^

Sức khoẻ

Thuốc giãn cơ

, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Giãn cơ (MP) - thuốc này giúp làm dịu cơ bắp vân (tự nguyện) và sử dụng để tạo ra một mioplegii nhân tạo trong khoa gây mê và hồi sức cấp cứu. Khi bắt đầu sử dụng nó, thuốc giãn cơ được gọi là thuốc giống Curare. Điều này là do thực tế là sự giãn cơ đầu tiên - tubocurarine clorua là curar ống kiềm chính. Những thông tin đầu tiên về chất nhựa cây độc thâm nhập vào châu Âu hơn 400 năm trước đây, sau khi sự trở lại của chuyến thám hiểm Columbus' từ Mỹ, nơi người Mỹ bản địa sử dụng chất nhựa cây độc để bôi trơn các đầu mũi tên ở bắn cung. Năm 1935, vua bị cô lập khỏi curare alkaloid tự nhiên chính của nó - tubocurarine. Đối với người đầu tiên clorua thời gian tubocurarine được sử dụng trong bệnh viện ngày 23 Tháng 1 năm 1942 tại Bệnh viện Montreal Homeopathic Tiến sĩ Harold Griffith và cư dân của ông Enid Johnson trong ruột thừa phẫu thuật sửa ống nước 20 tuổi. Thời điểm này là cuộc cách mạng về gây mê. Đó là với sự xuất hiện trong kho vũ khí của phương tiện y tế một phẫu thuật giãn cơ có một sự phát triển nhanh chóng, trong đó đã cho phép nó để đạt được những đỉnh cao của ngày hôm nay và thực hiện các biện pháp can thiệp phẫu thuật trên tất cả các bộ phận cơ thể ở những bệnh nhân ở mọi lứa tuổi, từ trẻ sơ sinh kỳ suy đồi. Đó là việc sử dụng các thuốc giãn cơ đã tạo ra khái niệm về gây mê đa thành phần, làm cho nó có thể để duy trì một mức độ cao về an toàn bệnh nhân trong khi phẫu thuật và gây mê. Thông thường người ta tin rằng từ thời điểm đó về phương pháp gây mê bắt đầu tồn tại như là một chuyên khoa độc lập.

Có rất nhiều sự khác biệt giữa các chất làm giãn cơ, nhưng về nguyên tắc chúng có thể được phân nhóm theo cơ chế hoạt động, tốc độ tác động, thời gian tác động.

Thông thường, các thuốc giãn cơ được chia ra tùy thuộc vào cơ chế tác dụng của chúng đối với hai nhóm lớn: depolarizing và không depolarizing, hoặc cạnh tranh.

Theo nguồn gốc và cấu trúc hóa học, các thuốc giãn nondondolarizing có thể được chia thành 4 loại:

  • nguồn gốc tự nhiên (tubocurarine clorua, metokurin, Alcoronium - hiện không được sử dụng ở Nga);
  • steroid (pancuronium bromua, bromua tích luỹ, pipercuronium bromide, rocuronium bromide);
  • benzylisoquinolin (atracurium bezylate, cisatracurium bezylate, miwakuria clorua, doxakuria clorua);
  • những người khác (gallamine - hiện không áp dụng).

Hơn 20 năm trước, John Savarese giãn chia tùy thuộc vào thời gian tác dụng của họ trên thuốc lâu dài (bắt đầu tác dụng sau 4-6 phút sau khi tiêm, đầu phục hồi của khối cơ thần kinh (NMB) trong 40-60 phút), thời gian trung bình của hành động (sự khởi đầu của hành động - 2-3 phút, bắt đầu phục hồi - 20-30 phút), tầm ngắn (bắt đầu tác dụng - 1-2 phút, 8-10 phút sau khi pha) và hành động siêu ngắn (bắt đầu tác dụng - 40-50 giây, phục hồi sau 4-6 phút) .

Phân loại thuốc giãn cơ theo cơ chế và thời gian tác dụng:

  • depolarizing relaxants:
  • hành động quá ngắn (suxamethonium clorua);
  • các chất làm giãn không khử cực:
  • tác dụng ngắn (myvacuria clorua);
  • thời gian tác dụng trung bình (atracurium bezylate, vecuronium bromide, rocuronium bromide, cisatracurium bezylate);
  • tác dụng kéo dài (pipecuronium bromide, pancuronium bromide, tubocurarine clorua).

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5],

Thuốc giãn cơ: một nơi trị liệu

Hiện tại, có thể xác định các chỉ dẫn chính cho việc sử dụng MP trong gây mê (chúng tôi không nói về chỉ định cho việc sử dụng của họ trong chăm sóc tích cực):

  • giảm sự đặt nội khí quản của khí quản;
  • ngăn ngừa hoạt động phản xạ của cơ tự nguyện trong quá trình phẫu thuật và gây tê;
  • tạo điều kiện cho việc thực hiện thông gió;
  • khả năng để thực hiện đầy đủ các hoạt động phẫu thuật (verhneabdominalnyh và ngực), thủ tục nội soi (nội soi phế quản, nội soi et al.), thao tác của xương và dây chằng;
  • tạo ra bất động hoàn toàn trong hoạt động phẫu thuật vi phẫu; phòng ngừa run rẩy với hạ thân nhiệt nhân tạo;
  • giảm sự cần thiết cho các tác nhân gây tê. Sự lựa chọn của MP chủ yếu phụ thuộc vào giai đoạn gây tê tổng quát: khởi phát, duy trì và phục hồi.

Cảm

Tỷ lệ bắt đầu của hiệu quả và các điều kiện kết quả cho đặt nội khí quản chủ yếu được sử dụng để xác định sự lựa chọn của MP trong quá trình khởi phát. Cũng cần phải tính đến thời gian của thủ thuật và độ sâu yêu cầu của tình trạng mất ngủ, cũng như tình trạng của bệnh nhân - các đặc điểm giải phẫu, trạng thái tuần hoàn.

Thuốc giãn cơ cho cảm ứng nên có một khởi phát nhanh. Succamonium clorid ở khía cạnh này vẫn chưa được vượt trội, nhưng việc sử dụng nó bị giới hạn bởi nhiều tác dụng phụ. Trong nhiều cách, ông đã được thay thế bởi rocuronium - khi được sử dụng đặt nội khí quản khí quản có thể được thực hiện vào cuối những phút đầu tiên. Giãn khác không khử cực cơ bắp (mivacurium clorua, vecuronium bromide, atracurium besilat và cisatracurium besilate) cho phép đặt nội khí quản khí quản trong 2-3 phút, tại một kỹ thuật cảm ứng phù hợp cũng tạo điều kiện tối ưu cho đặt nội khí quản an toàn. Giãn cơ tác dụng lâu dài (pancuronium bromide và pipekuroniya bromide) là không hợp lý để sử dụng đặt nội khí quản.

