^

Sức khoẻ

Tiêu chuẩn điều trị đột qu is thiếu máu cục bộ và xuất huyết

, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Năm 1995, kết quả của một nghiên cứu về kích hoạt plasminogen mô, công bố tại Viện Các bệnh học thần kinh và đột qu National quốc gia (NINDS), đã được xuất bản. Đây là một cột mốc lịch sử trong điều trị đột qu,, vì đây là bằng chứng không rõ ràng đầu tiên chứng minh rằng tổn thương não trong đột qu can có thể bị giới hạn trong can thiệp điều trị. Nhờ đó, cơn đột qu became đã trở thành ý nghĩa thực sự của từ một tình trạng thần kinh khẩn cấp. Hiện nay, chất hoạt hóa mô của plasminogen với việc sử dụng lâu dài một chất chống huyết khối là phương pháp điều trị đột quị duy nhất, hiệu quả đã được chứng minh. Tuy nhiên, một số loại thuốc có hiệu quả bảo vệ thần kinh hiện đang trải qua các thử nghiệm lâm sàng giai đoạn II-III. Có thể sớm, như trong trường hợp thiếu máu cục bộ, sự kết hợp giữa tái sản xuất với cytoprotection sẽ được sử dụng để điều trị đột qu stroke.

Trong quá khứ, người ta thường giả định rằng tổn thương não do thiếu máu cục bộ phát triển nhanh chóng, như khuyết tật thần kinh đạt đến mức độ tối đa ngay sau khi xuất hiện các triệu chứng đầu tiên. Người ta tin rằng ngay cả khi mô não ở khu vực nguy hiểm có thể được cứu, điều này sẽ không ảnh hưởng đến kết cục cuối cùng, vì khiếm khuyết chức năng sẽ không thay đổi. Ngoài ra, không có thông tin về thời gian cần thiết cho sự xuất hiện của thiệt hại không thể đảo ngược cho não, vì không có khả năng can thiệp vào quá trình này. Phân tích dữ liệu lâm sàng cho thấy tổn thương não xảy ra nhanh chóng và đạt đến mức độ nghiêm trọng tối đa khi xuất hiện các triệu chứng.

Kết luận này đến một mức độ nhất định được củng cố bởi các dữ liệu thu được trong nghiên cứu truyền máu não trong trường hợp ngừng tim. Trong trường hợp này, rất dễ để đánh giá khung thời gian thiếu máu ở não. Với sự ngừng hoạt động của tim, sự truyền máu não nhanh chóng giảm xuống còn 0, và sự tái hoạt động của não rõ ràng tương ứng với thời điểm phục hồi áp lực động mạch. Bộ não có thể chịu đựng được việc ngừng cung cấp máu không quá 10 phút, sau đó những tổn thương không thể đảo ngược xảy ra đối với những vùng nhạy cảm nhất của não. Các vùng nhạy cảm của não có thể sống sót được với thiếu máu toàn cầu chỉ trong vài phút. Do đó, tổn thương to lớn vỏ não xảy ra nếu bệnh nhân hồi phục sau 15 phút sau khi ngừng tim. Các cơ quan khác không chống được chứng thiếu máu cục bộ nhiều hơn não. Thận, gan, tim thường bị tổn thương nghiêm trọng do ngừng tim kéo dài, đủ để gây ra tổn thương não to. Sự phát triển nhanh chóng của các triệu chứng đột qu led dẫn đến niềm tin rằng tổn thương não nhanh chóng trở nên không thể đảo ngược được. Điều này cho đến gần đây đã dẫn đến kết luận rằng điều trị đột qu in trong giai đoạn cấp tính có vẻ như không có hiệu lực.

Đuôi thiếu máu cục bộ

May mắn thay, sự tắc nghẽn của động mạch gây ra chứng đột qu is do thiếu máu cục bộ không ngừng cung cấp máu cho tất cả các vùng não liên quan, vì chỉ ở một số vùng, sự giảm lượng nước tiểu giảm xuống mức thấy được khi ngừng tim. Trong vùng thiếu máu cục bộ trung tâm này, tổn thương không thể đảo ngược có thể phát triển trong vòng vài phút, và ít nhất là trong thời gian này không thể điều trị được. Tuy nhiên, hầu hết các mô não liên quan đều bị phơi nhiễm với một mức độ thiếu máu trung gian, vì khoảng cách từ vùng trung tâm càng lớn, thì sự lan truyền càng cao đến vùng lan truyền bình thường được cung cấp bởi các mạch khác. Có một số ngưỡng ngưng chảy, ở trên đó mô não có thể tồn tại vô thời hạn; nó chỉ có thể tạm thời tắt chức năng, nhưng nhồi máu không bao giờ phát triển. Ranh giới của khu vực nhồi máu với tắc động mạch não được xác định bởi ngưỡng ngưỡng của perfusion - nó phân tách các mô sẽ tồn tại từ một trong đó sau đó sẽ bị hoại tử.

Giảm sự thoáng qua gây ra tình trạng mất chức năng ngay lập tức, điều này giải thích sự xuất hiện nhanh các triệu chứng nhanh chóng đạt được sự phát triển tối đa. Mặc dù các triệu chứng biểu hiện nhanh chóng, sự phát triển của cơn đau tim hoàn toàn mất một thời gian. Trên các mô hình thí nghiệm thiếu máu thiếu máu não, người ta thấy rằng thiếu máu nhẹ nên được duy trì trong 3-6 giờ để có một cơn đau tim. Nếu nhồi máu không được hình thành sau 6 giờ giảm dễ dàng sự truyền dịch não, sau đó trong tương lai nó sẽ không phát triển. Khu vực suy giảm trung gian của sự truyền dịch, trong đó nhồi máu có thể phát triển trong vài giờ, được gọi là "cằm" thiếu máu. Đây là mục tiêu chính cho liệu pháp đột qu emergency khẩn cấp. Thực tế của một vùng hậu môn thiếu máu là một vùng não có thể được cứu sống sau khi các triệu chứng đột qu is khó phát hiện ở bệnh nhân, nhưng sự tồn tại của nó là kết quả thu được từ các mô hình thiếu máu. Cho đến gần đây, không có phương pháp nào có thể cho phép nghiên cứu sự truyền máu hoặc trạng thái chức năng não của một người trong giai đoạn thiếu máu cục bộ. Hiện tại, các kỹ thuật cộng hưởng từ mới - MRI phổ tán xạ và MRI máu - trong việc phân biệt tổn thương thiếu máu hồi phục và không hồi phục của não đang được nghiên cứu.

Nhóm đột qu and và khái niệm về một "động não"

Do những khó khăn về tổ chức liên quan đến việc đưa bệnh nhân đến bệnh viện và việc huy động bác sĩ để thực hiện các hoạt động chẩn đoán và điều trị khẩn cấp nên cần thiết lập các nhóm đặc biệt chuyên về điều trị đột qu in tại các cơ sở y tế. Thuật ngữ "suy nghĩ" được gợi ý như là một sự thay thế cho thuật ngữ "đột qu" "để nhấn mạnh rằng thiếu máu cục bộ trong não hiện đang được chữa trị như là một cơn đau tim.

