ bao gồm tuổi trên 70 năm, suy tim, nhồi máu cơ tim trước đó, nhồi máu cơ tim trước rộng, nhồi máu cơ nhĩ, viêm màng ngoài tim, hạ kali máu, hypomagnesemia, bệnh phổi mãn tính và thiếu oxy. Việc sử dụng các chất chống đông sẽ làm giảm khả năng biến chứng này. Lặp đi lặp lại nhịp tim của rung nhĩ là một yếu tố tiên lượng xấu, làm tăng nguy cơ thuyên tắc toàn thân.

Với rung nhĩ, heparin thường được kê toa, vì có nguy cơ thuyên tắc hệ thống. Tĩnh mạch b-blockers (ví dụ atenolol 2,5-5,0 mg trong 2 phút để đạt được một liều đầy đủ của 10 mg cho 10-15 phút, metoprolol 2-5 mg mỗi 2-5 phút đến tổng liều 15 mg trong 10-15 phút) làm chậm tần số co bóp thất. Theo dõi thận trọng về nhịp tim và huyết áp là cần thiết. Điều trị được dừng lại với sự giảm đáng kể nhịp tim hoặc huyết áp tâm thu <100 mm Hg. Nghệ thuật Tiêm tĩnh mạch với digoxin (ít hiệu quả hơn thuốc tăng áp b) được sử dụng thận trọng và chỉ ở những bệnh nhân bị rung tâm nhĩ và rối loạn chức năng tâm thu thất trái. Thường mất khoảng 2 giờ để làm giảm nhịp tim khi sử dụng digoxin. Đối với các bệnh nhân không có rối loạn chức năng tâm thu thất hoặc dẫn truyền rối loạn trái rõ ràng rằng biểu hiện sự xuất hiện của một loạt các với QRS, có thể được coi là tiêm tĩnh mạch verapamil hoặc diltiazem. Thuốc thứ hai có thể được tiêm theo dạng tiêm tĩnh mạch để duy trì nhịp tim bình thường trong một thời gian dài.

Nếu rung tâm nhĩ gây rối loạn tuần hoàn hệ thống (ví dụ, dẫn đến sự thất bại của thất trái, hạ huyết áp hoặc đau ngực) thì chỉ định một cơn nhồi máu khẩn cấp. Trong trường hợp tái phát rung tâm nhĩ sau khi chụp tim, cần cân nhắc khả năng tiêm tĩnh mạch amiodarone.

Với sự rung tâm nhĩ, nhịp tim được kiểm soát giống như trong rung nhĩ, nhưng heparin không được dùng.

Trong rối loạn nhịp nhanh trên tim (nếu nhịp nhanh xoang không được xem xét), rung tâm nhĩ thường thấy trong giai đoạn cấp của nhồi máu cơ tim - ở 10-20% bệnh nhân. Tất cả các biến thể khác của rối loạn nhịp tim thất trái với nhồi máu cơ tim là rất hiếm. Nếu cần thiết, các biện pháp y tế tiêu chuẩn được thực hiện.

Rung nhĩ sớm (ngày đầu tiên của nhồi máu cơ tim) thường là thoáng qua trong tự nhiên, nó đã được kết hợp với thiếu máu cục bộ và viêm màng ngoài tim epistenokardicheskim nhĩ. Sự xuất hiện của rung tâm nhĩ trong giai đoạn sau này chủ yếu là hậu quả của sự giãn nở tâm nhĩ trái ở bệnh nhân rối loạn chức năng thất trái (rối loạn nhịp tim thất bại). Nếu không có sự vi phạm đáng kể hemodynamics, rung tâm nhĩ không cần điều trị y tế. Với sự có mặt của những vi phạm về huyết động học, phương pháp được lựa chọn là sự chuyển đổi điện cấp cứu. Một biến thể ổn định hơn 2 quản lý có thể có của bệnh nhân: (1) làm chậm nhịp tim ở tachysystolic hình trung bình 70 phút bằng phương pháp trên / trong beta-blockers, digoxin, verapamil hoặc diltiazem; (2) một nỗ lực để khôi phục lại nhịp xoang bằng cách tiêm tĩnh mạch của amiodarone hoặc sotalol. Lợi thế của lựa chọn thứ hai là khả năng đạt được sự hồi phục nhịp xoang và đồng thời giảm nhanh nhịp tim trong trường hợp rung tâm nhĩ. Ở những bệnh nhân suy tim, lựa chọn được thực hiện giữa hai loại thuốc: digoxin (dùng chung với liều khoảng 1 mg phân) hoặc amiodarone (iv 150-450 mg). Tất cả các bệnh nhân bị rung tâm nhĩ đều được tiêm tĩnh mạch heparin.

Bradiaritmii

Sự vi phạm chức năng nút xoang và sự phong tỏa atrioventricular thường xảy ra với nhồi máu cơ tim ở những vùng nội vi thấp hơn, đặc biệt là trong những giờ đầu tiên. Chứng nhịp chậm của xoang hiếm gặp bất cứ vấn đề nào. Khi nhịp xoang xoang kết hợp với hạ huyết áp trầm trọng ("hội chứng chậm trễ - hạ huyết áp") sử dụng atropine đường tĩnh mạch.

Các cơn nghẽn nhĩ thất (AV) cũng phổ biến ở những bệnh nhân nhồi máu cơ tim thấp hơn.

Trên các dấu hiệu ECG của hội chứng mạch vành cấp tính với sự gia tăng của đoạn STII, III, aVF (trong các đường dẫn I, aVL, V1-V5 có sự trầm cảm tương đối của đoạn ST). Bệnh nhân có một AV-phong tỏa hoàn chỉnh, nhịp điệu của kết nối AV với tần số 40 mỗi phút.

Tỷ lệ khối AV n-SH với nhồi máu cơ tim mức độ thấp đạt 20%, và khi có nhồi máu cơ tim liên quan quyền thất - phong tỏa AV được nhìn thấy trong 45-75% bệnh nhân. Khối AV trong nội địa hóa nhồi máu cơ tim dưới thường phát triển dần dần, khoảng thời gian kéo dài đầu tiên PR, thì AV-block độ II loại I (Mobitts-1-Wenckebach kỳ Samoilova) và chỉ sau đó - khối AV hoàn tất. Thậm chí hầu như luôn luôn mang đầy đủ khối AV thoáng qua về bản chất nhồi máu cơ tim dưới và kéo dài từ vài giờ đến 3-7 ngày (60% bệnh nhân - ít hơn 1 ngày). Tuy nhiên, sự xuất hiện của khối AV là một dấu hiệu của một tổn thương rõ rệt hơn: tỷ lệ tử vong bệnh viện ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim không biến chứng thấp hơn là 2-10%, và khi một khối AV là 20% trở lên. Nguyên nhân của cái chết trong trường hợp này không phải là AV-block, và suy tim sung huyết, do sự tổn thương cơ tim bao quát hơn.