Duy trì gây tê

Khi chọn MP để duy trì khối, các yếu tố như thời gian dự kiến của hoạt động và NMB, khả năng dự đoán của nó, kỹ thuật sử dụng để thư giãn là rất quan trọng.

Hai yếu tố cuối cùng chủ yếu xác định khả năng quản lý của SGB trong khi gây tê. Tác dụng của MP không phụ thuộc vào phương thức dùng thuốc (truyền hoặc boluses), nhưng với truyền tĩnh mạch trung bình thời gian kéo dài sẽ làm cho mô cơ hoành không đều và khả năng dự đoán được hiệu quả.

Thời gian ngắn hoạt động của mivacurium clorua được sử dụng trong thủ tục phẫu thuật đòi hỏi phải tắt máy thở tự phát trong một khoảng thời gian ngắn (ví dụ, phẫu thuật nội soi), đặc biệt là trong bối cảnh ngoại trú và bệnh viện một ngày, hoặc trong quá trình hoạt động, khi nhiệm kỳ của hoạt động là khó dự đoán.

Ứng dụng MP thời gian trung bình (vecuronium bromide, rocuronium, atracurium besilat và cisatracurium besilate) mioplegii đạt hiệu quả, đặc biệt là khi một truyền liên tục trong quá trình hoạt động của thời gian rất khác nhau. Việc sử dụng MP tác dụng lâu dài (tubocurarine clorua, pancuronium bromide và pipekuroniya bromide) chứng minh trong các hoạt động từ lâu, và trong trường hợp chuyển đổi có chủ ý và được biết đến trong giai đoạn hậu phẫu sớm thở máy kéo dài.

Ở những bệnh nhân bị suy giảm chức năng gan và thận, hợp lý hơn là sử dụng các thuốc giãn cơ có chuyển hóa độc lập với cơ quan (atracuria bezilate và cisatracurium bezylate).

Phục hồi

Giai đoạn phục hồi là nguy hiểm nhất do sự phát triển của biến chứng do sự ra đời của MP (curaryization dư thừa và tái phát). Hầu hết chúng xảy ra sau khi sử dụng MP dài hành động. Do đó, tỷ lệ tái phát phổi biến chứng trong cùng một nhóm bệnh nhân với MP dài hành động là 16,9% so với thời gian trung bình là 5,4% của MP. Do đó, việc sử dụng thứ hai thường kèm theo thời kỳ phục hồi trơn tru hơn.

Sự tái phát liên quan đến việc thực hiện decurarization với neostigmine cũng thường được yêu cầu khi sử dụng MP dài. Ngoài ra, cần lưu ý rằng việc sử dụng neostigmine tự nó có thể dẫn đến sự phát triển của các phản ứng phụ nghiêm trọng.

Vào thời điểm sử dụng MP, cũng cần phải tính đến chi phí thuốc. Không đi sâu vào phân tích chi tiết của pharmacoeconomics MP và cũng nhận thức được rằng không chỉ và không quá nhiều giá xác định chi phí thực trong việc điều trị bệnh nhân, cần lưu ý rằng giá của siêu clorua suxamethonium ma túy và hành động MP kéo dài là thấp hơn đáng kể hơn so với thuốc giãn cơ thời gian ngắn và trung bình.

Tóm lại, chúng tôi trình bày các khuyến nghị của một trong những chuyên gia hàng đầu trong lĩnh vực nghiên cứu MP của Tiến sĩ J. Viby-Mogensen theo sự lựa chọn của MP:

  • đặt nội khí quản của khí quản:
    • suxamethonium clorua;
    • rocuronium bromua;
  • thủ tục không rõ thời gian:
    •  miwakuria clorua;
  • thủ tục rất ngắn (dưới 30 phút)
    • các hoạt động mà ở đó việc sử dụng thuốc chống cholinesterase nên tránh:
    • miwakuria clorua;
  • hoạt động của thời gian trung bình (30-60 phút):
    • bất kỳ MP có thời gian trung bình;
  • hoạt động dài hạn (hơn 60 phút):
    • cis-tetracyclin besylat;
    • một trong những MP của thời gian trung bình của hành động;
  • bệnh nhân tim mạch:
    • succinimit bromua hoặc cis-tetracycline besylate;
  • bệnh nhân bị bệnh gan và / hoặc thận:
    • cis-tetracyclin besylat;
    • besylate;
  • trong những trường hợp cần tránh phóng thích histamine (ví dụ như dị ứng hoặc hen phế quản):
    • cis-tetracyclin besylat;
    • succinat bromua;
    • rocuronium bromua.

Cơ chế tác dụng và hiệu quả dược lý

Để trình bày cơ chế hoạt động của các chất làm giãn cơ, cần phải xem xét cơ chế dẫn truyền thần kinh cơ (NLM), được Bowman mô tả chi tiết.

Cơ thể tế bào nơron vận động điển hình chứa một hạt nhân rõ ràng, nhiều sợi nhánh và một sợi trục medullated duy nhất. Mỗi nhánh của sợi trục kết thúc trên một sợi cơ, tạo nên một khớp thần kinh cơ. Đó là một dây thần kinh đóng màng và sợi cơ (màng trước synap và tấm cuối động cơ với holinoretseptorami nikotinochuvstvitelnymi) tách synaptic hở điền thành phần chất lỏng intercellular tiếp cận của huyết tương. Màng terminal trước synap là một bộ máy neurosecretory, sau đó có đường kính không bào sarcoplasmic khoảng 50 nm được chứa dẫn truyền thần kinh acetylcholine (ACh). Đổi lại, màng sau synap cholinergic nicotine nhạy cảm có ái lực cao với ACh.

Choline và acetate là cần thiết cho việc tổng hợp ACh. Chúng đi vào dung dịch không dung dịch trong dung dịch ngoài tế bào và sau đó được lưu giữ trong ty thể ở dạng acetylcoenzyme-A. Các phân tử khác được sử dụng để tổng hợp và lưu trữ AX được tổng hợp trong cơ thể của tế bào và vận chuyển đến cuối dây thần kinh. Enzyme chính thúc đẩy quá trình tổng hợp AX vào cuối dây thần kinh là choline-O-acetyltransferase. Vạc được bố trí trong các mảng hình tam giác, đỉnh của nó bao gồm một phần dày của màng, được gọi là vùng hoạt động. Các điểm xả chân không nằm ở hai bên của các vùng hoạt động này, thẳng hàng chính xác dọc theo vai - cong trên màng sau. Các thụ thể sau synap chỉ tập trung trên những vai này.

Hiểu biết hiện đại về sinh lý học của NRM khẳng định lý thuyết lượng tử. Để phản ứng với xung thần kinh đến, các kênh canxi phản ứng với sự căng thẳng mở, và các ion canxi nhanh chóng đi vào kết thúc dây thần kinh, kết nối với calmodulin. Sự phức tạp của canxi và calmodulin gây ra sự tương tác của túi với màng cuối của dây thần kinh, dẫn đến sự phóng thích của AX vào khe khớp thần kinh.

