Thành phần hóa học của sỏi tiết niệu

Ở những người khỏe mạnh, không tìm thấy sỏi tiết niệu trong nước tiểu.

Sỏi đường tiết niệu là các thành phần không hòa tan của nước tiểu có thành phần hóa học khác nhau. Sự hình thành các thành phần không hòa tan xảy ra theo sơ đồ: dung dịch quá bão hòa (dạng không kết tinh) → hình thành các tinh thể nhỏ (quá trình hình thành hạt nhân) → hình thành các tinh thể lớn và thậm chí cả các tập hợp của chúng (sự phát triển tinh thể và sự kết tụ của chúng).

Sự hình thành các tinh thể nhỏ được tạo điều kiện thuận lợi bởi cái gọi là cảm ứng epitaxial, dựa trên sự giống nhau về hình dạng của các thành phần trong dung dịch kết tinh, bất kể thành phần hóa học của chúng. Ví dụ, các tinh thể axit uric, canxi oxalat và phosphat có hình dạng tương tự nhau, tạo điều kiện thuận lợi cho quá trình hình thành sỏi khi chúng tương tác với nhau. Ngoài các hợp chất tạo điều kiện thuận lợi cho quá trình hình thành tinh thể (chất thúc đẩy), còn có các chất cản trở quá trình này (chất ức chế). Chúng bao gồm pyrophosphat, ATP, citrat, glycosaminoglycan (đặc biệt là heparin, axit hyaluronic và dermatan sulfat).

Khi kiểm tra sỏi tiết niệu, kích thước của chúng được ghi nhận trước tiên, sau đó là màu sắc, đặc tính bề mặt, độ cứng và loại mặt cắt ngang. Các loại sỏi sau đây thường được xác định nhiều nhất.

• Sỏi oxalat (từ canxi oxalat) chiếm tới 75% các trường hợp sỏi hình thành từ muối canxi. Chúng có thể nhỏ và nhẵn, hoặc lớn (lên đến vài cm) và có bề mặt sần sùi lớn. Trong trường hợp sau, chúng có thành phần hóa học phức tạp, với oxalat chỉ hình thành các lớp bề mặt. So với các loại sỏi khác, chúng là loại cứng nhất. Nguyên nhân phổ biến nhất gây ra sỏi oxalat là tăng bài tiết canxi trong nước tiểu, có thể do tăng tái hấp thu canxi ở ruột, suy giảm quá trình lọc và tái hấp thu ở thận hoặc cường cận giáp không được phát hiện. Trong những trường hợp này, trên nền tảng tăng canxi niệu, việc tăng lượng oxalat hấp thụ cùng với thức ăn tạo ra các điều kiện thuận lợi bổ sung cho sự hình thành sỏi. Lượng oxalat tăng trong cơ thể có thể hình thành khi dùng quá liều vitamin C (hơn 3-4 g / ngày). Tinh thể canxi oxalat cũng có thể hình thành ở những bệnh nhân bị bệnh gút (do tinh thể urat natri gây ra). Sự hình thành quá nhiều oxalat trong cơ thể do thiếu hụt bẩm sinh các enzym xúc tác quá trình khử amin của glycine và do đó dẫn đến sự gia tăng hàm lượng oxalat trong máu rất hiếm khi được quan sát thấy.
• Sỏi urat (từ muối urat và axit uric), chúng chiếm tới 10% các trường hợp sỏi tiết niệu. Kích thước và hình dạng của chúng rất khác nhau. Sỏi bàng quang có thể có kích thước từ hạt đậu đến quả trứng ngỗng. Trong thận, chúng có thể lấp đầy toàn bộ bể thận. Màu sắc của sỏi urat thường là vàng xám, vàng nâu hoặc đỏ nâu, bề mặt đôi khi nhẵn, nhưng thường có bề mặt nhám hoặc có hạt sần mịn. Chúng rất cứng và khó cắt. Khi cắt ngang, có thể nhìn thấy các lớp đồng tâm nhỏ có màu sắc khác nhau. Nguyên nhân gây ra sỏi urat là khác nhau: hình thành quá nhiều axit uric trong cơ thể, tăng lượng purin hấp thụ trong thức ăn, bệnh gút, đặc biệt là trong trường hợp kê đơn các chất ngăn cản sự tái hấp thu ngược axit uric trong ống thận cho mục đích điều trị. Sự xuất hiện của sỏi được tạo điều kiện thuận lợi bởi giá trị pH có tính axit của nước tiểu và lượng nhỏ của nó. Có 4 loại sỏi tiết niệu axit uric.
  • Vô căn, trong đó bệnh nhân có nồng độ axit uric trong huyết thanh và nước tiểu bình thường, nhưng độ pH nước tiểu liên tục thấp; loại này cũng bao gồm những bệnh nhân bị tiêu chảy mãn tính, phẫu thuật mở thông hồi tràng và những người đang dùng thuốc làm axit hóa nước tiểu.
  • Tăng axit uric máu, ở những bệnh nhân bị bệnh gút, rối loạn tăng sinh tủy và hội chứng Lesch-Nyen. Khoảng 25% bệnh nhân có triệu chứng bệnh gút có sỏi axit uric và 25% bệnh nhân có sỏi axit uric bị bệnh gút. Nếu lượng axit uric bài tiết hàng ngày ở bệnh nhân bị bệnh gút vượt quá 1100 mg, tỷ lệ sỏi tiết niệu là 50%. Ngoài ra, nồng độ axit uric trong máu và nước tiểu có thể tăng ở những bệnh nhân đang hóa trị liệu cho khối u.
  • Trong tình trạng mất nước mãn tính. Nước tiểu có tính axit đặc thường gặp ở những bệnh nhân bị tiêu chảy mãn tính, cắt hồi tràng, bệnh viêm ruột hoặc tăng tiết mồ hôi.