Trên ECG, sự gia tăng của đoạn ST trong các đạo trình II, III, aVF và trong V1-V3 được ghi lại. Độ cao của đoạn ST trong hướng dẫn V1-V3 là dấu hiệu của sự liên quan đến tâm thất trái. Trong các dẫn I, aVL, V4-V6, có một sự trầm cảm lẫn nhau của đoạn ST. Bệnh nhân có sự phong tỏa AV hoàn chỉnh, nhịp nhàng của kết nối AV ở tần số 30 phút / phút (trong nhĩm, nhịp tim xoang với tần số 100 / phút).

Bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim thấp hơn trong trường hợp có một nhịp điệu khối AV hoàn thành phiếu từ các kết nối AV, thường cung cấp bồi thường đầy đủ, huyết động đáng kể thường không được đánh dấu. Do đó, trong hầu hết các trường hợp, điều trị không bắt buộc. Với sự sụt giảm đáng kể trong nhịp tim - chỉ trong vài phút ít hơn 40 và sự xuất hiện các dấu hiệu của sự thiếu hụt tuần hoàn sử dụng trong / atropine (tại 0,75-1,0 mg, lặp đi lặp lại nếu cần thiết, liều tối đa là 2-3 mg). Các báo cáo lợi ích về hiệu quả của IV trong việc sử dụng aminophylline (euphyllin) trong việc phong tỏa AV, chống lại atropine (chống phong tỏa atropine). Trong một số ít trường hợp, cần phải truyền thuốc kích thích beta-2: adrenaline, isoproterenol, alupent, asthmopent hoặc hít các chất kích thích beta-2. Nhu cầu sử dụng điện tâm đồ là rất hiếm. Trường hợp ngoại lệ là trường hợp thấp hơn liên quan đến nhồi máu cơ tim của tâm thất phải nơi suy thất phải khi kết hợp với hạ huyết áp nghiêm trọng để ổn định huyết động, có thể yêu cầu một kích thích điện kép buồng, vì với nhồi máu cơ tim của tâm thất phải rất quan trọng để bảo vệ systole của tâm nhĩ phải.

Với nhồi máu cơ tim ở vị trí trước, sự phong tỏa AV II-III độ phát triển chỉ ở những bệnh nhân bị tổn thương cơ tim rất to. Đồng thời, phong tỏa AV xảy ra ở cấp độ của hệ thống Gisa-Purkinje. Tiên lượng ở những bệnh nhân như vậy rất thấp - tỷ lệ tử vong đạt 80-90% (như sốc tim). Nguyên nhân gây tử vong là suy tim, đến sự gia tăng sốc tim hoặc rung thất.

Các tiền chất của sự xuất hiện của sự phong tỏa AV trong nhồi máu cơ tim trước là: sự xuất hiện đột ngột của sự phong tỏa của bó phải của bó, độ lệch của trục điện và sự kéo dài của khoảng PR. Với sự hiện diện của cả ba dấu hiệu, xác suất xảy ra sự phong tỏa AV hoàn toàn là khoảng 40%. Trong trường hợp xuất hiện các dấu hiệu này hoặc đăng ký khoá AV II ở mức II (Mobits II), sẽ được giới thiệu một liều dự phòng điện cực vào tâm thất phải. Một phương tiện được lựa chọn để điều trị sự phong tỏa AV hoàn chỉnh ở mức độ các chi nhánh của bó với nhịp tim thất phân và hạ huyết áp chậm là việc kích thích tuần hoàn tạm thời. Nếu không có máy điều hòa nhịp tim, truyền từ epinephrine (2-10 μg / phút), có thể sử dụng isadrin, astmopent hoặc salbutamol với tốc độ làm tăng nhịp tim đủ. Thật không may, ngay cả trong trường hợp phục hồi dẫn truyền bằng AV, tiên lượng ở những bệnh nhân này vẫn không thuận lợi, tỷ lệ tử vong tăng đáng kể cả trong thời gian nằm viện và sau khi xuất viện (theo một số số liệu, tỷ lệ tử vong trong năm đầu tiên đạt 65%). Đúng vậy, trong những năm gần đây đã có báo cáo rằng sau khi xuất viện, thực tế của một phong tỏa AV hoàn toàn tạm thời không còn ảnh hưởng đến tiên lượng lâu dài của bệnh nhân nhồi máu cơ tim trước.

trusted-source[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Rối loạn dẫn điện

Phong tỏa Mobitts thị loại I (Wenckebach khối, kéo dài liên tục trong khoảng thời gian PR) thường phát triển với nhồi máu cơ tim nizhnediafragmalnom; cô ấy hiếm khi tiến triển. Phong tỏa Mobitts loại II (hiếm giảm) thường chỉ ra sự hiện diện của một nhồi máu cơ tim trước khổng lồ, cũng như hoàn thành các phức block nhĩ thất với rộng QRS (xung nhĩ không đạt được tâm thất), nhưng cả hai loại tắc nghẽn xảy ra thường xuyên. Tỉ lệ của sự phong tỏa AV hoàn toàn (cấp III) phụ thuộc vào nội địa hoá của nhồi máu. Sự phong tỏa AV hoàn toàn xảy ra ở 5-10% bệnh nhân nhồi máu cơ tim thấp và thường thoáng qua. Nó xảy ra ít hơn 5% bệnh nhân nhồi máu cơ tim trước không biến chứng, nhưng lên đến 26% khi cùng một loại nhồi máu cơ tim kèm theo tắc nghẽn quyền hoặc phía sau chi nhánh bên trái khối bó nhánh.

Một cuộc phong tỏa của loại Mobitz tôi thường không cần điều trị. Trong trường hợp có sự phong tỏa thực sự của nhịp tim thấp Mobitz type II hoặc với sự phong tỏa AB với các phức hợp QRS hiếm, máy tạo nhịp tim tạm thời sẽ được sử dụng. Bạn có thể sử dụng máy tạo nhịp tim ngoài trước khi cấy máy tạo nhịp tim tạm thời. Mặc dù thực tế rằng sự ra đời của isoproterenol có thể tạm thời khôi phục nhịp điệu và nhịp tim, phương pháp này không được sử dụng vì có sự gia tăng nhu cầu oxy của cơ tim và nguy cơ loạn nhịp. Atropin 0,5 mg mỗi 3-5 phút cho đến khi tổng liều 2,5 mg có thể được gán trong sự hiện diện của khối AV với một nhịp tim thất phức tạp hẹp và nhỏ, nhưng nó không được khuyến khích trong khối AV với một phức hợp thất rộng đầu tiên.

trusted-source[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Loạn nhịp thất

Thông thường, nhồi máu cơ tim được đánh dấu bằng ngoại tâm thất.