Sự thay đổi kích thích nhanh chóng đòi hỏi dây thần kinh tăng lượng ACh (một quá trình được gọi là huy động). Huy động bao gồm vận chuyển cholin, tổng hợp acetylcoenzyme-A và vận chuyển các chất không cho đến nơi giải phóng. Trong các điều kiện bình thường, dây thần kinh có thể huy động người hòa giải (trong trường hợp này - AC) nhanh chóng để thay thế một người đã nhận ra là do chuyển tiếp trước đó.

AX giải phóng qua các khớp thần kinh và liên kết với các hạch nano của màng sau khớp thần kinh. Các thụ thể này bao gồm 5 tiểu đơn vị, trong đó 2 đơn vị (a-subunits) có thể liên kết các phân tử AX và chứa các vị trí gắn kết của nó. Sự hình thành phức hợp AX và thụ thể dẫn đến sự thay đổi cấu trúc liên kết với protein cụ thể, do đó các kênh cation được mở ra. Thông qua họ ion natri và canxi di chuyển bên trong tế bào, và các ion kali từ tế bào, có một tiềm năng điện được truyền đến tế bào cơ lân cận. Nếu tiềm năng vượt quá ngưỡng cần thiết cho các cơ liền kề, một tiềm năng hành động phát sinh đi qua màng tế bào cơ và bắt đầu quá trình co lại. Trong trường hợp này, sự khử cực synap xảy ra.

Tiềm năng hoạt động của tấm xe động cơ kéo dài dọc theo màng tế bào cơ và hệ thống ống dẫn T, mở ra các kênh natri và giải phóng canxi từ lưới lưới sarcoplasmic. Canxi giải phóng này gây ra sự tương tác giữa protein co bóp của actin và myosin, và sự co lại của sợi cơ xảy ra.

Số lượng cơ co giật không phụ thuộc vào sự kích thích của dây thần kinh và cường độ của tiềm năng hành động (là một quá trình được gọi là "tất cả hoặc không có gì"), nhưng phụ thuộc vào số lượng các sợi cơ liên quan đến quá trình co lại. Trong các điều kiện bình thường, số lượng AX giải phóng và các thụ thể sau synapsic vượt quá ngưỡng cần thiết cho sự co cơ.

AH trong mili giây chấm dứt trong mối liên hệ với sự tàn phá của acetylcholinesterase của nó (nó được gọi là cụ thể hoặc đúng, cholinesterase) để choline và acid acetic. Acetylcholinesterase nằm trong khe liên hợp ở nếp gấp của màng sau hậu môn và liên tục có mặt trong khớp thần kinh. Sau khi phá hủy với thụ thể phức tạp ACh và sau này dưới ảnh hưởng của các kênh ion phân hủy sinh học acetylcholinesterase được đóng lại, tái cực xảy ra và màng sau synap phục hồi khả năng của mình để đáp ứng các bolus acetylcholine tới. Các sợi cơ bắp với việc chấm dứt các tuyên truyền của điện thế hoạt động của các kênh natri trong sợi cơ bắp đều đóng cửa, canxi chảy trở lại vào mạng sarcoplasmic và cơ bắp thư giãn.

Cơ chế tác động của không khử cực thần kinh cơ đại lý chặn là họ có một mối quan hệ đối với các thụ thể acetylcholin và cạnh tranh cho họ với AH (đó là lý do tại sao họ còn được gọi là cạnh tranh), ngăn chặn truy cập của nó với các thụ thể. Như một kết quả của sự tác động của tấm cuối động cơ tạm thời mất khả năng khử cực và sợi cơ bắp để giảm (do đó, những thuốc giãn cơ không khử cực được gọi). Vì vậy, trong sự hiện diện của huy động phát tubocurarine clorua chậm lại, sự ra đời của ACh là không thể cung cấp tốc độ lệnh đến (ưu đãi) - là kết quả của phản ứng cơ giảm hoặc dừng.

Chấm dứt NMB do giãn cơ không khử cực có thể được tăng tốc bằng việc áp dụng các anticholinesterases (neostigmine methyl sulfate) là cholinesterase chặn, dẫn đến sự tích tụ của ACh.

Hiệu lực thi hành Mioparalitichesky của thuốc giãn cơ khử cực được gắn liền với thực tế rằng họ hoạt động ở khớp thần kinh là như Học viện Nghệ thuật vì sự tương đồng về cấu trúc cho họ, gây khử cực synap. Vì vậy, chúng được gọi là depolarizing. Tuy nhiên, vì khử cực giãn cơ không bị xóa từ các thụ thể và không thủy phân ngay atsetiholinesterazoy, họ chặn truy cập vào các thụ thể ACh và sự nhạy cảm endplate thấp hơn để ACh. Sự khử cực tương đối ổn định này đi cùng với sự thư giãn của chất xơ cơ. Trong trường hợp này, sự tái cực của tấm đầu cuối là không thể cho đến khi thuốc giãn cơ bới có liên quan với các receptor holin của khớp thần kinh. Việc sử dụng các thuốc chống cholinesterase với một khối như vậy là không hiệu quả, bởi vì Tích lũy AH sẽ chỉ tăng cường sự khử cực. Chất depression hóa cơ giãn nhanh chóng phân chia bởi pseudocholinesterase huyết thanh, do đó họ không có thuốc giải độc trừ máu tươi hoặc plasma đông lạnh tươi.

NMB như vậy dựa trên sự khử cực khớp thần kinh, gọi là khối khử cực giai đoạn đầu tiên. Tuy nhiên, trong mọi trường hợp, thậm chí là một chính quyền duy nhất của khử cực giãn cơ, chưa kể đến việc quản lý liều lặp lại tại endplate thay đổi như vậy bị phát hiện do phong tỏa khử cực ban đầu, mà sau đó dẫn đến các loại nondepolarizing phong tỏa phát triển. Đây được gọi là giai đoạn thứ hai của hành động (thuật ngữ cũ - "đôi khối") khử cực giãn cơ. Cơ chế của giai đoạn thứ hai của hành động vẫn là một trong những bí ẩn của dược lý. Giai đoạn thứ hai của hành động có thể được loại bỏ với thuốc kháng cholinesterase và trầm trọng hơn do giãn cơ không khử cực.

Để đặc trưng cho giãn NMB được sử dụng khi sử dụng các chỉ số như sự khởi đầu của hành động (thời gian từ quản lý cho đến khi kết thúc của khối đầy đủ), thời gian (thời gian của một khối hoàn chỉnh) và giai đoạn phục hồi (thời gian đến 95% thu hồi dẫn thần kinh cơ). Việc đánh giá chính xác các đặc điểm này được thực hiện trên cơ sở các nghiên cứu về thần kinh với kích thích điện và phần lớn phụ thuộc vào liều thuốc giãn cơ.

