Suy thận mãn tính - Triệu chứng

Dựa trên mức độ giảm CF và chiến lược điều trị, suy thận mạn được chia thành 3 giai đoạn.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Giai đoạn đầu của suy thận mãn tính (giảm CF xuống 40-60 ml/phút)

Các triệu chứng đầu tiên của suy thận mạn là những “mặt nạ” không đặc hiệu: thiếu máu, tăng huyết áp, suy nhược, bệnh gút, bệnh xương khớp, cũng như các biến chứng do giảm đào thải thuốc qua thận, ví dụ, tăng tần suất các tình trạng hạ đường huyết ở bệnh tiểu đường ổn định với liều lượng insulin đã chọn.

Giai đoạn đầu của suy thận mạn tính được đặc trưng bởi quá trình tiềm ẩn với chứng tiểu nhiều, tiểu đêm và thiếu máu vừa phải. Tăng huyết áp động mạch được phát hiện ở 40-50% trường hợp. Thường thấy chán ăn.

• Rối loạn nước và điện giải.
  • Tiểu nhiều kèm tiểu đêm là triệu chứng sớm của suy thận mạn do suy giảm khả năng cô đặc nước của thận do giảm tái hấp thu nước ở ống thận. Do tiểu nhiều có bản chất "bắt buộc" nên khi hạn chế chế độ uống trong suy thận mạn có nguy cơ mất nước, giảm thể tích máu và tăng natri máu.
  • Việc bổ sung tình trạng tái hấp thu natri ở ống thận bị suy yếu cho thấy sự phát triển của hội chứng mất natri (thận mất muối). Hội chứng sau phức tạp hơn do suy thận cấp trước thận.
  • Hạ kali máu cũng xảy ra trong giai đoạn đa niệu của suy thận mạn trong trường hợp quá liều thuốc lợi tiểu, tiêu chảy nhiều. Nó được biểu hiện bằng tình trạng yếu cơ nghiêm trọng, thay đổi ECG và tăng tác dụng độc hại của glycosid tim.
  • Sự giữ natri do lượng natri đưa vào cơ thể qua thức ăn vượt quá lượng natri bài tiết tối đa trong suy thận mạn dẫn đến tăng thể tích máu kèm theo tình trạng thừa nước, quá tải thể tích cơ tim và tăng huyết áp phụ thuộc thể tích Na ⁺.
• Tăng huyết áp động mạch. Mối liên hệ giữa tăng huyết áp và suy thận mãn tính nên được coi là trong quá trình kiểm soát kém, không có tình trạng giảm huyết áp vào ban đêm và trong giai đoạn đầu hình thành phì đại thất trái.
  • Tăng huyết áp Na ⁺ phụ thuộc thể tích (90-95% trường hợp) biểu hiện bằng tăng thể tích máu mạn tính, tăng natri máu và giảm renin máu, tăng khi tình trạng mất nước và quá tải Na tăng và trở lại bình thường sau khi hạn chế dịch và muối, dùng thuốc lợi tiểu hoặc chạy thận nhân tạo.
  • Tăng huyết áp ở bệnh thận đái tháo đường, mặc dù có bản chất phụ thuộc vào thể tích Na ⁺, nhưng sẽ trở nên không kiểm soát được ở giai đoạn sớm (khi CF giảm xuống 30-40 ml/phút), làm tăng nhanh quá trình tiến triển của suy thận mạn, bệnh võng mạc tăng sinh đái tháo đường và đôi khi dẫn đến phù phổi do suy thất trái cấp tính cũng như bong võng mạc.
  • Tăng huyết áp phụ thuộc renin (5-10%) được đặc trưng bởi sự gia tăng liên tục của huyết áp tâm trương. Trong trường hợp này, mức renin và OPSS tăng lên, và lưu lượng tim và nồng độ natri trong máu giảm. Huyết áp không trở lại bình thường sau khi dùng thuốc lợi tiểu (và trong quá trình thẩm phân máu), mặc dù đã điều chỉnh tình trạng mất nước. Tăng huyết áp động mạch phụ thuộc renin thường là ác tính: xảy ra khi có tổn thương nghiêm trọng đến các mạch máu của đáy vị, hệ thần kinh trung ương, cơ tim (suy thất trái cấp tính).
  • Khi suy thận mạn tiến triển, một dạng tăng huyết áp có thể chuyển thành dạng khác, thường nghiêm trọng hơn. Trong viêm bể thận, tăng huyết áp, thường đáp ứng tốt với liệu pháp hạ huyết áp, có thể trở nên không kiểm soát được khi một trong hai quả thận co lại và hẹp động mạch thận do xơ vữa động mạch xảy ra.
• Thiếu máu thường phát triển trong giai đoạn đầu của suy thận mạn tính (với CF giảm xuống 50 ml/phút) và tăng theo tiến triển của bệnh, vì khi thận co lại, tình trạng thiếu hụt epoetin nội sinh tăng lên. Thiếu máu do thiếu epoetin là thiếu máu normocytic, normochromic và tiến triển chậm. Mức độ nghiêm trọng của nó phần lớn quyết định mức độ nghiêm trọng của hội chứng suy nhược, khả năng chịu đựng hoạt động thể chất trong suy thận mạn tính và mức độ chán ăn. Thiếu máu làm tăng nguy cơ biến chứng tim mạch của suy thận mạn tính, dễ bị nhiễm trùng, thúc đẩy bệnh huyết sắc tố thứ phát, nhiễm HBV và HCV do truyền máu thường xuyên. Thiếu máu không điển hình cho suy thận mạn tính trong bệnh thận đa nang và thường không có trong tăng huyết áp do mạch thận.
• Bệnh cơ tim và xơ vữa động mạch tiến triển. Xơ vữa động mạch tiến triển ảnh hưởng đến động mạch vành, não và thận trong suy thận mạn tính. Ở 15% bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối trên 50 tuổi, xơ vữa động mạch hai bên của động mạch thận được chẩn đoán. Nguy cơ nhồi máu cơ tim cấp tính cao ở những bệnh nhân suy thận mạn tính có phì đại thất trái nặng và tăng lipid máu. Phì đại thất trái và bệnh tim mạch vành, được chẩn đoán ở giai đoạn đầu của suy thận mạn tính ở 30-40% bệnh nhân, tiến triển khi chạy thận nhân tạo, dẫn đến nhồi máu cơ tim cấp tính, bệnh cơ tim và suy tim mạn tính.