Cho đến gần đây, sự ngoại tâm thất trái với nhồi máu cơ tim được coi là rất quan trọng. Phổ biến là khái niệm về cái gọi là "loạn nhịp cảnh báo", theo đó phân cấp cao ngoại tâm thất (thường xuyên, đa hình, nhóm và đầu - kiểu «R trên T") là tiền chất của rung tâm thất, và điều trị ngoại tâm thất phải giảm tỷ lệ rung nhĩ. Khái niệm "rối loạn nhịp tim dự phòng" không được khẳng định. Nó bây giờ được thiết lập rằng nhịp đập xảy ra trong nhồi máu cơ tim, trong bản thân mình được an toàn (họ thậm chí gọi là "rung mỹ phẩm") và không phải là báo hiệu của rung thất. Và quan trọng nhất - điều trị ngoại khoa không ảnh hưởng đến tỉ lệ xuất huyết rung.

Các khuyến nghị của Hiệp hội Tim mạch Mỹ để điều trị nhồi máu cơ tim cấp tính (1996) đã đặc biệt nhấn mạnh rằng việc đăng ký PVC, và thậm chí nhịp nhanh thất không ổn định (bao gồm nhịp nhanh thất đa hình, lên đến 5 hệ thống) không phải là một dấu hiệu cho thấy đối với thuốc chống loạn nhịp (!). Giá trị tiên lượng âm tính là sự phát hiện của những trường hợp ngoại tâm thất thường trong 1-1,5 ngày kể từ khi bắt đầu nhồi máu cơ tim, tk. Trong những trường hợp này, các PVC là "thứ yếu" và thường xảy ra do hậu quả của tổn thương sâu rộng và rối loạn chức năng thất trái nặng ( "dấu hiệu của rối loạn chức năng thất trái").

Nhịp tim thất thường không ổn định

Nhịp tim thất thường không bền vững được gọi là các cơn nhịp tim thất thường, kéo dài dưới 30 giây ("chạy bộ" nhịp tim nhanh), không kèm theo rối loạn huyết động. Nhiều tác giả, nhịp tim thất trái không ổn định, cũng như các rối loạn ngoài tâm thất, được gọi là "rối loạn nhịp tim" (họ gọi là nhịp "nhịp điệu").

Thuốc chống loạn nhịp được quy định chỉ cho rất thường xuyên, thường là nhóm arrythmia và nhịp nhanh thất không ổn định, nếu họ gây rối loạn huyết động với sự xuất hiện các triệu chứng lâm sàng hoặc chủ quan dung nạp rất kém. Tình trạng lâm sàng với nhồi máu cơ tim rất năng động, rối loạn nhịp thường thoáng qua, và rất khó để đánh giá hiệu quả điều trị. Tuy nhiên, hiện nay khuyến cáo để tránh việc sử dụng các thuốc chống loạn nhịp của lớp I (với ngoại lệ của lidocain), và nếu có chỉ định điều trị chống loạn nhịp được ưa thích beta-blockers, amiodarone, và có thể sotalol.

Lidocaine được tiêm tĩnh mạch - 200 mg trong 20 phút (thường với boluses lặp lại 50 mg). Nếu cần thiết, truyền dịch được thực hiện ở tốc độ 1-4 mg / phút. Trong trường hợp không có tác dụng của lidocaine, thuốc chẹn beta hoặc amiodarone thường được sử dụng nhiều hơn. Ở Nga, hiện đang có sẵn nhất beta-blocker tiêm tĩnh mạch là propranolol (obzidan). Obsidan với nhồi máu cơ tim được dùng với tốc độ 1 mg trong 5 phút. Liều dùng được quan sát thấy khi dùng liều từ 1 đến 5 mg. Nếu có hiệu quả, họ chuyển sang dùng thuốc chẹn beta bên trong. Amiodaron (cordarone) được tiêm tĩnh mạch trong liều 150-450 mg. Tỷ lệ dùng amiodarone với truyền kéo dài là 0,5-1,0 mg / phút.

Nhịp tim thất thường ổn định

Tỷ lệ nhịp tim nhanh liên tục thất (nhịp tim nhanh, mà không vượt qua một cách tự nhiên) trong nhồi máu cơ tim cấp tính là 15%. Trong trường hợp rối loạn huyết động bày tỏ (hen tim, hạ huyết áp, mất ý thức) là phương pháp được lựa chọn là tiến hành điện sốc điện xả 75-100 J. Khi một huyết động trạng thái ổn định chủ yếu áp dụng lidocain hoặc amiodaron. Một số nghiên cứu đã cho thấy lợi thế của amiodarone trên lidocaine trong việc quản lý nhịp nhanh thất. Nếu nhịp tim nhanh thất tiếp tục, trong khi duy trì huyết động ổn định có thể tiếp tục lựa chọn theo kinh nghiệm điều trị, ví dụ, để đánh giá tác động đối với / trong obsidan, sotalol, magiê sulfat hoặc tiến hành thường xuyên sốc điện.

Khoảng cách giữa việc sử dụng các thuốc khác nhau phụ thuộc vào tình trạng của bệnh nhân và khả năng dung nạp tốt của nhịp tim nhanh, sự thiếu hụt các dấu hiệu thiếu máu và huyết động học ổn định tương đối dao động từ 20-30 phút đến vài giờ.

Đối với việc điều trị thất đa hình loại nhịp tim nhanh "sự quay tròn trên một chân" thuốc được lựa chọn là magnesium sulfate - trong / trong một g 1-2 trong 2 phút (nếu cần) và truyền tiếp theo với tốc độ 10-50 mg / phút. Khi không có tác dụng của magnesium sulfate ở bệnh nhân mà không kéo dài khoảng QT (trong phức xoang), tác dụng của beta-blockers và amiodarone được đánh giá. Nếu có phần mở rộng của khoảng QT, thì sử dụng điện tâm đồ với tần số khoảng 100 / phút. Cần lưu ý rằng ở những bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp tính ngay cả khi QT kéo dài trong điều trị loại nhịp tim nhanh "sự quay tròn trên một chân" có thể hiệu quả sử dụng thuốc chẹn bêta và amiodaron.

Rung tâm thất

Được biết, khoảng 50% của tất cả các trường hợp rung thất xảy ra trong giờ đầu tiên của nhồi máu cơ tim, 60% - trong vòng 4 giờ đầu tiên 80% - trong vòng 12 giờ đầu tiên của nhồi máu cơ tim.

Nếu bạn tăng tốc độ gọi cho bác sĩ cấp cứu trong 30 phút, bạn có thể ngăn ngừa khoảng 9% tử vong do rung tâm nhĩ do khử rung tim kịp thời. Điều này vượt xa hiệu quả của liệu pháp thrombolytic.

Tỉ lệ rung tâm thất sau khi nhập viện bệnh nhân vào đơn vị chăm sóc tích cực là 4,5-7%. Thật không may, ít hơn 20% bệnh nhân nhập vào giờ đầu tiên, khoảng 40% trong vòng 2 giờ. Các tính toán cho thấy nếu bệnh nhân tăng tốc giao hàng 30 phút có thể được cứu rỗi bởi khoảng 9 bệnh nhân rung tại 100. Nói chung cái gọi là rung thất chính (không tái phát nhồi máu cơ tim, thiếu máu cục bộ và suy tuần hoàn).