Trên lâm sàng, khởi đầu của hành động là thời gian mà nội khí quản có thể được thực hiện trong điều kiện thoải mái; thời gian của khối là thời gian mà qua đó liều tiếp theo của giãn cơ được yêu cầu để kéo dài tác dụng không có hiệu quả; giai đoạn phục hồi là thời gian khi khí quản có thể được rút nội khí quản và bệnh nhân sẽ có thể tự thông khí đầy đủ.

Để đánh giá hiệu quả của thuốc giãn cơ, liều lượng "hiệu quả", ED95, được giới thiệu. Liều của MP yêu cầu 95% đàn áp đáp ứng co bóp của cơ ngón tay cái của ngón tay cái để đáp ứng với sự kích thích của dây thần kinh ulnar. Để đặt nội khí quản, 2 hoặc thậm chí là 3 ED95 thường được sử dụng.

Hiệu quả dược lý của thuốc thư giãn cơ depolarizing

Người đại diện duy nhất của nhóm thuốc giãn cơ bong tróc là suxamethonium clorua. Đây cũng là JIC duy nhất của hành động siêu ngắn.

Các liều thuốc giãn cơ hiệu quả

Thuốc EDg5, mg / kg (người lớn) Liều đặt ống đặt, mg / kg
Pancuronium bromua  0,067  0.06-0.08
Tubocurarine Clorua  0,48  0.5
Hexa bromua  0,043 0,1
Thu hút besylate  0,21 0.4-0.6
Clorua Miwakurium  0,05 0,07
Cis-tetracycline besylate 0,305  0,2
Các rocuronium bromide  0,29 0,15
Suxamethonium clorua  1-2  0,6

Thư giãn các cơ xương là hiệu ứng dược lý chính của thuốc này. Hiệu ứng miorelaksiruyuschee, gây ra bởi suxamethonium clorua, đặc trưng bởi những điều sau đây: và NMB hoàn thành xảy ra trong vòng 30-40 giây. Thời gian phong tỏa khá ngắn, thường là 4-6 phút;

  • Giai đoạn đầu của khối khử cực đi kèm với sự co giật và co giật cơ co giật, bắt đầu từ lúc giới thiệu và giảm dần sau khoảng 40 giây. Có thể, hiện tượng này có liên quan đến sự khử cực đồng thời của hầu hết các khớp thần kinh cơ. Rung động cơ có thể gây ra một số hậu quả tiêu cực cho bệnh nhân, và do đó để phòng ngừa được sử dụng (với thành công nhiều hơn hoặc ít hơn) phương pháp phòng ngừa khác nhau. Thường thì đây là lần giới thiệu trước đây của liều nhỏ thuốc giãn nonddolarizing (cái gọi là precurarization). Các tác động tiêu cực chính của rung động cơ là hai đặc điểm sau của thuốc trong nhóm này:
    • xuất hiện đau cơ sau phẫu thuật ở bệnh nhân;
    • sau khi dùng thuốc giãn cơ bới, sự phóng thích kali xảy ra, với tăng kali máu ban đầu, có thể dẫn đến các biến chứng nghiêm trọng, đến ngừng tim;
    • sự phát triển của giai đoạn thứ hai của hành động (sự phát triển của một đơn vị không khử cực) có thể được thể hiện bằng sự kéo dài không thể đoán trước của khối;
    • sự kéo dài quá mức của khối u cũng được quan sát thấy với sự thiếu hụt chất lượng hoặc định lượng pseudocholinesterase, một loại enzym phá huỷ suxamethonium clorua trong cơ thể. Bệnh lý này xuất hiện ở 1 trong số 3.000 bệnh nhân. Nồng độ pseudocholinesterase có thể giảm trong thai kỳ, bệnh gan và dưới ảnh hưởng của một số thuốc (neostigmine methyl sulfate, cyclophosphamide, mechloretamine, trimetaphane). Ngoài việc ảnh hưởng đến sự co bóp của cơ xương của suxamethonium, chloride gây ra các hiệu ứng dược lý khác.

Chất làm giãn depolarizing có thể làm tăng áp lực nội nhãn. Do đó, nên thận trọng khi dùng cho bệnh nhân bị tăng nhãn áp, và ở những bệnh nhân có vết thương thâm nhập, nên tránh ánh mắt khi có thể.

Giới thiệu suxamethonium chloride có thể gây sự khởi đầu của ác tính tăng thân nhiệt - hội chứng hypermetabolic cấp tính đầu tiên được mô tả vào năm 1960 người ta tin rằng nó phát triển do phát hành quá mức của các ion canxi từ lưới sarcoplasmic, mà được đi kèm với độ cứng cơ bắp và tăng sản xuất nhiệt. Nền tảng cho sự phát triển của tăng thân nhiệt ác tính là khuyết tật di truyền giải phóng kênh canxi có NST thường tính chất chi phối. Là một tác nhân kích thích trực tiếp kích thích quá trình bệnh lý có thể hoạt động depolyaruzuyuschie giãn loại suxamethonium chloride và một số thuốc mê đường hô hấp.

Suxamethonium chloride kích thích không chỉ các thụ thể N-cholinergic của khớp thần kinh cơ, mà còn các thụ thể cholinergic của các cơ quan và mô khác. Điều này đặc biệt rõ ràng trong hiệu ứng của nó đối với CAS dưới dạng tăng hoặc giảm huyết áp và nhịp tim. Metabolit suxamethonium clorua, succinylmonocholine, kích thích nút thận sụn M-holinoretseptory, gây ra chứng nhịp tim chậm. Đôi khi suxamethonium clorid gây ra nhịp tim chậm và nhịp thất thất.

Suxamethonium chloride thường xuyên hơn các thuốc giãn cơ khác được đề cập trong tài liệu liên quan đến sự xuất hiện của trường hợp sốc phản vệ. Người ta tin rằng nó có thể hoạt động như một chất gây dị ứng thực sự và gây ra trong cơ thể con người sự hình thành các kháng nguyên. Đặc biệt, sự hiện diện của các kháng thể IgE (IgE-immunoglobulins thuộc nhóm E) đối với các nhóm ammonium bậc bậc của phân tử suxamethonium clorid đã được chứng minh.