Khi điều trị đột qu emergency cấp cứu trở thành một tiêu chuẩn chăm sóc, cần phải thiết lập một hệ thống kiểm tra kịp thời các bệnh nhân có dấu hiệu thiếu máu não, tương tự như tình trạng thiếu máu cục bộ. Cũng giống như thiếu máu cục bộ cấp, bệnh nhân thiếu máu não thiếu máu cấp tính chỉ nên nhập viện ở những bệnh viện nơi có thể nhanh chóng kiểm tra và bắt đầu điều trị.

Khả năng duy nhất hiện nay của liệu pháp cấp cứu đặc biệt cho đột qu is thiếu máu cục bộ là tAP, cần được thực hiện trong vòng 3 giờ đầu sau khi xuất hiện triệu chứng. Trước khi đưa ra tPA, cần quét CT đầu não để loại trừ xuất huyết não. Vì vậy, các yêu cầu tối thiểu cho các nguồn lực cần thiết để điều trị đột qu include bao gồm khả năng kiểm tra thần kinh nhanh chóng, sẵn có của chụp cắt lớp vi tính và vòi nước.

Các chiến lược trị liệu cho điều trị đột qu stroke

Các nguyên tắc điều trị khẩn cấp cho đột qu are cũng giống như trong điều trị thiếu máu cục bộ tim. Trong thiếu máu cục bộ tim, một số chiến lược được sử dụng để giảm thiểu thiệt hại cho cơ tim, lần đầu tiên là reperfusion là điều quan trọng nhất. Dòng máu nên được phục hồi càng sớm càng tốt để tránh gây tổn hại thêm. Với mục đích này, trong giai đoạn cấp tính thường được thực hiện thrombolysis cho việc khôi phục truyền dịch sau đó được bổ sung thường xuyên động mạch giảm cấu trúc bằng cách nong mạch vành bóng hoặc bắc cầu động mạch vành ghép sử dụng. Cytoprotective therapy cũng được sử dụng để làm tăng sự ổn định của cơ tim đến thiếu máu cục bộ, cho phép nó tồn tại lâu hơn ở mức thấp của sự truyền dịch. Vì vậy, sự can thiệp về mặt dược lý làm giảm gánh nặng lên tim, cho phép các mô thiếu máu tiếp tục tồn tại trong thời kỳ thoa máu thấp. Ngoài ra, bệnh nhân thiếu máu cục bộ tim được kê toa thuốc để dự phòng các cơn thiếu máu cục bộ tiếp theo. Để kết thúc này, thuốc chống đông máu và antgregant được sử dụng để ngăn ngừa sự hình thành thrombus.

Phẫu thuật phục hồi mạch máu và thrombolytic

Do không có khả năng đo huyết áp nhanh và đáng tin cậy ở bệnh nhân có các triệu chứng thiếu máu não, ít người biết về giai đoạn thiếu máu tự phát. Dữ liệu hiện có chỉ ra rằng trong trường hợp thiếu máu cục bộ não, sự tái tổ chức tự phát thường xảy ra. Tuy nhiên, sự tái sản xuất như vậy đã xuất hiện sau khi khả năng hạn chế khối lượng mô bị tổn thương đã bị mất.

Kinh nghiệm đầu tiên của liệu pháp tan huyết khối trong thiếu máu cục bộ đã thu được khi sử dụng các enzyme hòa tan huyết khối hoặc hoạt chất trong huyết tương, ví dụ urokinase, streptokinase hoặc tAP. Sau khi đã chứng minh được giá trị thực tế của liệu pháp trong nhà, người ta đã khảo sát khả năng ly giải tĩnh mạch của huyết khối dưới sự kiểm soát mạch vành.

Các nghiên cứu ban đầu về thrombolysis trong đột qu were cũng được thực hiện với tiêm chích tĩnh mạch trong động mạch. Kết quả thường được gọi là kịch tính: sau khi tan huyết khối và nhanh chóng loại bỏ sự tắc nghẽn của một chiếc tàu lớn, nhiều bệnh nhân ghi nhận sự hồi phục đáng kể các chức năng thần kinh. Tuy nhiên, các nghiên cứu đã chỉ ra rằng biến chứng chính của liệu pháp thrombolytic là xuất huyết, đặc biệt là khi huyết khối đã cố gắng ly giải nhiều giờ sau khi thiếu máu cục bộ.

Một nghiên cứu về tAP của Viện Y tế Quốc gia (USA) đã chứng minh hiệu quả của việc làm tan huyết khối tĩnh mạch trong đột qu.. Cải thiện kết cục của đột qu after sau 3 tháng được ghi nhận theo thang điểm 4. Nghiên cứu về TAP đã được lên kế hoạch tốt và khẳng định sự cần thiết phải giảm thiểu thời gian giữa việc phát triển các triệu chứng và bắt đầu điều trị. Một trong những mục đích của nghiên cứu là xác nhận của giao thức lâm sàng, có thể được sử dụng trong bất kỳ bệnh viện, nơi kiểm tra thần kinh nhanh chóng và CT Vì mục đích của việc thực hiện nghiên cứu này là để đánh giá tính hiệu quả của tPA trong điều kiện lâm sàng thường quy, chụp mạch không được thực hiện. Về vấn đề này, giả định về sự có mặt của tắc nghẽn tàu và đánh giá hiệu quả của việc điều trị chỉ dựa trên số liệu lâm sàng. Các nhiệm vụ nghiên cứu không bao gồm một nỗ lực để tìm hiểu xem thuốc thực sự gây ra sự tái sản xuất.

Các biến chứng chính của trị liệu huyết khối là xuất huyết não. Tỷ lệ xuất huyết trong não trong nghiên cứu tAP là 6,4%. Chỉ số này thấp hơn nhiều so với nghiên cứu châu Âu về streptokinase (21%), điều này không khẳng định được tác dụng điều trị của liệu pháp thrombolysis. Mặc dù việc sử dụng tAP gây ra một số trường hợp xuất huyết nội so với kết quả chết người, không có sự khác biệt đáng kể về mức độ tử vong trong 3 tháng giữa nhóm điều trị và nhóm đối chứng.

Nghị định thư điều trị chất hoạt hóa plasminogen mô (tAP)

Tiêu chí Lồng ghép

  • Đột qu is thiếu máu cấp tính nghi ngờ
  • Khả năng giới thiệu tAP trong vòng 3 giờ sau khi xuất hiện các triệu chứng đầu tiên
  • Sự vắng mặt của những thay đổi trong CT (ngoại trừ những dấu hiệu sớm của thiếu máu cục bộ)

Tiêu chuẩn loại trừ

  • Xuất huyết nội sọ hoặc nghi ngờ xuất huyết dưới da tự phát
  • Cải tiến nhanh, chỉ ra TIA
  • Mức độ nghiêm trọng của triệu chứng thấp nhất (đánh giá của Viện Sức khoẻ Quốc gia về Đột qu Health Sức khoẻ, dưới 5 điểm)
  • Đột qu or hoặc chấn thương đầu nghiêm trọng trong 3 tháng qua
  • Sự xuất hiện trong việc chẩn đoán xuất huyết nội sọ, có thể làm tăng nguy cơ xuất huyết sau đó ở bệnh nhân này
  • Can thiệp phẫu thuật nghiêm trọng trong 14 ngày trước
  • Chảy máu từ đường tiêu hóa hoặc đường sinh dục trong 3 tuần qua
  • Khoang động mạch không được bù trừ trong 7 ngày trước
  • Chọc dò thắt lưng trong 7 ngày trước
  • Áp suất tâm thu> 185 mm Hg. Nghệ thuật hoặc áp suất tâm trương> 110 mm Hg. Nghệ thuật hoặc nhu cầu điều trị hạ huyết áp tích cực (ví dụ với nitroprusside)
  • Việc sử dụng warfarin hoặc heparin trong 48 giờ trước (chỉ cho phép sử dụng aspirin hoặc ticlopidine)
  • Coagulopathy (tăng thromboplastin từng phần và thời gian prothrombin hoặc giảm số tiểu cầu - dưới 100.000 trong 1 μl)
  • Khả năng mang thai (phụ nữ mang thai phì phì nên mang thai âm tính)
  • Nghi ngờ viêm màng ngoài tim
  • Dấu hiệu bệnh gan nặng hoặc giai đoạn cuối của bệnh thận
  • Động kinh động kinh khi bắt đầu đột qu stroke
  • Coma tại thời điểm nhận
  • Hạ đường huyết triệu chứng