Phương pháp hiệu quả duy nhất để điều trị rung tâm nhĩ là ngay lập tức thực hiện khử rung động điện. Nếu không có máy khử rung, hồi sức trong quá trình rung tâm thất gần như luôn luôn không thành công, hơn nữa, với mỗi phút xác suất của khử rung động điện thành công giảm. Hiệu quả của khử rung động điện trực tiếp với nhồi máu cơ tim khoảng 90%.

Tiên lượng của bệnh nhân sau khi rung thất tiểu học, thường khá thuận lợi, và, theo một số báo cáo, hầu như không có khác biệt so với tiên lượng ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim không biến chứng. Rung tâm thất, xảy ra tại một thời điểm sau đó (sau ngày đầu tiên), trong nhiều trường hợp chỉ là thứ yếu, và thường xảy ra ở bệnh nhân nhồi máu cơ nghiêm trọng tổn thương, nhồi máu cơ tim tái phát, thiếu máu cục bộ cơ tim hoặc có dấu hiệu suy tim. Cần lưu ý rằng rung tâm thất thứ phát có thể được quan sát trong ngày đầu nhồi máu cơ tim. Tiên lượng không thuận lợi được xác định bởi mức độ nghiêm trọng của tổn thương cơ tim. Tỷ lệ rung thất là thứ yếu 2,2-7% trong t. H. 60% trong vòng 12 giờ đầu tiên. Trong 25% bệnh nhân bị rung tâm thất thứ phát đã được quan sát trên nền của rung nhĩ. Khử rung tim Hiệu quả trong rung phổ thông là 20-50%, tập lặp đi lặp lại xảy ra ở 50% bệnh nhân, bệnh nhân tử vong trong bệnh viện là 40-50%. Có những báo cáo rằng sau khi xuất viện, sự hiện diện trong quá trình rung tâm thất trung bình thậm chí còn không ảnh hưởng thêm đến tiên lượng.

Liệu pháp thrombolyto cho phép sắc nét (hàng chục lần) để giảm tỷ lệ nhịp tim thất trái ổn định và rung tâm thất. Nhịp tim lặp lại không gây ra vấn đề, chủ yếu là các cơn sung huyết thất thường và tăng nhịp tim không định nghĩa ("nhịp tim mỹ phẩm") - một chỉ số thành công của việc giảm huyết khối. Hiếm khi xảy ra loạn nhịp nghiêm trọng hơn có xu hướng đáp ứng tốt với liệu pháp tiêu chuẩn. 

Suy tim

Bệnh nhân nhồi máu cơ tim nặng (theo đánh giá ECG hoặc serum markers) và vi rút co bóp cơ tim, AH hoặc rối loạn chức năng tâm trương có nhiều khả năng bị suy tim. Biểu hiện lâm sàng phụ thuộc vào kích thước của nhồi máu, tăng áp lực làm đầy của tâm thất trái, mức độ giảm sản lượng tim. Thông thường có hơi thở ngắn, hô hấp thở khò khè ở phần dưới của phổi và thiếu máu cục bộ.

Suy tim trong nhồi máu cơ tim

Nguyên nhân chính gây tử vong cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim trong bệnh viện là suy tim cấp tính: phù phổi và sốc tim.

Các biểu hiện lâm sàng của thất trái tâm thất cấp là hóc thở, orthopnea, cảm giác thiếu không khí, nghẹt thở, tăng mồ hôi. Với một khám nghiệm khách quan, sự mờ nhạt, màu xanh tím, tăng tần suất hít thở, và thường là sưng cổ tử cung. Khi nghe nhậu - nhiều tiếng thở khò khè trong phổi (từ nấm ra thành các bong bóng lớn ướt), giai điệu III (nhịp tim tâm trương trước khi sinh), tiếng ồn do tâm thu. Trong hầu hết các trường hợp, xoang nhịp xoang nhanh và giảm huyết áp, nhịp tim yếu hoặc nhịp không đều.

Nhồi máu cơ tim được sử dụng phân loại suy tim cấp tính Killip: Tôi lớp - không trì trệ, II lớp thuộc tính trì trệ vừa phải: thuê hoặc trong nghe tim thai phổi III giai điệu thấp hay thất bại thất vừa phải (sưng tĩnh mạch ở cổ và gan lớn), lớp III - phù phổi, loại IV - sốc tim mạch

Biểu hiện lâm sàng điển hình của suy tim được quan sát thấy ở một mức độ đủ rõ rệt của suy tuần hoàn, khi nó "dễ dàng hơn để chẩn đoán hơn để chữa bệnh." Phát hiện sớm suy tim bằng dấu hiệu lâm sàng là một nhiệm vụ rất khó khăn (biểu hiện lâm sàng ở giai đoạn đầu của không đặc hiệu và không phản ánh chính xác tình trạng huyết động). Nhịp tim xoang có thể là dấu hiệu duy nhất của suy tuần hoàn bù (bù đắp do nhịp xoang xoang nhanh). Các nhóm bệnh nhân bị tăng nguy cơ suy tuần hoàn bao gồm bệnh nhân nội địa hóa nhồi máu trước cơ tim tiên tiến, với nhồi máu cơ tim tái phát, với khối AV độ II-III trong sự hiện diện của nhồi máu cơ tim thấp hơn (hoặc có dấu hiệu của sự tham gia của thất phải đoạn ST suy nhược nặng nề trước dẫn), bệnh nhân bị rung nhĩ hoặc loạn nhịp thất nặng, rối loạn dẫn truyền trong não thất.

Lý tưởng nhất, tất cả các bệnh nhân có nguy cơ gia tăng hoặc các dấu hiệu suy tim ban đầu phải được điều trị bằng phương pháp xâm lấn của huyết động học. Với mục đích này, cách thuận tiện nhất là sử dụng ống thông "nổi" của Swan-Ganz. Sau khi chèn catheter vào động mạch phổi, áp lực "wedging" trong các nhánh của động mạch phổi hoặc áp suất tâm trương trong động mạch phổi được đo. Sử dụng phương pháp gia nhiệt, có thể tính được đầu ra của tim. Việc sử dụng kiểm soát xâm lấn của huyết động học rất thuận lợi cho việc lựa chọn và tiến hành các biện pháp điều trị trong suy tim cấp. Để đảm bảo huyết động đầy đủ ở những bệnh nhân với áp lực cấp nhồi máu cơ tim tâm trương phổi động mạch (phản ánh áp lực đổ đầy thất trái) phải ở trong phạm vi từ 15 đến 22 mm Hg. Nghệ thuật (trung bình khoảng 20 mm). Nếu áp suất tâm trương trong động mạch phổi (DDLA) nhỏ hơn 15 mmHg. Nghệ thuật (hoặc thậm chí trong khoảng từ 15 đến 18 mm) - nguyên nhân gây ra suy tuần hoàn hoặc một yếu tố góp phần vào sự xuất hiện của nó, có thể là giảm bạch cầu. Trong những trường hợp này, giữa việc đưa ra chất lỏng (các giải pháp thay thế huyết tương), có cải thiện huyết động học và trạng thái bệnh nhân. Trong sốc tim có giảm cung lượng tim (chỉ số tim thấp hơn 1,8-2,0 lít / phút / m 2 ) và tăng áp lực trái điền thất (lớn DDLA 15-18 mm Hg. V., Nếu không có thể tích tuần hoàn đồng thời). Tuy nhiên, tình huống có khả năng kiểm soát động lực học xâm lấn cho hầu hết các cơ sở chăm sóc sức khoẻ thực tế (đặc biệt là trong môi trường xe cứu thương) thực sự là lý tưởng, một cái mà không thực sự tồn tại.

