^

Sức khoẻ

A
A
A

Sinh bệnh học của viêm phế quản mãn tính

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Các yếu tố gây bệnh chính của viêm phế quản mãn là:

  1. Vi phạm chức năng của hệ thống bảo hộ phế quản phổi và hệ thống miễn dịch.
  2. Tổ chức lại cấu trúc của niêm mạc phế quản.
  3. Sự phát triển của bộ ba gây bệnh cổ điển (hypercrinia, discrinia, mucostasis) và sự giải phóng mediators của viêm và cytokines.

Vi phạm chức năng của hệ thống bảo vệ phế quản phổi cục bộ

Các lớp sau được phân biệt trong niêm mạc phế quản: lớp biểu mô, màng nền, đĩa riêng, lớp cơ và dưới niêm mạc (subepithelial). Lớp biểu mô bao gồm các tế bào ciliated, cup, trung gian và bazan; cũng có các tế bào huyết thanh, tế bào Clara và các tế bào Kulchitsky.

Các tế bào ciliated chiếm ưu thế trong lớp biểu mô; chúng có hình dạng lăng trụ bất thường và da ciliated trên bề mặt của chúng, thực hiện các chuyển động phối hợp 1b-17 lần / giây - ở trạng thái cứng nhắc theo hướng miệng và ở trạng thái thư giãn - theo hướng ngược lại. Cilia chuyển phim nhầy bao gồm các biểu mô, với tốc độ 6 mm / phút trong khi loại bỏ từ các hạt bụi cây phế quản, vi sinh vật, các yếu tố tế bào (làm sạch, chức năng thoát phế quản).

Các tế bào mỡ trong lớp biểu mô có mặt trong số lượng ít hơn so với các tế bào ciliate (lồng hình cái lồng cho 5 tế bào ciliated). Họ đưa ra một bí mật slimy. Trong phế quản và phế quản nhỏ của tế bào là bình thường, nhưng chúng xuất hiện trong điều kiện bệnh lý.

Các tế bào cơ bản và trung gian nằm ở độ sâu của lớp biểu mô và không đạt được bề mặt của nó. Các tế bào trung gian có dạng hình khối dài, cơ bản - không đồng đều, chúng ít phân biệt so với các tế bào khác của lớp biểu mô. Do các tế bào trung gian và cơ bản, sự tái sinh sinh lý của lớp biểu mô của phế quản được thực hiện.

Tế bào huyết thanh rất ít, đạt được bề mặt tự do của biểu mô, tạo ra một bí mật huyết thanh.

Các tế bào thư Clara nằm chủ yếu ở phế quản và phế quản nhỏ. Chúng sản sinh ra bí mật, tham gia vào sự hình thành phospholipid và, có thể là chất hoạt động bề mặt. Khi niêm mạc phế quản kích thích, chúng sẽ trở thành tế bào mỡ.

Các tế bào của Kulchytsky (tế bào K) nằm trên toàn bộ cây phế quản và thuộc về các tế bào thần kinh trong hệ thống APUD ("sự hấp thu tiền chất amine và decarboxylation").

Màng nền có độ dày 60-80 micron, nằm dưới lớp biểu mô và làm cơ sở của nó; các tế bào của lớp biểu mô được gắn vào nó. Subucosa được hình thành bởi một mô liên kết lỏng lẻo có chứa collagen, các sợi đàn hồi, cũng như các tuyến hậu dưới chứa các tế bào huyết thanh và niêm mạc tiết ra chất tiết niêm mạc và huyết thanh. Các ống dẫn của các tuyến này tụ tập trong ống dẫn biểu mô, mở ra trong lumen của phế quản. Thể tích của sự tiết của tuyến dưới niêm mạc cao gấp 40 lần so với bí mật của tế bào mọt.