Hiệu quả Dược lý của Naltepolarizing Muscle Relaxants

Không khử cực bao gồm các chất làm giãn cơ ngắn, trung bình và hoạt động lâu dài. Hiện nay, thường là trong thực hành lâm sàng, các loại thuốc steroid và benzylisoquinoline được sử dụng. Tác dụng làm giãn cơ của thuốc giãn cơ không giãn nốt được đặc trưng bởi những điều sau:

  • chậm hơn so với suxamethonium clorid, sự xuất hiện của HMB: trong vòng 1-5 min, tùy thuộc vào loại thuốc và liều lượng của nó;
  • một khoảng thời gian đáng kể của NMB, vượt quá thời gian của thuốc depolarizing. Thời gian tác dụng kéo dài từ 12 đến 60 phút và phụ thuộc phần lớn vào loại thuốc;
  • trái ngược với thuốc chèn khử cực, việc sử dụng LS của chuỗi không khử cực không kèm theo sự rung cơ, và do đó, đau cơ sau khi phẫu thuật và sự giải phóng kali;
  • sự kết thúc của HMB với sự hồi phục hoàn toàn có thể được tăng tốc bằng cách sử dụng thuốc chống cholinesterase (neostigmine methyl sulfate). Quá trình này gọi là decurarization - phục hồi chức năng cơ bắp bằng cách sử dụng chất ức chế cholinesterase;
  • một trong những hạn chế của hầu hết các thuốc giãn cơ không trật khớp là sự tích lũy lớn hơn hoặc ít hơn của tất cả các loại thuốc của nhóm này, dẫn đến sự gia tăng thời gian khối u dự đoán được;
  • Một điểm khác biệt đáng kể của các thuốc này là sự phụ thuộc của các đặc tính của HMB gây ra đối với gan và / hoặc chức năng thận liên quan đến cơ chế loại bỏ chúng. Ở những bệnh nhân suy giảm chức năng của các cơ quan này, thời gian của khối và đặc biệt là phục hồi NRM có thể tăng đáng kể;
  • Việc sử dụng chất làm giãn cơ không khử cực có thể được đi kèm với các hiện tượng của curarization dư, tức là gia hạn của UBCKNN sau khi khôi phục lại Khu Bảo tồn. Hiện tượng này gây biến chứng đáng kể cho quá trình gây tê, có liên quan đến cơ chế sau đây.

Với việc phục hồi NRM, số thụ thể cholinergic hậu sau vượt xa số lượng cần thiết để khôi phục hoạt động cơ. Vì vậy, ngay cả với tốc độ bình thường của sức mạnh hô hấp, dung tích phổi, người đứng đầu kiểm tra tổ chức trong 5 giây và thử nghiệm cổ điển khác cho thấy một sự chấm dứt hoàn toàn của NMB, lên đến 70-80% của các thụ thể vẫn chưa bị chiếm đóng bởi không khử cực giãn cơ, do đó duy trì khả năng tái phát triển của NMB . Do đó, phục hồi lâm sàng và phân tử của NRM không giống nhau. Trên lâm sàng có thể là 100%, nhưng 70% của các thụ thể của màng sau synap do đó chiếm đóng bởi các phân tử MP, và mặc dù đầy đủ phục hồi về mặt lâm sàng, nó vẫn không phải là ở cấp độ phân tử. Đồng thời, các chất giãn cơ trong thời gian trung bình giải phóng thụ thể ở mức độ phân tử nhanh hơn nhiều so với các thuốc có tác dụng lâu dài. Sự phát triển của tính dung nạp đối với MP chỉ được ghi nhận khi chúng được sử dụng trong chăm sóc tích cực với việc sử dụng lâu dài (trong vài ngày).

Thuốc giãn cơ không trật khớp không bình thường cũng có các tác dụng dược lý khác trong cơ thể.

Cũng như suxamethonium clorua, chúng có thể kích thích sự phóng thích histamin. Tác động này có thể được kết hợp với hai cơ chế cơ bản. Thứ nhất, khá hiếm, là do sự phát triển của một phản ứng miễn dịch (phản vệ). Trong trường hợp này, kháng nguyên-MP gắn kết với globulin miễn dịch đặc hiệu (Ig), thường là IgE, được cố định trên bề mặt của các tế bào mast, và kích thích sự phóng thích các chất vasoactive nội sinh. Dòng thác bổ sung không liên quan cùng một lúc. Ngoài histamin, các chất phóng xạ nội sinh bao gồm protease, enzyme oxy hóa, adenosine, tryptase và heparin. Như một biểu hiện cực đoan, sốc phản vệ phát triển để đáp ứng với điều này. Đồng thời gây ra bởi các thuốc trầm cảm nhồi máu cơ, giãn mạch ngoại vi, tăng mạnh trong tính thấm mao mạch và co thắt động mạch vành là nguyên nhân của hạ huyết áp sâu sắc và thậm chí tim ngừng đập. Phản ứng miễn dịch thường được quan sát nếu trước đó thuốc giãn cơ này được dùng cho bệnh nhân, và do đó, việc tạo ra các kháng thể đã được kích thích.

Sự giải phóng histamin trong khi điều trị MP không khử cực chủ yếu liên quan đến cơ chế thứ hai - hiệu quả hóa học trực tiếp của thuốc trên các tế bào mast mà không có liên quan đến sự tương tác của Ig bề mặt (phản ứng phản vệ). Đối với điều này, không có sự nhạy cảm sơ bộ là cần thiết.

Trong số tất cả các nguyên nhân của các phản ứng dị ứng trong gây tê toàn thân MP là ở vị trí thứ nhất: 70% các phản ứng dị ứng trong gây mê được kết hợp với MP. Phân tích đa trung tâm lớn của các phản ứng dị ứng nghiêm trọng trong gây mê ở Pháp đã chỉ ra rằng các phản ứng đe dọa tính mạng xảy ra với tần suất từ khoảng 1: 3500 đến 1: 10 000 gây mê (thường là 1: 3500), và một nửa trong số họ đã gây ra bởi các phản ứng miễn dịch và một nửa hóa học.

Đồng thời, 72% phản ứng miễn dịch ở phụ nữ và 28% ở nam giới, và 70% các phản ứng này có liên quan đến việc giới thiệu MP. Trong hầu hết các trường hợp (43% các trường hợp) gây ra phản ứng miễn dịch là clorua suxamethonium, 37% có liên quan đến quản lý vecuronium bromide, 6,8% - sự ra đời của atracurium besilat và 0,13% - pancuronium bromide.

Hầu như tất cả các chất giãn cơ có thể có ảnh hưởng nhiều hay ít đến hệ tuần hoàn. Các rối loạn huyết động trong việc sử dụng các MP khác nhau có thể có những lý do sau:

  • khối u hạch - trầm cảm sự lan truyền xung trong các khớp thần giao thông và giãn mạch các động mạch với tăng huyết áp động mạch và giảm nhịp tim (tubocurarine clorua);
  • khối u thụ thể muscarinic - hoạt động gây mê với giảm nhịp tim (pancuronium bromide, rocuronium bromide);
  • hiệu ứng vagomimetichesky - tăng nhịp tim và loạn nhịp (suksametoniya chloride);
  • ngăn chặn sự tái tổng hợp norepinephrine trong các khớp thần kinh giao cảm và cơ tim với nhịp tim tăng lên (pancuronium bromide, vecuronium bromide);
  • phóng thích histamine (suxamethonium clorua, tubocurarine clorua, myvacuria clorid, atracurium bezylate).