Ở những bệnh nhân bị suy tim vừa phải, trên lâm sàng biểu hiện chút khó thở, thở khò khè krepitiruyuschie trong vùng dưới của phổi, huyết áp bình thường hoặc tăng nhẹ sử dụng nitrat (nitrat dưới lưỡi nitroglycerin bên trong). Ở giai đoạn này, điều rất quan trọng là không "chữa bệnh", nghĩa là Không làm giảm quá nhiều áp lực đổ vào của tâm thất trái. Sử dụng việc chỉ định liều nhỏ chất ức chế ACE, ít được sử dụng furosemide (lasix). Nitrates và chất ức chế ACE có lợi thế hơn thuốc lợi tiểu - chúng giảm tải trước mà không làm giảm BCC.

Dãy các biện pháp y tế khi xuất hiện các dấu hiệu lâm sàng của hen phế tim hoặc phù phổi:

  • hít phải oxy,
  • nitroglycerin (dưới lưỡi lặp đi lặp lại hoặc tiêm tĩnh mạch),
  • morphine (iv trong 2-5 mg),
  • Lasix (w / v từ 20-40 mg trở lên),
  • thở bằng áp lực thở ra tích cực,
  • thông gió nhân tạo.

Ngay cả với những hình ảnh lâm sàng mở rộng về phù phổi sau khi dùng 2-3 viên nitroglycerin dưới da, có thể chỉ có hiệu quả tích cực sau 10 phút. Thay vì morphine, bạn có thể sử dụng các thuốc giảm đau khác và / hoặc relanium. (Furosemide) Lasix với phù phổi ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim được sử dụng cuối cùng, nhẹ nhàng, bắt đầu từ 20 mg nếu được lưu trữ khó thở, nếu cần thiết bằng cách tăng liều hai lần cho mỗi hành lặp đi lặp lại. Khi sưng phổi ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim, theo nguyên tắc, không có lưu giữ chất lỏng, vì vậy khi dùng quá liều lactic có thể phát triển chứng hạ huyết áp và hạ huyết áp.

Trong một số trường hợp, chỉ cần sử dụng một trong số các thuốc (thường là nitroglycerin), đôi khi cần phải thực hiện cả 3 loại thuốc gần như đồng thời, không cần chờ đợi sự xuất hiện của mỗi thuốc riêng biệt. Hít phải oxy được thực hiện với độ ẩm, đi qua nước vô trùng hoặc rượu. Ở dạng bọt thể hiện, có thể xuyên qua khí quản bằng một cây kim mỏng và để vào 2-3 ml 96 ° Cồn.

Khi có phù phổi chống lại huyết áp tăng, các biện pháp điều trị hầu như giống như huyết áp bình thường. Tuy nhiên, khi tăng mạnh trong huyết áp hoặc duy trì huyết áp cao, mặc dù chính quyền của nitroglycerin, morphine và Lasix tiếp tục sử dụng droperidol, pentamine, truyền natri nitroprusside.

Sưng phổi khi nền huyết áp giảm - một tình trạng đặc biệt khó khăn. Đây là một cú sốc về tim mạch với sự xuất hiện của các triệu chứng trì trệ trong phổi. Trong những trường hợp này, nitroglycerin, morphine và lasix được sử dụng với liều lượng thấp trên nền tiêm truyền tĩnh mạch và thuốc tăng huyết áp: dobutamine, dopamine hoặc norepinephrine. Với sự giảm huyết áp nhẹ (khoảng 100 mm Hg), người ta có thể bắt đầu với truyền tĩnh mạch dobutamine (từ 200 μg / phút, nếu cần, tăng liều tiêm lên 700-1000 μg / phút). Với sự giảm huyết áp rõ nét, dopamine được sử dụng (150-300 μg / phút). Huyết áp thấp hơn (70 mm Hg) thậm chí còn cho thấy dùng noradrenaline (từ 2-4 μg / phút đến 15 μg / phút) hoặc phản xạ phổi động mạch trong động mạch chủ. Các hormone glucocorticoid có phù phổi do tim không được hiển thị.

Điều trị phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng. Với suy tim nặng, các thuốc lợi tiểu tuần hoàn được kê toa (ví dụ furosemide 20 đến 40 mg tiêm tĩnh mạch mỗi ngày một lần) để làm giảm áp lực nạp vào các tâm thất, và điều này thường là đủ. Trong trường hợp nặng, thuốc giãn mạch (ví dụ, nitroglycerin tiêm tĩnh mạch) được sử dụng để giảm tải trước và sau khi bốc hàng; Trong quá trình điều trị, áp lực nêm động mạch phổi thường được đo bằng cách đặt ống thông tim trái (dùng ống thông Swan-Ganz). Thuốc ức chế ACE được sử dụng miễn là huyết áp tâm thu vẫn trên 100 mm Hg. Nghệ thuật Đối với việc bắt đầu điều trị, tốt hơn là nên dùng thuốc ức chế ACE trong thời gian ngắn với liều nhỏ (ví dụ, captopril ở mức 3,125-6,25 mg mỗi 4-6 giờ, tăng liều cho khả năng dung nạp). Khi liều tối đa đạt được (tối đa captopril 50 mg 2 lần mỗi ngày), dùng thuốc ức chế ACE còn hoạt động (ví dụ, fosinopril, lisinopril, ramipril) trong một thời gian dài. Nếu suy tim xảy ra ở cấp độ chức năng của NYHA II hoặc cao hơn, cần phải thêm một chất đối kháng aldosterone (ví dụ như eplerenone hoặc spironolactone). Trong trường hợp suy tim nặng, đập ngược động mạch trong động mạch được sử dụng để cung cấp hỗ trợ huyết động tạm thời. Trong những trường hợp không thể thực hiện revascularization hoặc phẫu thuật chỉnh sửa, hãy xem xét các câu hỏi về cấy ghép tim. Có thể sử dụng các thiết bị cấy ghép vách ngăn dài hoặc biventricular dài trước khi cấy ghép; nếu không thể cấy ghép tim, các thiết bị phụ trợ đôi khi được áp dụng như một phương pháp điều trị vĩnh viễn. Đôi khi việc sử dụng các thiết bị như vậy dẫn đến việc khôi phục các chức năng của tâm thất, và thiết bị có thể được gỡ bỏ sau 3-6 tháng.