Các khuyến cáo sử dụng lâm sàng của vòi phải phù hợp với quy trình nghiên cứu. Liều lượng của thuốc là 0,9 mg / kg và không vượt quá 90 mg. Đặc biệt quan trọng là yêu cầu bệnh nhân phải trải qua không quá 3 giờ kể từ khi bắt đầu các triệu chứng đầu tiên (thời điểm phải được xác định rõ ràng) trước khi dùng thuốc. Bệnh nhân có triệu chứng suy nhược nhẹ hoặc nhanh chóng không được chỉ định. Chống chỉ định sử dụng vòi nước là dấu hiệu xuất huyết nội soi theo CT. Cuộc thử nghiệm lâm sàng không bao gồm những bệnh nhân có áp lực tâm thu vượt quá 185mmHg. Nghệ thuật hoặc áp suất tâm trương vượt quá 110 mm Hg. Nghệ thuật Trong một số trường hợp, thuốc hạ huyết áp nhẹ được sử dụng - vì vậy huyết áp đáp ứng các tiêu chí đưa vào. Mặc dù phải tuân theo yêu cầu về giao thức này, cần phải cẩn thận để tránh giảm huyết áp quá mức.

Cần thận trọng để kê toa và bệnh nhân có các hội chứng hạ huyết áp sớm khởi phát sớm trên CT. Mặc dù những bệnh nhân này không bị loại trừ từ nghiên cứu tPA, kết quả cho thấy rằng những thay đổi tần số gipodensivnyh ở bệnh nhân xuất huyết nội sọ có triệu chứng đã đạt 9% (bốn bệnh nhân như vậy đã được giới thiệu tPA, 2 - giả dược), trong khi trong tổng nhóm chỉ số này là 4%. Kể từ khi sự xuất hiện đầu gipodensivnyh thay đổi nào trên CT scan có thể chỉ ra một lỗi trong thời gian xuất hiện triệu chứng và số lượng bệnh nhân là nhỏ, nhóm bệnh nhân này, điệp khúc có lẽ tốt hơn từ việc bổ nhiệm tPA.

Dựa vào kết quả của bài kiểm tra TAP, một số chuyên gia phản đối việc sử dụng loại thuốc này, lập luận cho quan điểm của họ về tương đối cao nguy cơ biến chứng. Tuy nhiên, ngay cả khi những hạn chế này được tính đến, cần lưu ý rằng, nói chung, việc sử dụng thuốc đã làm cải thiện đáng kể về kết cục của đột qu stroke. Có vẻ như khả năng kinh nghiệm khi sử dụng thuốc tích tụ, việc sử dụng nó sẽ mở rộng. Hiện nay, các nỗ lực được thực hiện để tối ưu hóa các quy trình để giảm thiểu các biến chứng xuất huyết và để xác định liệu sự kết hợp của vòi với các thuốc khác có hiệu quả, chủ yếu là với các chất bảo vệ thần kinh.

Thuốc kích hoạt Plasminogen mô và Hồi Sinh

Trong quá trình kiểm tra TAP, tình trạng của mạch não không được kiểm tra. Bài kiểm tra được chia thành hai phần. Việc đầu tiên được hoàn thành bằng cách kiểm tra bệnh nhân 24 giờ sau khi áp dụng tAP - vào thời điểm hiệu quả điều trị vẫn chưa được chứng minh bằng cách sử dụng các thang đo lâm sàng. Hiệu quả điều trị trở nên rõ ràng hơn trong giai đoạn thứ hai của nghiên cứu - 3 tháng sau khi dùng thuốc. Một số nghiên cứu sử dụng quản lý trong vòng tủy bao gồm việc xác định các động mạch bị tắc nghẽn, làm cho nó có thể tương quan với sự tuần hoàn của động mạch với biểu hiện lâm sàng. Vì trong một số trường hợp, phục hồi lưu lượng máu được đi kèm với thoái đáng kể các triệu chứng, có thể giả định rằng tác động của tPA thể được kết hợp không chỉ với một hành động trực tiếp vào động mạch làm tắc, nhưng ảnh hưởng của nó đối với tài sản đảm bảo chính mà trải tắc thứ phát do lưu lượng máu thấp. Mặt khác, không có nghi ngờ rằng tAP thúc đẩy sự tái sản xuất của vùng bị ảnh hưởng của não, vì sự chậm trễ trong việc kê toa thuốc liên quan đến sự phát triển của xuất huyết cho thấy tái chảy máu.

Các chiến lược khác thúc đẩy tái tổ chức

Trên mô hình tắc nghẽn có thể đảo ngược của động mạch não giữa ở chuột, nó cho thấy rằng ngăn chặn sự kết dính của bạch cầu làm giảm kích thước của sự tập trung thiếu máu cục bộ. Sau thiếu máu, các tế bào nội bào trong vùng não bị ảnh hưởng làm tăng sự biểu hiện của phân tử bám dính của bạch cầu ICAM-1. Kể từ khi kích thước của vùng thiếu máu cục bộ bị giảm bởi các mô hình thực nghiệm với các kháng thể đơn dòng để ICAM-1, được giới thiệu trong tái tưới máu, chúng ta có thể giả định rằng trong thiếu máu cục bộ, phản ứng màng chậm phục hồi vào tái tưới máu. Do đó, phục hồi sự truyền dịch có thể hoàn chỉnh hơn khi ức chế sự kết dính bạch cầu.

Một yếu tố khác có khả năng làm giảm lưu lượng máu trong não khi tái máu là huyết khối của các mạch máu nhỏ. Có thể là sự giải thể của các thrombi này là một thành phần quan trọng của hành động của tAP. Các thuốc chống huyết khối, ví dụ, aspirin hoặc heparin, cũng có thể hữu ích trong những trường hợp này.

Để cải thiện sự truyền dịch sau khi thiếu máu, các chiến lược khác có thể được thực hiện, hiệu quả của nó đã được nghiên cứu cả ở động vật thí nghiệm và ở bệnh nhân. Trong số đó, tăng huyết áp và hemodilution được nghiên cứu kỹ lưỡng nhất. Các khả năng gây cảm ứng huyết áp động mạch được nghiên cứu tốt trong ví dụ về chấn thương sọ não, trong đó tăng áp lực nội sọ giới hạn sự truyền dịch não. Tăng huyết áp động mạch thường được sử dụng trong điều trị xuất huyết dưới ổ cứng, trong đó co mạch máu của mạch não giảm sự chảy máu và có thể dẫn đến tổn thương não do thiếu máu cục bộ thứ phát.