Sản xuất tiết phế quản được điều chỉnh bởi chứng co giật (cholinergic), thông cảm (adrenergic), và hệ thần kinh "không-adrenergic, không cholinergic". Người trung gian của hệ thần kinh giao cảm là acetylcholine, thông thường - norepinephrine, adrenaline; không gây ung thư, chất noncholinergic (NANH) - neuropeptides (polypeptide đường ruột, chất P, neurokinin A). Các chất vận chuyển thần kinh (trung gian) của hệ thống NASH cùng tồn tại trong các kết thúc dây thần kinh của các sợi thần giao cảm và thông cảm với các chất trung gian cổ điển acetylcholine và norepinephrine.

Quy định Neurohumoral của các tuyến dưới niêm mạc, và do đó tạo ra tiết dịch phế quản được thực hiện bởi phản ứng của tế bào nhầy và huyết thanh dẫn truyền thần kinh thụ - trung gian hệ thần kinh đối giao cảm không cholinergic, thông cảm, và không-adrenergic.

Khối lượng tiết ra của phế quản tăng chủ yếu nhờ kích thích cholinergic, cũng như chịu ảnh hưởng của chất N truyền dẫn chất NANH. Chất P kích thích sự tiết của tế bào mỡ và tuyến dưới niêm mạc. Sự giải phóng mucuciliary (tức là chức năng của biểu mô ciliated) của phế quản được kích thích bởi sự kích thích các thụ thể beta2-adrenergic.

Hệ thống bảo hộ phế quản phổi cục bộ rất quan trọng trong việc bảo vệ cây phế quản khỏi bị nhiễm trùng và các yếu tố môi trường hung dữ. Hệ thống phòng phế quản phổi ở địa phương bao gồm bộ máy mucuciliary; hệ thống chất hoạt động bề mặt; sự hiện diện trong nội dung phế quản của immunoglobulin, các yếu tố bổ sung, lsozyme, lactoferrin, fibronectin, interferon; các đại thực bào phế nang, các chất ức chế protease, mô bạch huyết liên quan đến phế quản.

Rối loạn chức năng của bộ máy niêm mạc

Đơn vị cấu trúc cơ bản của bộ máy mucuciliary là tế bào của biểu mô ciliated. Các biểu mô ciliated bao gồm các màng nhầy của đường hô hấp trên, xoang xoang, tai giữa, khí quản và phế quản. Trên bề mặt của mỗi tế bào của biểu mô cili có khoảng 200 bộ lông.

Chức năng chính của bộ máy mucociliary là loại bỏ, cùng với bí mật của các hạt nước ngoài bị mắc kẹt trong đường hô hấp.

Do sự chuyển động phối hợp của lông mi, một màng mỏng mỏng bao phủ màng nhầy của phế quản di chuyển theo hướng gần (đến hầu). Hoạt động hiệu quả của bộ máy niêm mạc phụ thuộc không chỉ vào trạng thái chức năng và tính di động của lông mi mà còn về tính chất lưu biến của sự tiết lưu phế quản. Thông thường, sự bài tiết phế quản chứa 95% nước, 5% còn lại là glycoprotein niêm mạc (mucins), protein, lipid, chất điện giải. Giải phóng mặt bằng dạ dày là tối ưu cho tiết dịch phế quản khá lỏng và đàn hồi. Với sự tiết ra dày và nhớt, sự chuyển động của lông mi và sự làm sạch của cây bướm cổ bị cản trở. Tuy nhiên, với bí mật quá nhiều chất lỏng, vận chuyển mucucarium cũng bị gián đoạn, vì không có liên lạc và tiết ra với các biểu mô ciliated.

Có khuyết tật bẩm sinh và mắc của bộ máy mucociliary. Rối loạn bẩm sinh được quan sát trong Kartagener hội chứng-Sievert (situs viscerum inversus + giãn phế quản bẩm sinh + + vô sinh ở nam giới rhinosinusopathy do thiếu sự nhanh nhẹn của chức năng tinh trùng + khiếm khuyết của biểu mô lông).