Nếu suy tim sẽ dẫn đến tình trạng thiếu oxy huyết, hít phải khí oxy được quy định thông qua ống thông mũi (để duy trì pO ở mức xấp xỉ 100 mmHg). Điều này có thể thúc đẩy ôxy hóa cơ tim và hạn chế vùng thiếu máu.

Các vết thương của các cơ nhú

Sự thiếu hụt chức năng của các cơ nhú ở khoảng 35% bệnh nhân trong vài giờ đầu tiên của cơn đau tim. Sự thiếu máu của các cơ nhĩ dẫn đến việc đóng van không hoàn chỉnh của van hai lá, sau đó sẽ lan truyền ở đa số bệnh nhân. Tuy nhiên, ở một số bệnh nhân, sự xuất hiện của sẹo ở các cơ nhú hoặc thành bức tường tự do của tim dẫn đến việc nhổ cột sống liên tục. Sự thiếu hụt chức năng của các cơ nhú có biểu hiện bằng tiếng ồn systolic muộn và thường biến mất mà không cần điều trị.

Sự gãy của cơ nhú thường xảy ra với nhồi máu cơ tim dưới thấp kết hợp với động mạch vành phải. Điều này dẫn đến sự xuất hiện của biểu hiện nhịp tim cấp tính. Sự vỡ nách của bắp nhú được đặc trưng bởi sự xuất hiện đột ngột của âm thanh to tiếng rốt ráo, tiếng rít và tiếng rú ở đỉnh, thường có phù phổi. Trong một số trường hợp, khi bỏng không gây triệu chứng đau thắt ngực, nhưng lâm sàng nghi ngờ biến chứng, thì siêu âm tim được thực hiện. Phương pháp điều trị hiệu quả là bằng nhựa hoặc thay van hai lá.

Nghẹt cơ tim

Sự vỡ vỡ của vách ngăn liên tràng hoặc thành thất thất tự phát xảy ra ở 1% bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp và gây ra 15% tử vong do bệnh viện.

Vỡ vách ngăn interventricular cũng vậy, như một biến chứng hiếm xảy ra trong 8-10 lần nhiều hơn vỡ cơ nhú. Vỡ vách ngăn interventricular được đặc trưng bởi sự xuất hiện đột ngột của một âm thổi tâm thu lớn và jitter được xác định ở mức đỉnh giữa-to-của trái tim, cạnh trái của xương ức ở cấp độ của các promezhugkov liên sườn thứ ba và thứ tư kèm theo hạ huyết áp với dấu hiệu của suy zheludochkaili trái mà không có họ. Chẩn đoán xác định bằng cách sử dụng một ống thông khí cầu và đặt ống thông so với O2 bão hòa PO2 hoặc ở tâm nhĩ phải, phần tâm thất phải động mạch phổi. Một sự gia tăng đáng kể trong PO2 trong tâm thất phải của diagnostically đáng kể, như các dữ liệu của siêu âm tim Doppler. Điều trị phẫu thuật, nó nên được trì hoãn bởi 6 tuần sau nhồi máu cơ tim, vì nó là cần thiết chữa bệnh tối đa hư hỏng cơ tim. Nếu sự mất ổn định về huyết động học kéo dài, sự can thiệp phẫu thuật sớm hơn được thực hiện, bất chấp nguy cơ tử vong cao.

Tần số vỡ của thành vách ngăn tăng theo tuổi, thường xảy ra sự phá vỡ như vậy ở phụ nữ. Sự biến chứng này được đặc trưng bởi sự giảm huyết áp đột ngột với việc giữ nhịp xoang và (thường) các dấu hiệu chèn ép tim. Phẫu thuật điều trị hiếm khi thành công. Sự vỡ vụn của một bức tường tự do hầu như luôn luôn gây tử vong.

Chứng phình mạch

Các bức tường vyhuhanie hạn chế của tâm thất, thường là trái, có thể xảy ra ở vùng nhồi máu cơ tim rộng. Phình động mạch thất thường xảy ra với nhồi máu cơ tim lớn (thường là những bệnh trước). Phình mạch có thể phát triển trong vài ngày, vài tuần hoặc vài tháng sau khi nhồi máu cơ tim. Sự vỡ mạch phình xảy ra ít khi xảy ra, nhưng chúng có thể dẫn đến loạn nhịp thất, xuất huyết tim thấp, và huyết khối thuyên tắc có thuyên tắc hệ thống. Phình động mạch thất được nghi ngờ khi các chuyển động nghịch lý được phát hiện ở khu vực tiền tuyến. ECG thể hiện sự gia tăng liên tục trong đoạn ST, và một tia X ngực cho thấy một điểm phình to của bóng tim. Siêu âm tim được thực hiện để xác nhận chẩn đoán và xác định thrombi. Với sự thất bại của thất trái hoặc loạn nhịp tim, cắt bỏ phẫu thuật có thể được kê toa. Việc sử dụng các chất ức chế ACE trong nhồi máu cơ tim cấp làm giảm việc sửa đổi cơ tim và có thể làm giảm tỉ lệ phình mạch phình.

Pseudoaneurysm là vỡ không hoàn toàn của thành vách ngăn trái, chỉ giới hạn ở màng ngoài tim. Thần kinh Pseudoaneurysms hầu như luôn luôn chứa thrombi và thường bị vỡ. Điều trị được thực hiện phẫu thuật.

trusted-source[23], [24], [25], [26]

Hạ huyết áp động mạch và sốc tim

Hạ huyết áp có thể được gây ra bởi giảm điền thất hoặc giảm giảm mạnh do nhồi máu cơ tim rộng. Hạ huyết áp đáng kể (huyết áp tâm thu <90 mm Hg. V.) Với nhịp tim nhanh và ngoại vi có dấu hiệu không đủ cung cấp máu cho các cơ quan (giảm bài tiết nước tiểu, rối loạn ý thức, đổ mồ hôi, tứ chi lạnh) được gọi là sốc tim. Với sốc tim, phù phổi phát triển nhanh chóng.