Các nội mô được giải phóng bởi oxit nitric cũng đóng một vai trò quan trọng trong việc tái sản xuất mô não. Oxit nitric được sản xuất trong nhiều mô khác nhau, bao gồm nội mô, nơi nó đóng vai trò là trung gian giữa tế bào và tế bào. Nitric oxide, có hiệu lực giãn mạch mạnh, thường duy trì lưu lượng máu động mạch, nhưng cũng có thể là trung gian của tổn thương thần kinh thiếu máu cục bộ. Ảnh hưởng lên mức oxit nitric đối với các mô hình thí nghiệm thiếu máu não cho kết quả mâu thuẫn, vì kết quả phụ thuộc vào mối quan hệ giữa ảnh hưởng của nó đối với sự truyền dịch trong não và tác dụng gây độc thần kinh.

Trong điều kiện lâm sàng trong giai đoạn cấp của đột qu,, không nhất thiết phải cố gắng kiểm soát huyết áp trong phạm vi hẹp, trừ trường hợp đã được đề cập ở trên khi bệnh nhân được tiêm tAP. Mặc dù về lâu dài, tăng huyết áp là một yếu tố nguy cơ cho đột qu,, trong giai đoạn cấp tính của đột qu,, nó có thể giúp cải thiện sự truyền dịch. Chỉ khi huyết áp tăng lên đến mức giới hạn nguy hiểm thì cần phải can thiệp thích hợp. Trong giai đoạn cấp tính của thuốc hạ huyết áp đột quỵ thường bị lật, nhưng nó được chống chỉ định ở những bệnh nhân dùng thuốc chẹn bêta, như việc chấm dứt nhập học của họ có thể gây ra thiếu máu cục bộ, đại lý do đó, ưu tiên cơ tim làm giảm các triệu chứng của tắc động mạch. Hiệu quả dược động học của thuốc như vậy sẽ ảnh hưởng đến đáp ứng co bóp của mạch máu, dòng máu não và tính chất lưu biến của máu.

Halidor (bcycliklan) làm tăng đáng kể lượng máu lưu thông trong mạch máu ở vùng thiếu máu, mà không gây ra ảnh hưởng "ăn cắp". Theo kết nối này, dữ liệu theo đó bacciclan có thể thư giãn các mạch biến đổi mạch có thể được đề cập đến. Với thiếu máu, khả năng ức chế khả năng hồng cầu di chuyển tăng. Việc sử dụng bcycliklene gây ra hai tác động gây bệnh: ức chế sự thẩm thấu của osmotic và độ nhớt của cytosol hồng cầu và cũng loại bỏ sự phân bố không đồng nhất của protein màng.

Tần suất đóng lại các mạch máu bị stenotic sau khi deobliteration catabolic bằng phương pháp Dotter có thể được giảm đáng kể với việc sử dụng bicyclan. Trong một nghiên cứu mù đôi, Zeitler (1976) phát hiện ra rằng biciclane với liều 600 mg mỗi ngày làm giảm tần suất huyết khối mạch máu lại với sự phục hồi bệnh nhân đến mức tương tự như ASA.

Các thành phần riêng biệt của độ nhớt của toàn bộ máu và sự co dãn của tiểu cầu, coagulability - khác nhau với một hiệu ứng dược lý nhất định. Phân tích tương quan cho thấy một mối quan hệ tuyến tính giữa nồng độ biciclane và sự giảm tập tính tự phát của tiểu cầu. Thuốc giảm sự bắt giữ adenosine bằng tiểu cầu, đồng thời ức chế sự phát tán serotonin do lượng tiểu cầu. Điều này, trước hết, liên quan đến protein của beta-thromboglobulin (P-TG). Theo dữ liệu mới nhất, nội dung của beta-TG nên tương quan với AH. Với việc sử dụng bicyclic, mức beta-TG trong huyết tương giảm đáng kể.

Benzyclan ngăn chặn các kênh Ca, giảm nồng độ nội bào Ca 2+, kích hoạt NO-synthetase, làm tăng sản xuất NO. Đồng thời ingibiruetfosfodiesterazu chọn lọc chặn các thụ thể serotonin 5-HT trong tiểu cầu và hồng cầu, và sự tích tụ của AMP vòng, mà gián tiếp ảnh hưởng đến giảm bạch cầu bám dính, cho phép khôi phục lại lưu lượng máu trong microvessels.

Do đó, việc sử dụng Galidor ở bệnh nhân bị đột qu becomes trở nên dễ hiểu. Liều được khuyến cáo của thuốc nên ít nhất 400 mg trong một liều hàng ngày. Thời gian của thuốc phụ thuộc vào bệnh lý mạch máu biểu hiện và dao động từ 3 tuần đến 3 tháng, sau đó là các đợt lặp lại trong 6 tháng.

Đồng thời chúng ta không nên quên một thực tế rằng việc sử dụng bencyclane ở bệnh nhân có bệnh lý tim mạch nghiêm trọng có thể làm tăng nhịp tim nhanh, tuy nhiên chỉ ra rằng ở 90% số bệnh nhân bị tác dụng phụ và biến chứng trong việc áp dụng bencyclane.

Chống chỉ định cho việc bổ nhiệm thuốc là tachyarhythmia, suy thận hoặc suy gan, tuổi từ 18 tuổi.

Halidor tương thích với các chế phẩm của các nhóm dược liệu khác, tuy nhiên, khi kết hợp với glycosid tim và thuốc lợi tiểu, cần theo dõi mức kali trong huyết thanh do sự phát triển hạ kali máu. Khi kết hợp với những thuốc này và thuốc làm suy nhược cơ tim, liều của Halidor giảm xuống còn 200 mg mỗi ngày.

Phòng ngừa các cơn thiếu máu tái phát

Các nghiên cứu liên tục cho thấy có nguy cơ cao mở rộng theo thời gian vùng thiếu máu cục bộ hoặc sự xuất hiện của đột qu repeated lặp lại ở một phần khác của não. Điều này tương ứng với khái niệm phần lớn các cơn đột qu is do thiếu máu cục bộ là do tắc nghẽn trong tự nhiên, với tắc mạch là tim hoặc các mảng xơ vữa động mạch ở các mạch lớn. Theo đó, người ta tin rằng sớm bắt đầu điều trị bằng các thuốc chống huyết khối có thể làm giảm nguy cơ các cơn thiếu máu cục bộ lặp đi lặp lại. Tuy nhiên, hiệu quả của cách tiếp cận này không thể được coi là đã được chứng minh, vì hầu hết các nghiên cứu đã công bố đã ước tính tần suất tái phát bệnh trầm trọng ở những bệnh nhân được đưa vào nghiên cứu này vài tuần hoặc vài tháng sau khi đột qu stroke. Hiện nay, một số thử nghiệm lâm sàng đang được tiến hành để đánh giá hiệu quả của liệu pháp sớm với các thuốc chống huyết khối để ngăn ngừa sự mở rộng của vùng thiếu máu và ngăn ngừa các cơn thiếu máu cục bộ tiếp theo.