Trong viêm phế quản mãn tính, dưới ảnh hưởng của các yếu tố bệnh nguyên trên là một rối loạn chức năng mao biểu mô (giao thông mucociliary), thoái hóa và cái chết của nó, do đó thúc đẩy thực dân của các vi sinh vật trong cây phế quản và kiên trì của quá trình viêm.

Vi phạm giao thông mucociliary cũng góp phần không đủ sản xuất testosterone của tinh hoàn ở nam giới (testosterone kích thích các chức năng của biểu mô lông), được thường xuyên quan sát thấy trong viêm phế quản mãn tính dưới ảnh hưởng của việc hút thuốc lâu dài và lạm dụng rượu.

trusted-source[1], [2]

Vi phạm chức năng của hệ thống chất hoạt động bề mặt của phổi

Chất hoạt động bề mặt là một chất béo-protein phức tạp bao gồm trong các hình thức của một bộ phim alveolus và có tài sản của việc giảm căng thẳng bề mặt của họ.

Hệ thống phổi gồm có các thành phần sau:

  • chất hoạt động bề mặt thực tế là một màng hoạt tính bề mặt dưới dạng một màng đơn khối đơn lớp; nó nằm trong phế nang, các phế nang và các ống phế quản hô hấp 1-3;
  • hypophase (lớp hydrophilic bên dưới) - môi trường lỏng, nằm dưới chất hoạt động bề mặt trưởng thành; nó làm đầy các chất không đều của chất hoạt động bề mặt thực tế có chứa chất bảo vệ dự trữ trưởng thành, các cơ thể osmiophilic và các mảnh vỡ của chúng (các sản phẩm tiết các bạch huyết bào loại II), các đại thực bào.

Chất hoạt động bề mặt là 90% lipid; 85% trong số đó là phospholipid. Thành phần chính của surfactant đại diện cho phospholipid, trong đó lecithin có hoạt động bề mặt lớn nhất.

Cùng với phospholipid, chất hoạt động bề mặt bao gồm các apoprotein đóng vai trò quan trọng trong việc ổn định màng phospholipid, cũng như các glycoprotein.

Tổng hợp chất hoạt động bề mặt phổi được thực hiện bởi các tế bào hình lọan II, được đặt trong nang interalveolar septa. Các tế bào phế nang loại II chiếm 60% tất cả các tế bào biểu mô phế nang. Cũng có bằng chứng về sự tham gia của các tế bào Clara trong việc tổng hợp chất hoạt động bề mặt.

Thời gian bán thải của surfactant không vượt quá 2 ngày, chất hoạt động bề mặt được cập nhật nhanh chóng. Các cách sau đây để loại bỏ các chất hoạt động bề mặt được biết:

  • phagocytosis và tiêu hóa chất hoạt động bề mặt bằng đại thực bào;
  • loại bỏ khỏi các túi phổi dọc theo đường thở;
  • endocytosis của các chất hoạt động bề mặt loại surfactant I;
  • giảm hàm lượng chất hoạt động bề mặt dưới ảnh hưởng của enzyme được tạo ra ở địa phương.

Các chức năng chính của surfactant là:

  • giảm sự căng thẳng bề mặt của phế nang tại thời điểm thở ra, ngăn ngừa các thành mạch ngoài bám vào nhau và sự sụp đổ của phổi. Do chất hoạt động bề mặt, hệ thống tổ ong của phế nang vẫn còn mở ngay cả trong quá trình thở ra sâu.
  • phòng ngừa sự sụp đổ của phế quản nhỏ khi thở ra, giảm sự hình thành các chất nhầy;
  • tạo ra các điều kiện tối ưu để vận chuyển chất nhầy do đảm bảo bám dính đúng bí mật vào thành phế quản;
  • hiệu quả chống oxy hóa, bảo vệ các bức tường phế nang khỏi tác hại của các hợp chất peroxit;
  • tham gia vào việc di chuyển và loại bỏ các vi khuẩn và các hạt không vi khuẩn vượt qua rào cản màng nhầy, bổ sung chức năng của bộ máy mucuciliary; di chuyển chất hoạt động bề mặt từ vùng thấp đến vùng có độ căng bề mặt cao giúp tạo ra các hạt trong các khu vực của cây phế quản bị mất đi bộ máy mật;
  • kích hoạt chức năng diệt khuẩn của đại thực bào phế nang;
  • sự tham gia vào việc hấp thụ oxy và điều hòa sự xâm nhập vào máu.