Dược động học

Tất cả các dẫn chất ammonium bậc bậc, bao gồm các thuốc giãn cơ không trôi nổi, đều bị hấp thu kém trong đường tiêu hóa, nhưng cũng đủ từ mô cơ. Tác dụng nhanh đạt được với / trong đường dùng thuốc, đây là thuốc chính trong thực hành gây tê. Rất hiếm khi dùng dung dịch suxamethonium clorid trong / m hoặc dưới lưỡi. Trong trường hợp này, sự bắt đầu của hành động được mở rộng gấp 3-4 lần so với IV. Từ lưu thông toàn thân, các chất làm giãn cơ phải đi qua không gian ngoài tế bào đến vị trí hành động của chúng. Điều này có liên quan đến sự chậm trễ nhất định về tốc độ phát triển hiệu ứng phân hủy của chúng, đây là một giới hạn nhất định của dẫn chất ammon bậc bốn trong trường hợp đặt nội khí quản khẩn cấp.

Chất thải nhẹ được phân phối nhanh chóng đến các cơ quan và mô của cơ thể. Vì thuốc giãn cơ làm ảnh hưởng chủ yếu ở vùng khớp thần kinh cơ, nên việc tính toán liều của chúng chủ yếu dựa vào khối lượng cơ, chứ không phải toàn bộ trọng lượng cơ thể. Do đó, ở những bệnh nhân béo phì, quá liều thường nguy hiểm hơn, và ở bệnh nhân nạc - một liều không đủ.

Suxamethonium clorua được đặc trưng bởi sự khởi đầu nhanh nhất của hoạt động (1 đến 1,5 phút), được giải thích bởi độ tan của chất béo thấp. Trong số các thành viên không depolar hóa, rocuronium bromide (1-2 phút) có tỷ lệ cao nhất của sự phát triển của hiệu ứng. Điều này là do sự đạt được nhanh chóng của cân bằng giữa nồng độ thuốc trong huyết tương và các thụ thể sau synap, đảm bảo sự phát triển nhanh chóng của HMB.

Trong cơ thể, suxamethonium pseudocholinesterase clorua nhanh chóng thủy phân trong choline trong huyết thanh và acid succinic, mà có liên quan đến một khoảng thời gian cực kỳ ngắn hành động của thuốc này (6-8 phút). Chuyển hoá được làm phiền bởi hạ thân nhiệt và thiếu hụt pseudocholinesterase. Lý do cho sự thiếu hụt này có thể là yếu tố di truyền: 2% bệnh nhân, một trong hai alen của gen có thể pseudocholinesterase bệnh lý kéo dài trong suốt thời gian hiệu lực lên đến 20-30 phút, và một cho 3000 tìm thấy một sự vi phạm của cả hai alen, dẫn đến NMB thể kéo dài đến 6 -8 giờ. Hơn nữa, các hoạt động pseudocholinesterase giảm có thể được quan sát thấy trong các bệnh gan, mang thai, suy giáp, thận và tuần hoàn nhân tạo. Trong những trường hợp này, thời gian của thuốc cũng tăng lên.

Tỷ lệ trao đổi chất của clorua myvacuria, cũng như suxamethonium clorua, chủ yếu phụ thuộc vào hoạt động của cholinesterase huyết tương. Đây là điều cho phép chúng ta giả định rằng các chất giãn cơ không tích tụ trong cơ thể. Theo kết quả của sự trao đổi chất, các monoester bậc bốn, rượu bậc bốn và axit dicarboxylic được hình thành. Chỉ có một lượng nhỏ các thuốc hoạt tính được bài tiết không thay đổi trong nước tiểu và mật. Clorua Mivakuriya bao gồm ba đồng phân lập: trans-trans và cis-trans, chiếm khoảng 94% hiệu lực của nó, và đồng vị cis-cis. Dược động học của hai đồng phân chính (trans-trans và cis-trans) mivacurium clorua gồm trong thực tế là họ có giải phóng mặt bằng rất cao (53 và 92 ml / phút / kg) và giảm âm lượng của phân phối (0,1 và 0,3 l / kg), do đó T1 / 2 của hai đồng phân này là khoảng 2 phút. Các đồng phân cis-cis có ít hơn 0,1 hiệu lực của hai đồng phân kia có lượng phân bố thấp (0,3 lít / kg) và độ rò rỉ thấp (chỉ 4,2 ml / phút / kg) 2 là 55 phút, nhưng theo nguyên tắc, không vi phạm các đặc tính của đơn vị.

Vecuronium bromide được chuyển hóa chủ yếu trong gan với sự hình thành chất chuyển hóa hoạt động - 5-hydroxy-rouxvicuronium. Tuy nhiên, ngay cả với việc sử dụng lặp đi lặp lại, sự tích tụ thuốc cũng không được quan sát. Vecuronium bromide dùng để chỉ một MP trung bình.

Dược động atracurium besilat là duy nhất do bản chất của sự trao đổi chất của nó: điều kiện sinh lý (nhiệt độ cơ thể bình thường và pH) trong phân tử cơ thể atracurium besilat trải qua cơ chế tự hủy diệt tự phát của phân hủy sinh học mà không cần sự tham gia của enzyme, do đó T1 / 2 là khoảng 20 phút. Cơ chế tự phân hủy sinh học của thuốc được biết đến như là loại bỏ của Hofmann. Cấu trúc hóa học của atracurium besylate bao gồm một nhóm este, do đó, khoảng 6% LS bị hydrolysis ester. Kể từ khi việc loại bỏ atracurium besilat nói chung là quá trình organonezavisimym, các thông số dược động học của nó không khác nhau về đối tượng khỏe mạnh và ở bệnh nhân suy gan hoặc suy thận. Như vậy, T1 / 2 ở bệnh nhân khỏe mạnh và bệnh nhân ở giai đoạn cuối của suy gan hoặc suy thận là 19,9, 22,3 và 20,1 phút.

Cần lưu ý rằng atracurium bezylate nên được bảo quản ở nhiệt độ 2-8 ° C ở nhiệt độ phòng, mỗi tháng lưu trữ làm giảm sức mạnh của ma túy trong kết nối với sự loại bỏ của Hofmann 5-10%.

Không có chất chuyển hóa nào hình thành có tác dụng chặn cơ và thần kinh cơ. Đồng thời, một trong số họ, laudanosine, khi dùng liều cao cho chuột và chó, có hoạt động co giật. Tuy nhiên, ở người, nồng độ của laudanosine, thậm chí với nhiều lần truyền, gấp 3 lần so với ngưỡng gây ra co giật. Tác động co giật của laudanosine có thể có ý nghĩa lâm sàng khi dùng liều quá cao hoặc ở những bệnh nhân suy gan, nó được chuyển hóa trong gan.

Cisatracurium bezylate là một trong 10 đồng phân của atracurium (cation 11-cis-11'-cis). Do đó, trong cơ thể của cisatracurium bezylate cũng phải chịu sự loại bỏ độc lập của Hoffmann. Các thông số dược động học cũng tương tự như các thông số của atracurium bezylate. Bởi vì đây là một chất giãn cơ mạnh hơn so với atracurium bezylate, nó được dùng trong các liều nhỏ hơn, do đó laudanosine được sản xuất với số lượng ít hơn.