Hình thành và tăng huyết khối xảy ra với sự tham gia của tiểu cầu và thrombin. Mặc dù thứ nhất hoặc thứ hai trong số các yếu tố này có thể đóng một vai trò quan trọng hơn trong một trường hợp nhất định, cả hai đều có thể góp phần vào sự tái phát đột qu early sớm. Hầu hết các nghiên cứu đã được công bố đều dành cho việc đánh giá hiệu quả của các thuốc chống tiểu cầu và dựa trên việc sử dụng lâu dài aspirin hoặc ticlopidine để ngăn ngừa tái phát đột qu in ở bệnh nhân không có nguyên nhân gây ra đột qu clearly rõ rệt. Những nghiên cứu như vậy nên lớn, vì nguy cơ đột qu even ngay cả trong quần thể này tương đối nhỏ. Trong những năm gần đây, một số xét nghiệm đã được thực hiện đánh giá hiệu quả của thuốc trong giai đoạn sau đột qu intermediate trung bình, khi nguy cơ tái phát đột qu is là cao.

Aspirin

Aspirin (axit acetylsalicylic) ức chế không thể đảo ngược cyclooxygenase bằng cách acetyl hóa dư lượng serine có ý nghĩa quan trọng của enzyme. Cyclooxygenase thúc đẩy việc chuyển đổi axit arachidonic thành nhiều loại eicosanoids, bao gồm prostaglandins và thromboxanes. Mặc dù aspirin có thể có một hiệu quả khác nhau, sự ức chế cyclooxygenase là rất quan trọng để ngăn ngừa huyết khối. Do tiểu cầu không có hạt nhân nên chúng không thể tổng hợp được một loại enzym mới sau khi cyclooxygenase có thể bị ức chế bởi aspirin. Vì vậy, với mục đích này, nên dùng thuốc mỗi ngày một lần, mặc dù giai đoạn loại trừ một nửa của nó không quá 3 giờ, nhưng thời gian tác dụng của nó tương ứng với tuổi thọ của tiểu cầu.

Aspirin là thuốc thường được sử dụng nhất để giảm nguy cơ tái phát đột qu stroke. Ít nhất có bốn thử nghiệm lâm sàng chính đã được thực hiện chứng minh hiệu quả của aspirin ở những bệnh nhân bị TIA hoặc đột qu.. Hạn chế của các xét nghiệm này là, nói chung, đánh giá hiệu quả của thuốc bao gồm không chỉ lặp lại đột qu,, mà còn các sự kiện khác, ví dụ như hậu quả chết người. Do đó, hiệu quả dự phòng của aspirin đối với thiếu máu tim làm cho việc giải thích kết quả một số nghiên cứu đối với đột qu rec tái phát rất khó khăn. Tuy nhiên, aspirin được khuyến cáo cho tất cả các bệnh nhân không dùng các thuốc chống tiểu cầu khác hoặc thuốc chống đông máu.

Mặc dù bằng chứng về khả năng của aspirin để giảm nguy cơ đột qu rec tái phát không có gì nghi ngờ, nhưng phân tích kết quả của các nghiên cứu này cần phải hiểu rõ những chi tiết cụ thể của vấn đề này. Do đó, nguy cơ đột qu rec thường là khá thấp - 5-10% mỗi năm. Khi điều trị với aspirin, chỉ số này giảm khoảng 25%. Đôi khi sự cần thiết của một số lượng lớn bệnh nhân, cần thiết cho việc tiến hành các nghiên cứu như vậy, được hiểu nhầm là dấu hiệu của hiệu quả thấp của aspirin. Các nhóm bệnh nhân lớn nên được điều tra ngay cả khi những người có nguy cơ cao bị tái phát đột qu are được chọn, vì trong trường hợp này khả năng các giai đoạn như vậy là khá nhỏ. Mặt khác, đôi khi có một ấn tượng sai lầm rằng antiaggregants hoàn toàn ngăn ngừa đột qu stroke. Tuy nhiên, thuốc chỉ làm giảm nguy cơ đột qu,, trong khi nguy cơ tái phát đột qu is giảm xuống chỉ bằng dưới một nửa. Do đó, những người đã bị đột qu should nên được thông báo về nguy cơ đột qu continuing liên tiếp và hiệu quả tương đối của aspirin. Bệnh nhân có nguy cơ tái phát đột qu high cao cần được thông báo về phương pháp điều trị hiện đại có thể được sử dụng trong trường hợp đột qu new mới. Trong những năm gần đây nó đã chứng minh rằng aspirin do giai đoạn đột quỵ cấp tính (48 giờ đầu tiên sau khi khởi phát triệu chứng), giảm tỷ lệ tử vong sớm và tần suất đột quỵ tái phát tái phát, nhưng dường như không có ảnh hưởng đáng kể đến mức độ khuyết tật còn sót lại.

Có những tranh cãi liên quan đến liều tối ưu của aspirin trong dự phòng thứ phát của đột qu secondary. Bằng chứng lâm sàng gợi ý rằng với liều 75mg / ngày, aspirin có thể làm giảm nguy cơ đột qu effectively và giảm nguy cơ tử vong do nhồi máu cơ tim. Dữ liệu thí nghiệm cho thấy liều aspirin thấp có thể ức chế hoàn toàn cyclooxygenase. Vì các tác dụng phụ đường tiêu hóa phụ thuộc liều lượng nên nên dùng liều thấp hơn. Tuy nhiên, vẫn còn là một câu hỏi mở cho dù liều cao hơn của thuốc có tác dụng bảo vệ bổ sung mà lớn hơn nguy cơ của các phản ứng phụ. Trong những năm gần đây, các chuyên gia đã đưa ra nhận xét chung rằng liều aspirin thấp có hiệu quả trong điều trị các bệnh tim mạch, nhưng không có sự đồng thuận về việc sử dụng aspirin trong điều trị đột qu stroke.

Có những ý kiến mâu thuẫn về liều lượng aspirin cần thiết để giảm nguy cơ đột qu, vì không có nghiên cứu nào có kết quả rõ ràng giải quyết vấn đề này. Nó đã được chứng minh rằng liều cao hơn aspirin có thể có hiệu quả ở một số bệnh nhân đề kháng với tác dụng chống tiểu cầu của liều aspirin thấp. Có thể là sự ức chế hoạt động cyclooxygenase - không phải là cơ chế duy nhất của hành động của aspirin trong các bệnh mạch máu não, vì nó acetylates và một loạt các protein khác. Kể từ khi aspirin liều thấp có hiệu quả trong việc ngăn ngừa tử vong do bệnh tim thiếu máu cục bộ và không có bằng chứng cho thấy cơ chế tắc mạch máu não khác với tắc mạch máu tim, có khả năng là aspirin liều thấp nên hiệu quả ở bệnh nhân đột quỵ.

Thực hành hiện nay là phải gán một aspirin liều thấp (75 mg / ngày) làm giảm nguy cơ của bệnh mạch máu trong dân số nói chung và liều trung bình (325 mg / ngày) - ở bệnh nhân có nguy cơ cao hơn, với sự xuất hiện của tác dụng phụ đáng kể, có thể giảm liều . Liều cao của aspirin (1300 mg / ngày) chỉ được thể hiện khi các đợt bệnh mạch vành xuất hiện so với điều trị chuẩn.