Giai đoạn bảo tồn của suy thận mạn (CF 15-40 ml/phút)

Ở giai đoạn này, liệu pháp bảo tồn có hiệu quả, hỗ trợ chức năng thận còn lại. Không sử dụng phương pháp điều trị lọc máu. Sự khởi đầu của giai đoạn này được chỉ định bằng việc thêm hội chứng suy nhược vào chứng tiểu nhiều, giảm khả năng làm việc, chán ăn cho đến khi phát triển chứng chán ăn, sụt cân và xuất hiện chứng tăng nitơ máu.

• Tăng nitơ máu. Trong suy thận mạn tính, nồng độ các chất thải nitơ (creatinine, nitơ urê, axit uric) trong máu tăng liên tục khi CF giảm xuống dưới 40 ml/phút. Trong tất cả các chỉ số chuyển hóa nitơ, creatinine máu là chỉ số đặc hiệu nhất để chẩn đoán suy thận mạn tính. Khó giải thích hơn về sự gia tăng nồng độ urê và axit uric trong máu (xem "Bệnh thận do gút"). Với sự gia tăng nồng độ urê máu trên nền CF> 50 ml/phút và nồng độ creatinine bình thường, có thể có nguyên nhân không phải do thận gây ra tình trạng tăng nitơ máu: mất nước, rối loạn dinh dưỡng (quá tải protein, đói), tăng dị hóa. Nếu tìm thấy mối quan hệ trực tiếp giữa mức độ tăng urê và axit uric trong máu và mức độ nghiêm trọng của tình trạng tăng creatinine máu, điều này cho thấy có lợi cho chẩn đoán suy thận mạn tính.
• Nhiễm toan tăng clo máu bù trừ là do khiếm khuyết trong tái hấp thu bicarbonat ở ống thận và giảm bài tiết H ⁺ và NH4 ₊^-hohob ở ống thận. Đây là đặc điểm của giai đoạn bảo tồn của suy thận mạn. Nó làm tăng tăng kali máu, tăng dị hóa và đẩy nhanh sự phát triển của cường cận giáp urê. Các triệu chứng lâm sàng là yếu cơ, khó thở.
• Tăng kali máu là một trong những triệu chứng phổ biến nhất và đe dọa tính mạng của suy thận mạn tính. Mặc dù khả năng duy trì nồng độ kali trong máu bình thường của thận được duy trì trong một thời gian dài và chỉ chấm dứt khi CF giảm xuống dưới 15-20 ml/phút (suy thận mạn giai đoạn cuối), tăng kali máu sớm thường xảy ra dưới tác động của nhiều yếu tố khác nhau. Nguy cơ phát triển tăng kali máu nghiêm trọng đã tăng lên ngay từ giai đoạn đầu của suy thận mạn tính ở bệnh tiểu đường. Cơ chế sinh bệnh của nó, ngoài tình trạng tăng đường huyết nghiêm trọng với tình trạng thiếu hụt insulin và tăng dị hóa, còn liên quan đến hội chứng giảm aldosteron do giảm renin máu, với sự hình thành nhiễm toan ống thận loại IV. Trong tình trạng tăng kali máu nghiêm trọng (nồng độ kali trong máu trên 7 mEq/L), các tế bào cơ và thần kinh mất khả năng kích thích, dẫn đến tê liệt, suy hô hấp cấp, tổn thương lan tỏa hệ thần kinh trung ương, nhịp tim chậm, block nhĩ thất và thậm chí là ngừng tim hoàn toàn.
• Cường cận giáp do urê. Ở giai đoạn bảo tồn của suy thận mạn, cường cận giáp thường xảy ra dưới lâm sàng dưới dạng các đợt đau xương, bệnh cơ. Bệnh tiến triển ở những bệnh nhân suy thận mạn đang chạy thận nhân tạo theo chương trình.
• Rối loạn chuyển hóa và tác dụng của thuốc trong suy thận mạn. Quá liều và tác dụng phụ của thuốc xảy ra ở suy thận mạn thường xuyên hơn đáng kể so với những người có thận khỏe mạnh. Tác dụng phụ bao gồm độc thận, ảnh hưởng đến chức năng thận còn lại và độc tính nói chung. Giảm bài tiết và chuyển hóa thuốc bởi thận bị teo dẫn đến tích tụ thuốc trong máu với sự gia tăng tác dụng chính, mức độ này tỷ lệ nghịch với mức độ chức năng thận còn lại. Thuốc được chuyển hóa bởi gan không gây quá liều và tác dụng phụ trong suy thận mạn.
• Rối loạn tình trạng dinh dưỡng. Ở những bệnh nhân suy thận mạn tính với tình trạng CF chậm lại, chán ăn và tăng ngộ độc, người ta quan sát thấy tình trạng giảm tự phát lượng protein và năng lượng tiêu thụ; nếu không điều chỉnh thích hợp, tình trạng này sẽ dẫn đến rối loạn tình trạng dinh dưỡng cùng với tăng dị hóa. Giảm albumin máu có liên quan chặt chẽ với sự gia tăng các bệnh đi kèm, nhập viện và tử vong ở những bệnh nhân suy thận mạn tính.