Khoảng 10% pancuronium bromua và pi-procouronium bromide được chuyển hóa trong gan. Một trong những chất chuyển hóa của pancuronium bromide và pipecuronium bromide (3-hydroxypancuronium và 3-hydroxypipecuronium) có khoảng một nửa hoạt tính của thuốc ban đầu. Đây có thể là một trong những lý do ảnh hưởng tích luỹ của các thuốc này và tác dụng giãn nở kéo dài của chúng.

Các quá trình loại bỏ (chuyển hóa và bài tiết) của nhiều MP có liên quan đến trạng thái chức năng của gan và thận. Gây tổn thương gan nghiêm trọng có thể trì hoãn việc loại bỏ các thuốc như vecuronium bromide và rocuronium bromide, tăng T1 / 2 của họ. Thận là cách thức chính của bài tiết pancuronium bromide và pipecuronium bromide. Các bệnh hiện có của gan và thận cũng nên được xem xét khi sử dụng suxamethonium clorua. Các tác nhân được lựa chọn cho những bệnh này là atracurium bezylate và cisatracurium bezylate do sự loại bỏ cơ quan độc lập đặc trưng.

Chống chỉ định và cảnh báo

Chống chỉ định tuyệt đối đối với việc sử dụng MP khi dùng trong khi gây tê tay, ngoài sự mẫn cảm với thuốc, không. Chống chỉ định tương đối cho việc sử dụng suxamethonium clorid đã được ghi nhận. Bạn không thể:

  • bệnh nhân bị thương mắt;
  • với các bệnh gây tăng áp lực nội sọ;
  • với sự thiếu hụt cholinesterase huyết tương;
  • bị bỏng nặng;
  • với thương tổn chấn thương hoặc tổn thương tủy sống;
  • ở những điều kiện liên quan đến nguy cơ tăng thân nhiệt ác tính (myotonia bẩm sinh và dystrophic, chứng loạn dưỡng cơ Duchenne);
  • bệnh nhân có nồng độ kali huyết tương cao và nguy cơ loạn nhịp tim và ngừng tim;
  • trẻ em.

Nhiều yếu tố có thể ảnh hưởng đến đặc điểm của BMS. Ngoài ra, với nhiều bệnh tật, đặc biệt là hệ thần kinh và cơ, đáp ứng với việc dùng MP cũng có thể thay đổi đáng kể.

Việc sử dụng MP cho trẻ em có một số khác biệt, liên quan đến sự phát triển khớp thần kinh thần kinh ở trẻ em trong những tháng đầu đời, và đặc điểm của dược động học của MP (tăng lượng phân phối và làm chậm quá trình loại bỏ ma túy).

Trong thai kỳ suksametoniya clorua nên được sử dụng cẩn thận, bởi vì tiêm lặp lại thuốc, cũng như sự hiện diện có thể của pseudocholinesterase không điển hình trong huyết tương bào thai có thể gây ức chế nghiêm trọng NRM.

Việc sử dụng suxamethonium clorid ở bệnh nhân cao tuổi không có sự khác biệt đáng kể so với các nhóm tuổi khác của người lớn.

trusted-source[6], [7], [8]

Dung sai và các phản ứng phụ

Nhìn chung, khả năng chịu đựng của MP phụ thuộc vào các tính chất của thuốc như sự hiện diện của các tác động tim mạch, khả năng phóng thích histamine hoặc gây sốc phản vệ, khả năng tích lũy, khả năng làm gián đoạn khối u.

Histaminoliberation và quá mẫn. Người ta tin rằng trung bình một bác sĩ gây tê có thể đáp ứng với phản ứng histamine nghiêm trọng mỗi năm một lần, nhưng ít nghiêm trọng về mặt hóa học do phản ứng histamin xảy ra rất thường xuyên.

Theo nguyên tắc, phản ứng với việc giải phóng histamin sau khi dùng MP chỉ giới hạn ở phản ứng da, mặc dù những biểu hiện này có thể nghiêm trọng hơn nhiều. Thông thường, các phản ứng này biểu hiện da đỏ trên mặt và vú, thường là nổi mày đay. Những biến chứng nặng nề như sự xuất hiện của tụt huyết áp trầm trọng, sự phát triển của chứng viêm tụy và viêm phế quản, rất hiếm. Thông thường chúng được mô tả khi sử dụng suxamethonium chloride và tubocurarine chloride.

Trong tỷ lệ ảnh hưởng histamine blockers cơ thần kinh có thể được sắp xếp theo trình tự sau đây của kích thước: suxamethonium chloride> tubocurarine clorua> mivacurium clorua> atracurium besilat. Sau đó có khả năng xấp xỉ bằng gistaminoliberatsii vecuronium bromide, pancuronium bromide, pipekuroniya bromide, cisatracurium besilat và rocuronium. Để điều này chúng ta phải thêm rằng trong chính nó liên quan đến phản ứng phản vệ. Đối với phản ứng phản ứng thật sự, chúng được cố định khá hiếm và nguy hiểm nhất là suxamethonium chloride và vecuronium bromide.

Có lẽ điều quan trọng nhất cho một bác sĩ gây tê là câu hỏi làm thế nào để tránh hoặc làm yếu tác dụng histamine khi dùng MP. Ở những bệnh nhân có tiền sử dị ứng nên được sử dụng giãn cơ mà không gây giải phóng đáng kể histamine (vecuronium bromide, rocuronium, cisatracurium besilat, pancuronium bromide và bromide pipekuroniya). Để phòng ngừa hiệu quả của histamin, cần áp dụng các biện pháp sau:

  • bao gồm trong việc đánh giá trước các thuốc đối kháng H1 và H2, và nếu cần thiết, corticosteroid;
  • việc giới thiệu MP càng tốt vào tĩnh mạch trung tâm;
  • việc đưa thuốc nhanh;
  • sinh sản thuốc;
  • rửa hệ thống bằng dung dịch đẳng hướng sau mỗi lần tiêm MP;
  • Ngăn ngừa việc trộn MP trong một ống tiêm với các loại dược phẩm khác.

Việc sử dụng các kỹ thuật đơn giản này cho bất kỳ gây tê nào có thể làm giảm đáng kể số trường hợp phản ứng histamine trong phòng khám, ngay cả ở những bệnh nhân bị bệnh cảm vì dị ứng.