Tác dụng phụ thường gặp nhất của aspirin là rối loạn dạ dày-ruột, xảy ra ở 2-10% bệnh nhân dùng liều giảm đau chuẩn. Tỷ lệ này tăng đáng kể (lên đến 30-90%), khi aspirin được kê cho những người trước đây bị loét đường tiêu hóa hoặc viêm dạ dày. Tác dụng phụ đường ruột bao gồm ợ nóng, buồn nôn, khó chịu vùng thượng vị. Những tác động này phụ thuộc liều lượng và được giải thích (ít nhất một phần là do tác dụng kích thích cục bộ của thuốc trên niêm mạc đường tiêu hóa. Nói chung, các chế phẩm trong vỏ bọc trong ruột được đa số bệnh nhân dung nạp tốt hơn, bao gồm những người trước đây bị loét dạ dày hoặc viêm dạ dày. Ngoài ra, để phòng ngừa các phản ứng phụ, nên dùng aspirin trong bữa ăn hoặc cùng với các thuốc kháng acid.

Aspirin nên được sử dụng cẩn thận ở những bệnh nhân có rối loạn dạ dày-ruột hoạt tính (như viêm dạ dày hoặc loét), cũng như các đường phố bị mắc những bệnh này trong quá khứ. Đối với loại bệnh nhân này, nên theo dõi thường xuyên, dùng aspirin liều thấp, và xét nghiệm chảy máu dạ dày ruột tiềm ẩn. Cũng nên lưu ý khi kê toa aspirin cho những bệnh nhân tiêu thụ rượu hoặc dùng corticosteroid. Chống chỉ định duy nhất tuyệt đối đối với việc bổ nhiệm aspirin là tình trạng quá mẫn với salicylat.

Sự kích thích dạ dày do aspirin kéo dài có thể dẫn đến chảy máu dạ dày-ruột dạ dày không đau. Với sự mất máu đáng kể, thiếu máu thiếu sắt có thể phát triển.

Hầu hết các trường hợp tác dụng độc của aspirin là do sử dụng liều vượt xa những liều dùng để phòng ngừa đột qu stroke. Các triệu chứng đầu tiên của ngộ độc cấp tính hoặc mãn tính thường là ù tai và mất thính giác. Những biểu hiện này thường xảy ra với việc giảm liều aspirin. Khi quá liều quá liều aspirin xảy ra tình trạng acid chuyển hóa, biểu hiện bởi buồn ngủ, nhầm lẫn, buồn nôn, tăng thông khí phế quản. Với việc dùng aspirin quá liều, có thể gây ra một kết cục chết người, liên quan đến rối loạn chức năng của nhiều cơ quan.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Ticlopidine

Thuốc ngăn chặn sự kết hợp của tiểu cầu, ức chế con đường adenosin diphosphate. Cũng như aspirin, hiệu quả của ticlopidine là không thể đảo ngược.

Các Ticlopidine nghiên cứu và aspirin trong đột quỵ (Ticlopidine Aspirin Stroke Study - TASS) đã so sánh hiệu quả của aspirin và Ticlopidine trong việc ngăn ngừa đột quỵ tái phát. Kết quả của nghiên cứu cho thấy ticlopidine có hiệu quả cao hơn aspirin. Cuộc thử nghiệm bao gồm 3069 bệnh nhân - tần số đột quỵ tái phát gây tử vong hoặc không tử vong 3 năm sau khi bắt đầu điều trị là 10% cho Ticlopidine và aspirin cho - 13%, do đó, các tác dụng bảo vệ của Ticlopidine cao 21%. Lợi thế của ticlopidine duy trì trong suốt thời gian nghiên cứu 5 năm.

Tiêu chảy, thường kèm theo co thắt ở bụng, là tác dụng phụ thường gặp nhất của ticlopidine. Nó thường giảm đi do giảm tạm thời liều lượng thuốc. Bruises, petechiae, chảy máu mũi, microhematuria cũng được ghi nhận trong các thử nghiệm lâm sàng, nhưng chảy máu đường tiêu hóa đã được hiếm. Giống như aspirin, ticlopidine nên được hủy bỏ một tuần trước khi phẫu thuật theo kế hoạch.

Trong một tỷ lệ nhỏ bệnh nhân, ticlopidine gây ra sự thay đổi máu, thường là trong 3 tháng đầu điều trị. Trong trường hợp này, bạch cầu trung tính là phổ biến nhất (2,4%). Hiếm khi quan sát thấy giảm bạch cầu, thậm chí biến chứng hiếm hơn - thiếu máu bất sản, pancytopenia, giảm tiểu cầu, ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối, giảm tiểu cầu miễn dịch. Mỗi 2 tuần một lần trong 3 tháng đầu điều trị với ticlopidine, nên thực hiện xét nghiệm lâm sàng để đếm số lượng tiểu cầu và xác định công thức bạch cầu. Ticlopidine nên được rút ngay lập tức nếu phát hiện thấy máu, hoặc là nhiễm trùng hoặc chảy máu.

Ngoài ra, khi dùng ticlopidine, có thể phát ban da và ngứa, nhưng hiếm khi xảy ra. Trong thử nghiệm lâm sàng của ticlopidine, phát ban đã được phát hiện ở 5% bệnh nhân. Thông thường chúng xảy ra trong 3 tháng đầu điều trị. Trong một số trường hợp, ticlopidine có thể được kê toa lại sau khi có sự cố y tế đủ để làm phát ban - tác dụng phụ này có thể không tái phát.

Giống như aspirin, nên dùng ticlopidine một cách thận trọng ở những bệnh nhân bị loét dạ dày hoặc viêm dạ dày trong giai đoạn trầm trọng. Nhưng từ đó, không giống như Aspirin, Ticlopidine là không gây kích ứng niêm mạc đường tiêu hóa, nó nên được ưa thích với aspirin ở những bệnh nhân. Ticlopidine nên được sử dụng cẩn thận ở những bệnh nhân bị chảy máu nhiều. Sự an toàn của thuốc kết hợp với aspirin, warfarin và thuốc tan huyết không được nghiên cứu.

Vì ticlopidine được chuyển hóa trong gan, nên chăm sóc khi dùng thuốc cho bệnh nhân bị tổn thương gan. Với suy gan, nó là chống chỉ định.

clopidogrel

Thuốc, gần hóa học với ticlopidine, có một cơ chế hoạt động tương tự. Nghiên cứu cho thấy hiệu quả của nó như một phương tiện dự phòng thứ cấp các cơn thiếu máu cục bộ. Khi so sánh các kết quả nghiên cứu ở những bệnh nhân bị đột quỵ, nhồi máu cơ tim và bệnh mạch máu ngoại vi đã được phát hiện ra rằng trong nhóm nhận clopidogrel, đột quỵ, nhồi máu cơ tim hoặc tử vong liên quan đến bệnh mạch máu, được nhìn thấy trong 9,78% bệnh nhân, trong khi ở nhóm , người dùng aspirin, các đợt tương tự phát sinh ở 10,66% bệnh nhân. Không giống như ticlopidin, clopidogrel không gây ra sự thay đổi máu. Hiện nay, việc sử dụng thuốc nhằm ngăn ngừa đột qu secondary thứ phát được FDA chấp thuận.

trusted-source[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Nhà điêu khắc