Giảm nội dung zheludochkanaibolee trái nó thường được gây ra bởi giảm trở lại tĩnh mạch, do thể tích tuần hoàn, đặc biệt là ở những bệnh nhân được điều trị chuyên sâu với thuốc lợi tiểu quai, nhưng nó có thể là một dấu hiệu của nhồi máu cơ tim của tâm thất phải. Phù phổi phổi nổi lên cho thấy mất sức mạnh của các cơn co thắt tâm thất trái (thất trái), gây sốc. Điều trị phụ thuộc vào nguyên nhân của tình trạng này. Một số bệnh nhân cần đặt catheter động mạch phổi để đo áp lực nội mật để xác định nguyên nhân. Nếu áp lực nanh động mạch phổi dưới 18mmHg, có nhiều khả năng giảm bớt đi kèm với giảm bạch cầu; nếu áp suất trên 18mmHg. V., sự thất bại của thất trái có thể xảy ra. Nếu hạ huyết áp liên quan với giảm thể tích máu, có thể cẩn thận điều trị thay thế 0,9% dung dịch natri clorua mà không có sự phát triển của trái khoang quá tải tim (tăng áp lực quá mức trong tâm nhĩ trái). Tuy nhiên, đôi khi chức năng của tâm thất trái thay đổi để áp lực chất lỏng tăng mạnh bồi thường nêm động mạch phổi đến mức đặc trưng để phù phổi (> 25 mm Hg. V.). Nếu áp lực trong tâm nhĩ trái cao, hạ huyết áp, có lẽ liên quan đến sự thất bại của tâm thất trái, và thuốc lợi tiểu neeffekgivnosti có thể yêu cầu điều trị co bóp hoặc hỗ trợ tuần hoàn máu đầy đủ.

Trong cú sốc do tim, các thuốc chủ vận a hoặc b có thể tạm thời có hiệu quả. Dopamine, catecholamine tác dụng lên thụ thể và được kê toa với liều 0,5-1 μg / kg / phút với đáp ứng thỏa đáng hoặc cho đến khi đạt được liều khoảng 10 μg / kg / phút. Liều cao kích thích sự co mạch và gây nhịp tim và nhịp thất. Dobutamine, một thuốc chủ vận, có thể được tiêm tĩnh mạch với liều 2,5-10 μg / kg / phút hoặc hơn. Điều này thường dẫn đến sự phát triển hạ huyết áp động mạch hoặc tăng cường nó. Việc bổ nhiệm là hiệu quả nhất khi hạ huyết áp là do một sản lượng tim thấp và kháng mạch máu cao. Dopamine có thể có hiệu quả hơn dobutamine, khi cần đến hiệu quả của thuốc giãn mạch. Trong các trường hợp chịu nhiệt, có thể sử dụng kết hợp dopamine và dobutamine. Chống lại động mạch chủ trong động mạch chủ có thể được sử dụng như là một biện pháp tạm thời. Lysis trực tiếp của huyết khối, angioplasty hoặc CABG cấp cứu có thể cải thiện đáng kể chức năng của tâm thất. NOVA hoặc CABG được điều trị với chứng thiếu máu dai dẳng, loạn nhịp thất, rối loạn huyết động hoặc sốc, nếu các đặc điểm giải phẫu của động mạch cho phép.

trusted-source[27], [28], [29]

Thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu cơ tim của tâm thất phải

Khoảng một nửa số bệnh nhân nhồi máu cơ tim thấp có sự tham gia của tâm thất trái, bao gồm 15-20% huyết động đáng kể. Về mặt lâm sàng, những bệnh nhân này có hạ huyết áp hoặc sốc kết hợp với dấu hiệu ứ tĩnh mạch trong vòng tròn lớn: sưng tĩnh mạch cổ, tăng trong gan, phù ngoại biên (các triệu chứng ứ tĩnh mạch có thể được bỏ qua với thể tích tuần hoàn đồng thời và xuất hiện sau khi truyền dịch). "Bộ ba cổ điển của nhồi máu cơ tim của tâm thất phải": sưng tĩnh mạch cổ tử cung, không bị trì trệ trong phổi và hạ huyết áp. Ngoài ra, khó thở phát âm không có orthopnea được ghi nhận. Hình ảnh lâm sàng giống như chèn ép tim, viêm màng ngoài tim co thắt, động mạch phổi thuyên tắc mạch. Với nhồi máu cơ tim của tâm thất phải, tắc nghẽn AV của II-III độ và rung tâm nhĩ xảy ra thường xuyên hơn. Một trong những dấu hiệu của sự liên quan của tâm thất phải là sự giảm huyết áp, xuống đến ngất, khi dùng nitroglycerin.

Trên dấu hiệu ECG của nhồi máu cơ tim nội địa thường thấp, và trong chính V1 và các đạo trình trước tim phải (VR4-R6) ghi nhận chênh ST. Trong trường hợp liên quan đến các phòng ban thất trái sau-cơ bản trong tiềm V1-V2 quan sát ST phân khúc trầm cảm và chiều cao răng tăng R. Khi thăm dò tim phải đánh dấu sự gia tăng áp lực trong tâm nhĩ phải và tâm thất (tâm trương hơn 10 mm Hg. V.). Vi phạm siêu âm tim được quan sát và tăng sự co bóp của kích thước thất phải, sự vắng mặt của tràn dịch màng tim đáng kể và chèn ép.

Cách chính để điều trị hạ huyết áp với nhồi máu cơ tim ở tâm thất phải là tiêm IV chất lỏng ("nhồi máu cơ tim phụ thuộc vào thể tích"). Tiêm truyền các dung dịch thay thế huyết tương (dung dịch muối, rheopolyglucin) được thực hiện với tốc độ làm tăng huyết áp tâm trương trong động mạch phổi lên đến 20 mm Hg. Nghệ thuật hoặc huyết áp đến 90-100 mm Hg. Nghệ thuật (có dấu hiệu tắc nghẽn tĩnh mạch trong vòng tròn lớn và tăng CVP) - chỉ "động lực" trong nhồi máu cơ tim của tâm thất phải - tăng áp lực ở tâm nhĩ phải. 500 ml đầu tiên được tiêm bằng bolus. Trong một số trường hợp, cần phải đưa một số lít dung dịch thay thế plasma lên 1-2 lít trong 1-2 giờ (theo một trong các nhà tim mạch: "cần phải đổ chất lỏng xuống đến anasarca").

Khi dấu hiệu trì trệ trong phổi xuất hiện, tỷ lệ truyền dịch sẽ giảm hoặc đưa ra các giải pháp thay thế huyết tương. Nếu tác động của truyền dịch của chất lỏng là không đủ, dobutamine (dopamine hoặc norepinephrine) được thêm vào điều trị. Trong những trường hợp nghiêm trọng nhất, sử dụng phản xạ nội mạch.

Thuốc giãn mạch bổ gan (kể cả nitroglycerin và thuốc giảm đau gây mê) và thuốc lợi tiểu. Dưới ảnh hưởng của những loại thuốc này, huyết áp giảm mạnh. Tăng độ nhạy với hoạt động của nitrat, morphine và thuốc lợi tiểu là dấu hiệu chẩn đoán nhồi máu cơ tim của tâm thất phải. Cách hiệu quả nhất để điều trị nhồi máu cơ tim có sự tham gia của tâm thất trái là khôi phục lại lưu lượng máu mạch vành (liệu pháp thrombolytic hoặc revascularization phẫu thuật). Tiên lượng điều trị thích hợp của bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim của tâm thất phải trong hầu hết các trường hợp là khá thuận lợi, cải thiện chức năng thất phải quan sát trong 2-3 ngày và có dấu hiệu trì trệ đầu tiên trong một vòng tròn lớn thường biến mất trong vòng 2-3 tuần. Với điều trị thích hợp, dự báo phụ thuộc vào tình trạng của tâm thất trái.