• Tăng acid uric niệu không kèm tăng acid uric máu, gặp ở bệnh nhân dùng thuốc tăng acid uric niệu (salicylat, thiazid, probenecid) hoặc ăn thực phẩm giàu purin (thịt, cá mòi).
• Sỏi phosphat (từ canxi phosphat và ba phosphat). Tinh thể canxi phosphat hiếm khi được phát hiện, trong khoảng 5% trường hợp. Chúng có thể đạt kích thước đáng kể, màu trắng vàng hoặc xám, bề mặt thô ráp, như thể được phủ cát, độ đặc mềm, khá giòn, bề mặt cắt là tinh thể. Chúng thường hình thành xung quanh một viên sỏi axit uric nhỏ hoặc dị vật. Lý do xuất hiện của chúng phần lớn giống như đối với sỏi urat.
• Sỏi Cystine rất hiếm gặp, chỉ xuất hiện ở 1-2% các trường hợp sỏi tiết niệu. Sỏi Cystine có thể khá lớn, màu trắng hoặc hơi vàng, bề mặt nhẵn hoặc nhám, độ đặc mềm, giống sáp, bề mặt cắt có vẻ như kết tinh. Sỏi Cystine xuất hiện do rối loạn bẩm sinh về sự tái hấp thu cystine ở các tế bào ống lượn gần của thận. Cùng với cystine, sự tái hấp thu lysine, arginine và ornithine bị suy yếu. Cystine là axit amin ít tan nhất trong tất cả các axit amin được liệt kê, do đó, sự dư thừa của nó trong nước tiểu đi kèm với sự hình thành các tinh thể lục giác (một dấu hiệu chẩn đoán của bệnh cystin niệu).
• Sỏi nhiễm trùng (struvite) được tìm thấy tương đối thường xuyên, trong 15-20% các trường hợp sỏi tiết niệu (ở phụ nữ thường xuyên gấp 2 lần so với nam giới). Sỏi struvite chủ yếu bao gồm amoni và magiê phosphat, sự hình thành của chúng chỉ ra sự hiện diện tại thời điểm nghiên cứu hoặc một bệnh nhiễm trùng đã tồn tại trước đó do vi khuẩn phân hủy urê gây ra (thường gặp nhất là - Proteus, Pseudomonas, Klebsiella ). Sự phân hủy urê do enzym bởi urease dẫn đến sự gia tăng nồng độ bicarbonate và amoni, góp phần làm tăng độ pH của nước tiểu trên 7. Với phản ứng kiềm, nước tiểu bị bão hòa với magiê, amoni, phosphat, dẫn đến sự hình thành sỏi. Sỏi struvite chỉ được hình thành khi phản ứng nước tiểu kiềm (pH trên 7). Khoảng 60-90% sỏi san hô là struvite. Xác định thành phần hóa học của sỏi tiết niệu cho phép bác sĩ điều trị định hướng trong việc lựa chọn chế độ ăn cho bệnh nhân bị sỏi tiết niệu. Lượng protein cao trong thức ăn (1-1,5 g/kg mỗi ngày) có thể làm tăng hàm lượng sulfat và axit uric trong nước tiểu. Nồng độ sulfat và axit uric cao có thể góp phần hình thành sỏi oxalat. Sulfat gây ra tình trạng nhiễm toan, làm giảm hàm lượng citrat trong nước tiểu. Uống thuốc bổ sung canxi, được khuyến nghị để phòng ngừa và điều trị loãng xương, có thể dẫn đến tăng calci niệu. Hàm lượng oxalate cao trong thức ăn làm tăng tinh thể canxi oxalat niệu. Tất cả những điều này phải được tính đến khi lựa chọn chế độ ăn uống, vì chỉ có dinh dưỡng hợp lý mới giúp phục hồi quá trình trao đổi chất.