Trong nghiên cứu ESPS2 nó đã chỉ ra rằng uống dipyridamole ở liều 200 mg hai lần một ngày (dưới dạng viên nén với phóng chậm) là có hiệu quả như aspirin (25 mg, 2 lần mỗi ngày) ở những bệnh nhân với TIA hoặc đột quỵ nhỏ trong việc ngăn ngừa đột qu,, nhồi máu cơ tim và kết quả chết người liên quan đến tổn thương mạch máu. So với giả dược, giảm tương đối nguy cơ đột qu or hoặc tử vong là 13% đối với aspirin và 15% đối với dipyridamole. Nó cũng chỉ ra rằng sự kết hợp của dipyridamole (theo hình thức liên tục phát hành tablet) aspirin và hiệu quả hơn làm giảm nguy cơ tái phát đột quỵ (37%) so với giả dược và sử dụng aspirin đơn độc (22%). DDA có chứa 200 mg dipyridamole (với sự duy trì kéo dài) và 25 mg aspirin đã được FDA chấp thuận sử dụng như một phương tiện phòng ngừa thứ phát của đột qu secondary.

trusted-source[17], [18],

Heparin

Đó là một họ các phân tử tự nhiên được tìm thấy trong các tế bào mast. Thuốc thường lấy từ phổi hoặc mô tiêu hóa của gia súc. Heparin là một glycosaminoglycan. Trọng lượng của nó trung bình phân tử khoảng 12 000. Bởi vì heparin tĩnh mạch quản lý và, do đó, được đặc trưng bởi sự khởi đầu nhanh chóng hành động cho nó, nó được sử dụng trong những trường hợp khi nó là cần thiết để có được một tác dụng kháng đông nhanh, ví dụ, để phòng ngừa thứ cấp bách của đột quỵ. Heparin được sử dụng ở những bệnh nhân có nguy cơ đột qu highest cao nhất dưới sự kiểm soát của các chỉ số phòng thí nghiệm. Để điều trị lâu dài, hãy dùng warfarin - thuốc chống đông, được chỉ định bên trong.

Trong khi antgreggregants ngăn sự tập hợp tiểu cầu và làm chậm sự hình thành và phát triển của huyết khối, heparin và warfarin trực tiếp ức chế sự đông máu. Khi dùng liều đầy đủ, heparin có thể ngăn chặn hoàn toàn quá trình đông máu.

Heparin hoạt động như một chất xúc tác, đẩy nhanh phản ứng, trong đó antithrombin III trung hòa thrombin, một enzyme tạo điều kiện chuyển đổi fibrinogen thành fibrin. Vì fibrin là protein huyết khối chính, sự phong tỏa các sản phẩm của nó ngăn ngừa sự hình thành thrombogen. Ở liều lượng thấp, heparin ngăn ngừa chuyển đổi yếu tố X thành prothrombin và sau đó đến thrombin.

Mặc dù không có bằng chứng lâm sàng trực tiếp hỗ trợ hiệu quả của heparin trong giai đoạn cấp tính của đột quỵ, ứng dụng của nó được hỗ trợ bởi dữ liệu cho thấy sự hiệu quả điều trị của warfarin vì cả hai loại thuốc ức chế đông máu, mặc dù do cơ chế khác nhau. Kể từ khi hành động chống đông của warfarin được thể hiện chậm trong tình huống khẩn cấp, nơi nó là cần thiết để có được một hiệu quả nhanh chóng (ví dụ, tại nguy cơ tái tắc mạch đột quỵ trong vài ngày đầu tiên sau khi tai nạn mạch máu não) được sử dụng heparin. Heparin là thuốc chống đông máu tốc độ cao được sử dụng cho đến khi tác dụng điều trị của warfarin được thể hiện đầy đủ.

Kể từ khi heparin liều thấp chỉ ngăn chặn sự hoạt hóa của thrombin, họ có thể sẽ là hữu ích nhất đối với công tác phòng chống huyết khối và có thể tương tự như tác dụng của thuốc kháng tiểu cầu, cảnh báo kết tập tiểu cầu (Trial Stroke Internastional, 1996). Liều cao heparin không hoạt hóa thrombin, vì vậy chúng hữu ích hơn trong trường hợp đã xảy ra hoạt động của thrombin và mục tiêu điều trị là ngăn ngừa sự phát triển của huyết khối. Như vậy, từ một quan điểm lý thuyết, mục đích chính của heparin là để ngăn chặn tắc hoàn toàn động mạch hoặc một phần zatrombirovannoy để ngăn chặn lan truyền cục từ một đường sang bên kia.

Vì heparin nên đặc biệt hữu ích trong trường hợp có huyết khối, thường được sử dụng ở những bệnh nhân bị thiếu máu não với các triệu chứng chập chờn hoặc nhấp nháy, khi chỉ có một phần của lưu vực động mạch bị ảnh hưởng. Ví dụ, heparin được chỉ định khi các triệu chứng của thiếu máu cục bộ não, với thoáng qua trong tự nhiên, không ngừng đổi mới và phát triển ( "TIA-crescendo") hoặc bằng cách trở thành dai dẳng, có xu hướng tiến triển (phát triển đột quỵ). Nếu các triệu chứng của thiếu máu đã ổn định và đột qu is được coi là hoàn chỉnh, heparin không được sử dụng. Vì ban đầu khó có thể dự đoán được điều này hoặc mạch máu sẽ phát triển trong tương lai như thế nào, nó có ý nghĩa để chỉ định heparin trong giai đoạn cấp tính nhất của đột qu is thiếu máu cục bộ. Sau khi bắt đầu các triệu chứng, triệu chứng thường phát triển, và một cơn đột qu that có vẻ như đã được hoàn thành, trên thực tế, có thể tiến triển. Bắt đầu điều trị nhằm ngăn ngừa sự lây lan của đột qu after sau khi mở rộng đột ngột vùng thiếu máu do sự tham gia của một phần bổ sung của hồ bơi mạch có thể là quá muộn.

Việc sử dụng heparin trọng lượng phân tử thấp làm tăng đáng kể khả năng điều trị. Thử nghiệm một phân số trọng lượng phân tử thấp của heparin ở bệnh nhân có huyết khối tĩnh mạch sâu ở chi dưới cho thấy ở trạng thái này hiệu quả và thuận tiện hơn so với chuẩn chuẩn bị heparin.

Trong một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên nhỏ, heparin trọng lượng phân tử thấp được kê toa ở bệnh nhân bị đột qu.. Kết quả cho thấy khả năng cải thiện kết cục thần kinh trong 6 tháng (so với giả dược) với nguy cơ biến chứng xuất huyết thấp. Điều trị được bắt đầu trong vòng 48 giờ sau khi khởi phát triệu chứng và tiếp tục trong 10 ngày, sau đó ông được bổ nhiệm làm như aspirin (mặc dù, như một quy luật, aspirin không được chấp nhận hoãn đến 10-12 ngày). Kể từ khi điều trị sớm với aspirin được công nhận là có hiệu quả, điều quan trọng là phải so sánh hiệu quả của heparin trọng lượng phân tử thấp với aspirin trong trường hợp này.

Tác dụng phụ của heparin chỉ liên quan đến tác dụng chống đông. Tác dụng phụ chính là xuất huyết, có thể khác nhau về mức độ nghiêm trọng từ vết thâm tím nhỏ đến chảy máu nhiều. Quan tâm đặc biệt là khả năng heparin dẫn đến xuất huyết nội sọ và thúc đẩy sự chuyển đổi xuất huyết của nhồi máu. Điều này đòi hỏi sự thận trọng trong việc điều trị thuốc chống đông máu ở bệnh nhân bị đột qu card do tim mạch. Nguy cơ xuất huyết cao nhất trong 3 ngày đầu sau khi bị đau tim. Về vấn đề này, nên trì hoãn việc chỉ định thuốc chống đông máu ở những bệnh nhân bị đột qu card do tim mạch. Không có một tiêu chuẩn nào được chấp nhận rộng rãi đối với sự đột qu vast khổng lồ, nhưng nhìn chung người ta chấp nhận rằng bất cứ trường hợp nhồi máu nào liên quan đến hơn 1/3 của bán cầu não đều nên được đưa vào loại này.