Một nghiêm trọng và, không may, thường quan sát thấy biến chứng nhồi máu cơ tim của tâm thất phải là một sự phong tỏa AV hoàn chỉnh. Trong những trường hợp này, có thể cần phải thực hiện một kích thích điện giật hai buồng, vì với nhồi máu cơ tim phải, điều rất quan trọng là phải duy trì systole hiệu quả của tâm nhĩ phải. Trong trường hợp không có khả năng nhịp hai buồng, euphyllin tiêm tĩnh mạch và điện giải tĩnh điện được sử dụng.

Do đó, phát hiện và sửa chữa các trạng thái ba chữa kịp thời: hạ huyết áp phản xạ, thể tích tuần hoàn và nhồi máu cơ tim của tâm thất phải có thể đạt được một sự cải thiện đáng kể trong nhóm bệnh nhân này, ngay cả khi hình ảnh lâm sàng của sốc. Quan trọng không kém là một thực tế rằng việc điều trị không đúng cách, chẳng hạn như việc sử dụng các thuốc co mạch thể tích tuần hoàn, thuốc giãn mạch và thuốc lợi tiểu trong nhồi máu cơ tim của tâm thất phải, thường là nguyên nhân của tăng tốc của cái chết.

Tiếp tục thiếu máu cục bộ

Bất kỳ cơn đau ngực nào kéo dài hoặc tái phát trong vòng 12-24 giờ sau khi nhồi máu cơ tim có thể là biểu hiện của thiếu máu đang tiếp diễn. Đau thiếu máu do postinfarction chỉ ra rằng có nguy cơ phát triển cơn đau tim ở những khu vực rộng lớn của cơ tim. Thông thường, thiếu máu đang tiếp diễn có thể được xác định bằng những thay đổi có thể thay đổi trong khoảng ST-T trên điện tâm đồ; có thể tăng huyết áp. Tuy nhiên, do tình trạng thiếu máu cục bộ liên tục có thể không đau (dữ liệu ECG thay đổi khi không có hội chứng đau), khoảng 1/3 số bệnh nhân thường nhận được ECG mỗi 8 giờ vào ngày đầu tiên và sau đó mỗi ngày. Với thiếu máu đang tiếp diễn, điều trị tương tự như cơn đau thắt ngực không ổn định. Uống nitroglycerin dưới lưỡi hoặc tiêm tĩnh mạch thường có hiệu quả. Để duy trì cơ tim bị thiếu máu, nên xem xét vấn đề nong mạch vành và NOVA hoặc CABG.

trusted-source[30], [31], [32], [33]

Pristenochny huyết khối

Tranh tường huyết khối xảy ra ở khoảng 20% bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp tính. Xung tắc hệ thống được phát hiện ở khoảng 10% bệnh nhân có thrombi ở tâm thất trái. Nguy cơ cao nhất trong 10 ngày đầu, nhưng nó vẫn tồn tại ít nhất 3 tháng. Nguy cơ cao nhất (trên 60%) ở bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim trước rộng (đặc biệt là với sự tham gia của các phần xa của vách ngăn interventricular và trên cùng), bên trái khu vực chung zheludochkomi tiên tiến hypokinesis hoặc rung nhĩ vĩnh viễn. Để giảm nguy cơ tắc mạch, thuốc chống đông máu được kê toa. Trong trường hợp không chống chỉ định tiêm tĩnh mạch tiêm natri heparin, warfarin được quy định bằng miệng cho 3-6 tháng với việc duy trì MHO giữa 2 và 3. Các điều trị chống đông dài, nếu bệnh nhân có rối loạn nhịp nhĩ trái liên tục khu chung tiên tiến hypokinesis phình thất trái zheludochkaili. Ngoài ra, sử dụng lâu dài axit acetylsalicylic.

Viêm màng ngoài tim

Viêm màng ngoài tim phát triển do sự lan rộng của hoại tử cơ tim qua thành thất vách đến màng ngoài tim. Biến chứng này phát triển ở khoảng 1/3 số bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp tính. Màng ngoài màng do ma sát thường xuất hiện từ 24 đến 96 giờ sau khi xuất hiện nhồi máu cơ tim. Sự xuất hiện của tiếng ồn ma sát là không bình thường, mặc dù viêm quanh màng trĩ xuất huyết đôi khi làm phức tạp giai đoạn sớm của nhồi máu cơ tim. Chậm áp lực cấp tính là hiếm. Viêm màng ngoài tim được chẩn đoán bằng ECG thể hiện sự gia tăng khuếch tán phân đoạn STN (đôi khi) sự trầm cảm của khoảng PR. Siêu âm tim thường được thực hiện, nhưng thông thường dữ liệu là bình thường. Đôi khi một lượng nhỏ dịch được phát hiện ở màng ngoài tim hoặc thậm chí là một dấu hiệu chèn ép không có triệu chứng. Việc tiêu thụ axit acetylsalicylic hoặc các NSAIDs khác thường làm giảm các biểu hiện. Liều cao hoặc sử dụng lâu dài NSAIDs hoặc glucocorticoid có thể ức chế việc chữa bệnh nhồi máu, điều này phải được tính đến.

Hội chứng postinfarction (hội chứng của Dressler)

Hội chứng postinfarction phát triển ở một số bệnh nhân trong vài ngày, vài tuần hoặc thậm chí vài tháng sau khi nhồi máu cơ tim cấp tính. Trong những năm gần đây, tần suất phát triển của nó đã giảm. Hội chứng có đặc điểm là sốt, viêm màng ngoài tim, xuất hiện dịch trong màng ngoài tim, viêm màng phổi, dịch trong khoang phổi, thâm nhiễm phổi và đau thông thường. Hội chứng này là do phản ứng tự miễn dịch đối với mô hoại tử của bào mật. Nó có thể được lặp lại. Chẩn đoán phân biệt hội chứng postinfusion với sự tiến triển hoặc lặp lại nhồi máu cơ tim có thể là khó khăn. Tuy nhiên, với hội chứng postinfarction không có sự gia tăng đáng kể về số lượng các dấu chấm đỏ và dữ liệu ECG thay đổi là không xác định. NSAIDs thường có hiệu quả, nhưng hội chứng có thể được lặp lại nhiều lần. Trong những trường hợp nặng, có thể cần phải có một khoá học ngắn hơn một NSAID khác hoặc glucocorticoid. NSAIDs hoặc glucocorticoid liều cao không được sử dụng lâu hơn một vài ngày, vì chúng có thể gây trở ngại cho việc hồi phục sớm tâm thất sau khi nhồi máu cơ tim cấp tính.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.