Nguy cơ hiếm muộn, ít dự báo và nguy hiểm đến tính mạng của suxamethonium clorid là tăng thân nhiệt ác tính. Nó phổ biến hơn 7 lần so với ở người lớn. Hội chứng được đặc trưng bởi sự gia tăng nhanh chóng nhiệt độ cơ thể, sự gia tăng đáng kể lượng oxy tiêu thụ và sản xuất carbon dioxide. Với sự phát triển của tăng thân nhiệt ác tính, nên nhanh chóng làm mát cơ thể, hít thở oxy 100% và kiểm soát nhiễm toan. Dantrolene có vai trò quyết định trong điều trị hội chứng tăng thân nhiệt ác tính. Thuốc ngăn chặn sự phóng thích ion canxi từ lưới lưới sarcoplasmic, làm giảm sự phát triển của cơ và nhiệt. Ở nước ngoài, trong hai thập kỷ qua, đã có sự giảm đáng kể tỷ lệ tử vong do sự gia tăng tình trạng tăng thân nhiệt ác tính, có liên quan đến việc sử dụng dantrolene.

Ngoài các phản ứng dị ứng và nhiệt huyết, suxamethonium clorua còn có một số tác dụng phụ khác làm hạn chế việc sử dụng. Đó là đau cơ, tăng kali máu, tăng áp lực nội nhãn, gia tăng ICP, tác dụng tim mạch. Về vấn đề này, có những chỉ dẫn trái ngược cho việc sử dụng nó.

Ở mức độ lớn, sự an toàn khi sử dụng MP trong gây tê có thể được cung cấp bằng cách theo dõi NRM.

Tương tác

MP luôn được sử dụng dưới dạng các kết hợp khác nhau với các tác nhân dược lý khác và không bao giờ được sử dụng ở dạng tinh khiết. Chúng cung cấp thành phần duy nhất của gây tê tổng quát - đau cơ.

Kết hợp tốt

Tất cả các thuốc mê hô hấp ở mức độ khác nhau làm việc có thể mức độ NMB gây ra bởi cả hai khử cực và các đại lý không khử cực. Tác dụng này ít được phát hiện trong oxit dinit. đơn vị halothane gây kéo dài của 20% và enflurane và isoflurane - 30%. Về vấn đề này, việc sử dụng thuốc mê hít như gây mê thành phần phù hợp phải giảm liều lượng như trong MP đặt nội khí quản (nếu gây mê hít sử dụng cho cảm ứng) và hỗ trợ khi dùng bolus hoặc tốc độ tính toán truyền MP liên tục. Khi sử dụng thuốc tê hít, liều MP thường giảm 20-40%.

Người ta tin rằng việc sử dụng ketamine để làm gây tê cũng gây ra các tác dụng của MP không đồng nhất.

Do đó, sự kết hợp như vậy có thể làm giảm liều của các MPS được sử dụng, và do đó làm giảm nguy cơ các tác dụng phụ có thể và chi phí của các tác nhân này.

trusted-source[9], [10], [11], [12], [13]

Các sự kết hợp cần được chú ý đặc biệt

Chất ức chế Cholinesterase (neostigmine methyl sulfate) được sử dụng để phân hủy bằng cách sử dụng các chất không khử cực, nhưng chúng sẽ mở rộng đáng kể giai đoạn đầu của khối khử cực. Do đó, việc sử dụng chúng là hợp lý chỉ trong giai đoạn thứ hai của khối khử cực. Cần lưu ý rằng làm như vậy được khuyến cáo trong những trường hợp đặc biệt vì nguy cơ tái phát. Rekurarizatsiya - tình trạng tê liệt liên tục của cơ xương, làm sâu thêm tác dụng còn lại của MP dưới ảnh hưởng của các yếu tố bất lợi sau khi phục hồi hơi thở độc lập và giai điệu của cơ xương. Lý do phổ biến nhất cho sự tái phát là sử dụng các thuốc chống cholinesterase.

Cần lưu ý rằng với việc sử dụng methyl isosulfate neostigmine để decurization, ngoài nguy cơ phát triển tái phát, một số tác dụng phụ nghiêm trọng cũng có thể xảy ra, chẳng hạn như:

  • nhịp tim chậm;
  • tăng tiết;
  • kích thích cơ trơn:
    • ruột non ruột;
    • co thắt phế quản;
  • buồn nôn và nôn;
  • hiệu ứng trung tâm.

Nhiều thuốc kháng sinh có thể phá vỡ cơ chế NMP và tăng cường HMB khi sử dụng MP. Hoạt động mạnh nhất có polymyxin, ngăn chặn các kênh ion của thụ thể acetylcholine. Aminoglycosid làm giảm độ nhạy của màng sau phúc mạc đến AX. Tobramycin có thể có tác động trực tiếp lên cơ. Hành động tương tự cũng có các kháng sinh như lincomycin và clindamycin. Về vấn đề này, bất cứ khi nào có thể, cần tránh dùng thuốc kháng sinh trên ngay trước hoặc trong khi giải phẫu, sử dụng các thuốc khác của nhóm này.

Nên lưu ý rằng HMB có thể chứa các loại thuốc sau đây:

  • thuốc chống loạn nhịp (thuốc đối kháng canxi, quinidin, procainamid, propranolol, lidocaine);
  • thuốc chống tim mạch (nitroglycerin - chỉ ảnh hưởng đến hiệu quả của pancuronium bromide);
  • thuốc lợi tiểu (furosemide và, có thể, thuốc lợi tiểu thiazide và mannitol);
  • gây mê cục bộ;
  • magiê sulfat và cacbonat lithi.

Ngược lại, trong trường hợp sử dụng thuốc chống co giật kéo dài, dùng thuốc chống co giật hoặc dùng carbamazepine, hiệu quả của các nghị sĩ không đồng hóa sẽ bị suy giảm.

trusted-source[14], [15], [16], [17]

Kết hợp không mong muốn

Vì thuốc giãn cơ là những axit yếu nên các tương tác hóa học có thể xảy ra giữa chúng khi trộn với dung dịch kiềm. Sự tương tác như vậy xảy ra khi một ống tiêm cơ và thuốc thôi miên được tiêm vào một ống tiêm của natri thiopental, thường gây ra chứng trầm cảm máu trầm trọng.

Về vấn đề này, không nên trộn thuốc giãn cơ với bất kỳ loại thuốc nào khác, ngoại trừ các dung môi được đề nghị. Hơn nữa, trước và sau khi dùng thuốc giãn cơ, cần phải rửa kim hoặc ống thông bằng dung dịch trung hòa.

Chú ý!

Để đơn giản hóa nhận thức về thông tin, hướng dẫn sử dụng thuốc "Thuốc giãn cơ" được dịch và được trình bày dưới dạng đặc biệt trên cơ sở hướng dẫn chính thức về sử dụng thuốc . Trước khi sử dụng, hãy đọc chú thích đến trực tiếp với thuốc.

Mô tả được cung cấp cho mục đích thông tin và không phải là hướng dẫn để tự chữa bệnh. Sự cần thiết cho thuốc này, mục đích của phác đồ điều trị, phương pháp và liều lượng của thuốc được xác định chỉ bởi các bác sĩ tham dự. Tự dùng thuốc là nguy hiểm cho sức khỏe của bạn.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.