Nguyên nhân gây tăng kali máu ở bệnh suy thận mạn tính

Mức độ nghiêm trọng của tăng kali máu	Lý do
Tăng kali máu sớm	Lượng kali hấp thụ quá nhiều trong chế độ ăn uống Tăng dị hóa Hạn chế chất lỏng nghiêm trọng, thiểu niệu Nhiễm toan chuyển hóa, hô hấp Thuốc làm kali thoát khỏi tế bào
Tăng kali máu giai đoạn cuối	Giảm aldosteron (giảm nin máu, chọn lọc) Sự ức chế cạnh tranh của tác dụng của aldosterone Rối loạn bài tiết kali ở ống thận Thận mất muối Ở CF < 15-20 ml/phút

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Suy thận mãn tính giai đoạn cuối (GFR dưới 15 ml/phút)

Ở giai đoạn cuối, chỉ có phương pháp điều trị thay thế thận là có hiệu quả - phương pháp thẩm phân máu (thẩm phân máu thường quy, CAPD) hoặc ghép thận.

Khi giai đoạn bảo tồn của suy thận mạn chuyển sang giai đoạn cuối, chức năng bài tiết nước bị suy giảm: đa niệu "bắt buộc" được thay thế bằng thiểu niệu, tình trạng thừa nước phát triển. Tăng huyết áp thường không kiểm soát được, dẫn đến giảm thị lực đột ngột, suy thất trái cấp tính kèm phù phổi. Các triệu chứng của suy thận mạn ở giai đoạn này như sau: buồn ngủ, yếu cơ, buồn nôn, nôn kèm theo chán ăn đột ngột, thường đến chán ăn, tiêu chảy (viêm ruột urê huyết). Ngứa da là đặc trưng. Chảy máu (mũi, đường tiêu hóa, tử cung), đau xương và cột sống, co giật cơ co giật được quan sát thấy. Trong urê huyết giai đoạn cuối, phát hiện thấy những điều sau: mùi amoniac từ miệng, viêm màng ngoài tim, tổn thương hệ thần kinh ngoại biên và hệ thần kinh trung ương, các triệu chứng của nhiễm toan chuyển hóa mất bù: thở theo chu kỳ, bệnh gút thứ phát (có viêm khớp, tophi).