Sỏi axit uric khác với tất cả các loại sỏi đường tiết niệu khác ở chỗ chúng có thể được hòa tan bằng chế độ ăn uống phù hợp và sử dụng các tác nhân điều trị. Mục tiêu của điều trị là làm tăng độ pH của nước tiểu, tăng thể tích nước tiểu và giảm bài tiết axit uric cùng với nó. Trong bệnh urat niệu, bệnh nhân được khuyến cáo nên loại trừ các sản phẩm thúc đẩy sự hình thành axit uric (não, thận, gan, nước dùng thịt). Ngoài ra, cần hạn chế nghiêm ngặt việc tiêu thụ thịt, cá, chất béo thực vật, làm dịch chuyển độ pH của nước tiểu sang phía có tính axit (khi có urat, độ pH của nước tiểu là 4,6-5,8) và vì những bệnh nhân như vậy có lượng citrat trong nước tiểu thấp hơn, điều này góp phần vào quá trình kết tinh axit uric. Cần nhớ rằng sự thay đổi đột ngột độ pH của nước tiểu sang phía có tính kiềm sẽ dẫn đến kết tủa các muối phosphat, bao bọc urat, cản trở quá trình hòa tan của chúng.

Với sỏi oxalat, cần hạn chế ăn các loại thực phẩm có hàm lượng muối axit oxalic cao (cà rốt, đậu xanh, rau bina, cà chua, khoai lang, rễ đại hoàng, dâu tây, bưởi, cam, ca cao, nước ép nam việt quất, nước ép mâm xôi, trà). Ngoài chế độ ăn kiêng, muối magiê được kê đơn, có tác dụng liên kết oxalat trong ruột và hạn chế sự hấp thụ của chúng.

Trong bệnh phosphat niệu và sỏi phosphat, nước tiểu có phản ứng kiềm. Để thay đổi phản ứng kiềm của nước tiểu thành axit, người ta kê đơn amoni clorua, amoni citrat, methionin, v.v. (dưới sự kiểm soát độ pH của nước tiểu).

Ở nhiều bệnh nhân, sỏi cystine có thể được ngăn ngừa phát triển và thậm chí hòa tan. Để giảm nồng độ cystine, hãy uống 3-4 lít chất lỏng mỗi ngày. Ngoài ra, nước tiểu nên được kiềm hóa, vì cystine hòa tan tốt hơn trong nước tiểu kiềm. Nếu sỏi cystine hình thành hoặc tăng kích thước mặc dù đã uống nhiều chất lỏng và liệu pháp kiềm hóa, nên kê đơn thuốc liên kết với cystine và tạo thành cysteine dễ hòa tan hơn (penicillamine, v.v.).

Để ngăn ngừa sự hình thành và phát triển của sỏi struvite, cần phải điều trị hợp lý các bệnh nhiễm trùng đường tiết niệu. Cần lưu ý rằng vi khuẩn có mặt trên bề mặt sỏi và có thể vẫn ở đó ngay cả sau khi kết thúc liệu trình điều trị bằng kháng sinh và mầm bệnh đã biến mất trong nước tiểu. Sau khi ngừng điều trị, vi khuẩn lại xâm nhập vào nước tiểu và gây tái phát bệnh. Bệnh nhân có các quá trình nhiễm trùng khó chữa ở đường tiết niệu được kê đơn thuốc ức chế urease, có tác dụng ngăn chặn enzyme vi khuẩn tương ứng, dẫn đến axit hóa nước tiểu và hòa tan sỏi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]