Cần thận trọng đặc biệt khi dùng heparin cho bệnh nhân có nguy cơ cao bị biến chứng xuất huyết. Nhóm này bao gồm các bệnh nhân sau phẫu thuật, bệnh nhân bị bệnh đường tiêu hóa, ví dụ, loét dạ dày, viêm túi mật hoặc viêm đại tràng. Việc thiếu thông tin đáng tin cậy về hiệu quả điều trị của heparin ở bệnh nhân bị đột qu makes làm cho việc đánh giá tỷ lệ nguy cơ-lợi ích của heparin rất khó khăn. Người ta khuyên rằng các thuốc chống tiểu cầu hoặc liều thấp warfarin có thể được sử dụng thay cho heparin có nguy cơ chảy máu đáng kể.

Heparin cũng có thể gây giảm tiểu cầu cấp tính, ảnh hưởng trực tiếp đến tiểu cầu hoặc kích thích sản xuất các kháng thể thúc đẩy sự kết hợp tiểu cầu phụ thuộc heparin. Kể từ khi giảm tiểu cầu có thể ánh sáng, ngay cả sau khi điều trị kéo dài, điều trị bằng heparin cần chỉ hủy ở tỷ lệ đáng kể của số lượng tiểu cầu (dưới 100.000 / mm 3 ). Mặc dù có phản ứng dị ứng, nhưng hiếm khi quan sát được.

Warfarin

Một số yếu tố đông máu trong quá trình kích hoạt phải chịu carboxyl hóa - phản ứng enzyme diễn ra với sự tham gia của vitamin K. Phá vỡ sự trao đổi chất của vitamin K, warfarin làm giảm việc sản xuất của các yếu tố và, do đó, ức chế huyết khối.

Điều quan trọng cần lưu ý là warfarin không ảnh hưởng trực tiếp đến quá trình đông máu và không làm giảm các yếu tố đông máu đã hoạt động, do đó sự khởi đầu của nó phụ thuộc vào thời gian mà quá trình chuyển hóa các yếu tố kích hoạt xảy ra. Thông thường, để đạt được hiệu quả tối đa của warfarin, cần phải có vài ngày điều trị thường xuyên. Uống liều tăng trong vài ngày đầu điều trị không làm tăng nhanh hiệu quả, nhưng có thể làm cho nó khó đạt được liều ổn định.

Khả năng của warfarin để giảm nguy cơ đột qu card do cardioembolic được thiết lập tốt. Hiệu quả của nó được chứng minh bằng nhiều năm kinh nghiệm trong các bệnh nhân có khuyết tật tim và van nhân tạo, trong đó nguy cơ đột qu is cao nhất. Cho đến gần đây, rung tâm nhĩ, không liên quan đến bệnh tim van tim, không được coi là dấu hiệu cho việc chỉ định warfarin. Tuy nhiên, trong một số thử nghiệm lâm sàng gần đây, người ta đã chỉ ra rằng trong nhóm bệnh nhân này warfarin làm giảm 68% nguy cơ đột qu, mà không làm tăng khả năng xảy ra các biến chứng xuất huyết chính. Trong hai nghiên cứu này, warfarin được so sánh với aspirin. Trong một nghiên cứu, aspirin ở liều 75 mg / ngày không làm cho bất kỳ tác động tích cực đáng kể trong khác - Aspirin ở liều 325 mg / ngày giảm nguy cơ đột quỵ ở những bệnh nhân, và tác động được đánh dấu nhất ở những bệnh nhân tăng huyết áp.

Nó cho thấy warfarin có hiệu quả như aspirin, và nguy cơ biến chứng xuất huyết trong việc sử dụng nó không cao như nó thường được tin tưởng. Do đó, warfarin có thể được coi là một loại thuốc được lựa chọn ở những bệnh nhân có chứng loạn nhịp tim. Ngoại lệ được thực hiện bởi những người trẻ tuổi không có các yếu tố nguy cơ khác về đột qu stroke (ví dụ như tăng huyết áp động mạch, tiểu đường, hút thuốc lá, bệnh tim). Nguy cơ đột qu in ở những bệnh nhân bị rung tâm nhĩ được phân lập không cao như thế để biện minh cho việc sử dụng warfarin.

Warfarin hiếm khi gây ra bất kỳ phản ứng phụ đáng kể nào không liên quan đến tác dụng chống đông của nó. Như trong trường hợp heparin, xuất huyết từ các vết thâm tím đến các đợt xuất huyết to là tác dụng phụ chính của warfarin.

Sự an toàn của việc sử dụng lâu dài warfarin đã được khẳng định trong nhiều nghiên cứu trên một loạt các chỉ định. Các biến chứng xuất huyết thường kết hợp với một thuốc chống đông máu cao trong huyết tương, đòi hỏi phải thường xuyên theo dõi tình trạng của bệnh nhân. Tuy nhiên, các biến chứng xuất huyết có thể xảy ra ngay cả với nồng độ điều trị của thuốc trong máu - khi một vết loét dạ dày hoặc chấn thương xảy ra.

Warfarin có thể gây ra hoại tử, nhưng biến chứng này rất hiếm. Hầu hết những trường hợp này đều ghi nhận ở phụ nữ và xảy ra khi bắt đầu điều trị, mặc dù không phải lúc nào cũng sau khi dùng thuốc đầu tiên. Hoại tử bao gồm da và các mô dưới da ở những vùng có mỡ dưới da được phát hiện nhiều nhất ở bụng, ngực, mông, đùi.

Đôi khi, khi điều trị warfarin, phản ứng dị ứng và viêm da xảy ra. Mô tả và một số rối loạn dạ dày-ruột (buồn nôn, nôn mửa, tiêu chảy).

Các phương pháp điều trị đột qu Other khác

Phẫu thuật điều trị đột qu stroke

Nghiên cứu khu vực Bắc Mỹ của cảnh endarterectomy ở những bệnh nhân bị hẹp động mạch cảnh có triệu chứng biểu hiện (các khu vực Bắc Mỹ có triệu chứng động mạch cảnh Endarterectomy Trial - NASCET) đã chứng minh hiệu quả của cảnh endarterectomy ở bệnh nhân hẹp động mạch cảnh lớn hơn 70% ở phía bên bị ảnh hưởng. Điều quan trọng cần lưu ý rằng nghiên cứu này không phân biệt các tổn thương liên quan đến sự tham gia của các tàu lớn và nhỏ, cũng như đột quỵ và TIA. Nghiên cứu cho thấy nhóm này có nguy cơ tái phát cao, đặc biệt là trong vài tuần đầu sau khi thiếu máu cục bộ. Điều này khẳng định quan điểm cho rằng hiệu quả tối đa đạt được trong endarterectomy khi phẫu thuật được thực hiện càng sớm càng tốt - trong vòng vài ngày sau khi tập phim thiếu máu cục bộ ban đầu.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.