• Tổn thương hệ thần kinh.
  • Các triệu chứng ban đầu của bệnh não do urê huyết: mất trí nhớ, mất khả năng thực hiện các phép tính đơn giản, đảo ngược giấc ngủ.
  • Ở giai đoạn muộn, hôn mê urê xảy ra. Tình trạng hôn mê trong suy thận mạn tính cũng do các nguyên nhân khác gây ra: phù não do mất nước nghiêm trọng hoặc cơn tăng huyết áp nặng.
  • Trong bệnh tiểu đường, việc bổ sung suy thận mạn tính làm tăng nguy cơ hôn mê hạ đường huyết, vì tốc độ chuyển hóa insulin giảm khi thận co lại. Việc không có các triệu chứng điển hình của hạ đường huyết do bệnh lý thần kinh đái tháo đường tự chủ đặc biệt nguy hiểm ở bệnh thận đái tháo đường.
  • Bệnh lý đa dây thần kinh cảm giác-vận động ngoại biên được đặc trưng bởi hội chứng chân không yên, dị cảm, đôi khi là yếu cơ nghiêm trọng và rối loạn nhịp sinh học của huyết áp động mạch. Liệt và mất điều hòa cảm giác là điển hình cho giai đoạn cuối của bệnh lý thần kinh cảm giác-vận động.
  • Bệnh lý thần kinh tự chủ được đặc trưng bởi tình trạng mất ổn định huyết động (hạ huyết áp tư thế đứng, trong quá trình lọc máu), giảm tiết mồ hôi, “mất thần kinh phế vị” ở tim kèm loạn nhịp tim, nguy cơ ngừng tim đột ngột, liệt dạ dày, tiêu chảy nhiều về đêm và bất lực.
• Nhiễm toan chuyển hóa với tình trạng thiếu anion cao là do giữ lại sulfat và phosphat. Ngoài ra, trong tình trạng thiếu máu thận và thiếu oxy mô ở bệnh suy thận mạn tính, nguy cơ phát triển nhiễm toan lactic tăng lên. Với nhiễm toan chuyển hóa mất bù (với độ pH máu giảm), thở Kussmaul xảy ra, các triệu chứng khác của tổn thương thần kinh trung ương, lên đến hôn mê toan.
• Viêm màng ngoài tim. Viêm màng ngoài tim do urê là triệu chứng của suy thận mạn tính ở giai đoạn cuối và là chỉ định chạy thận nhân tạo khẩn cấp. Đau ngực điển hình, thường dữ dội, kèm theo thở và thay đổi tư thế cơ thể, rối loạn nhịp tim và tiếng cọ xát màng ngoài tim. Viêm màng ngoài tim là nguyên nhân gây tử vong ở 3-4% bệnh nhân suy thận mạn tính.
• Tổn thương hệ hô hấp ở bệnh nhân suy thận mạn. Phù phổi kẽ tăng urê ("phổi nước") là tổn thương hệ hô hấp phổ biến nhất ở bệnh nhân suy thận mạn. Điều quan trọng là phải phân biệt với suy thất trái cấp và hội chứng RDS. Khi suy thận mạn được thêm vào bệnh nhân tiểu đường, nguy cơ phù phổi không do tim sẽ tăng lên. Vì tình trạng tăng đường huyết nặng không kèm theo lợi tiểu thẩm thấu ở bệnh nhân bị bệnh thận do tiểu đường kèm theo suy thận mạn, nên hội chứng tăng thẩm thấu phát triển dẫn đến tình trạng tăng dịch tăng thể tích nghiêm trọng kèm theo phù phổi kẽ. Hội chứng ngưng thở khi ngủ tắc nghẽn thường xảy ra ở bệnh nhân suy thận mạn.
• Viêm phổi cấp do vi khuẩn (tụ cầu, lao) cũng thường làm phức tạp thêm tình trạng suy thận mạn. Bệnh lao ở suy thận mạn được quan sát thấy thường xuyên hơn 7-10 lần so với những người có chức năng thận bình thường.
• Tổn thương đường tiêu hóa trong bệnh urê huyết nặng. Các triệu chứng sau đây của suy thận mạn tính là đặc trưng: chán ăn, hội chứng khó tiêu nặng, viêm lưỡi, viêm môi, viêm miệng, quai bị, tiêu chảy thường xuyên. Chảy máu dạ dày với tỷ lệ tử vong vượt quá 50% xảy ra ở mỗi 10 bệnh nhân chạy thận nhân tạo do loét dạ dày tá tràng, viêm thực quản trợt loét, loạn sản mạch niêm mạc đường tiêu hóa. Một yếu tố nguy cơ bổ sung cho chảy máu đường ruột có thủng là bệnh túi thừa đại tràng, đặc trưng của bệnh đa nang. Tổn thương đường tiêu hóa do urê huyết dẫn đến hội chứng kém hấp thu, được thúc đẩy bởi chứng chán ăn, rối loạn tiết dịch, xơ vữa động mạch bụng và bệnh lý thần kinh tự chủ của đường tiêu hóa.