Các sản phẩm Surfactant được điều chỉnh bởi một số yếu tố:

  • kích thích hệ thống thần kinh giao cảm, và do đó, các thụ thể beta-adrenergic (chúng được tìm thấy trên các tế bào phôi 2), dẫn đến sự gia tăng tổng hợp surfactant;
  • tăng hoạt động của hệ thần kinh giao cảm, (neurotransmitter của nó - acetylcholine kích thích sự tổng hợp chất hoạt động bề mặt);
  • glucocorticoids, estrogen, hocmon tuyến giáp (tăng tốc độ tổng hợp surfactant).

Trong viêm phế quản mãn tính dưới ảnh hưởng của các yếu tố sinh lý sản xuất surfactant bị gián đoạn. Đặc biệt là vai trò tiêu cực trong lĩnh vực này là do khói thuốc lá và tạp chất gây hại (thạch anh, bụi amiăng, ...) trong không khí cảm hứng.

Giảm sự tổng hợp surfactant trong viêm phế quản mạn tính dẫn đến:

  • tăng độ nhớt của đờm và làm gián đoạn vận chuyển nội dung phế quản;
  • vi phạm giao thông bất chính;
  • sự sụp đổ của phế nang và tắc nghẽn của phế quản và phế quản nhỏ;
  • sự xâm lấn của các vi khuẩn trong cây phế quản và sự trầm trọng thêm của quá trình viêm nhiễm ở phế quản.

Xáo trộn nội dung trong nội dung phế quản của các yếu tố bảo vệ hài hòa

Thiếu immunoglobulin A

Trong nội dung phế quản xác định với số lượng globulin miễn dịch khác nhau IgG, IgM, IgA vai trò chính trong việc bảo vệ chống lại nhiễm trùng cây tracheobronchial thuộc IgA, mà nội dung trong dịch tiết phế quản cao hơn trong huyết thanh. IgA trong phế quản được tiết ra bởi các tế bào của mô bạch huyết liên quan đến phế quản, đặc biệt là các tế bào plasma của lớp niêm mạc của phế quản (IgA tiết ra). Sản xuất IgA trong đường hô hấp là 25 mg / kg / ngày. Thêm vào đó, tiết tiết phế quản chứa một lượng IgA nhỏ, đến đây từ máu bằng cách truyền bệnh.

IgA thực hiện các chức năng sau trong hệ thống phế quản phổi:

  • có tác dụng kháng vi-rút và kháng khuẩn, ngăn ngừa sự nhân lên của virus, làm giảm khả năng vi khuẩn tuân thủ màng nhầy của phế quản;
  • tham gia vào việc kích hoạt bổ sung trong một con đường thay thế, góp phần làm tan các vi sinh vật;
  • tăng cường tác dụng kháng khuẩn của lysozyme và lactoferrin;
  • ức chế tế bào hồng ngoại và kháng thể tế bào độc tính tế bào;
  • có đặc tính kết nối với mô và các kháng nguyên protein ngoại lai, loại bỏ chúng khỏi sự lưu thông và do đó ngăn ngừa sự hình thành các tự kháng thể.

IgA cho thấy tính chất bảo vệ của nó chủ yếu ở phần gần của đường hô hấp. Trong các phần xa của phế quản, vai trò quan trọng nhất trong việc bảo vệ kháng sinh được thực hiện bởi IgG, nó đi vào bí mật phế quản bằng phương pháp truyền từ huyết thanh.

Trong một lượng nhỏ trong bí mật phế quản cũng chứa IgM, được tổng hợp tại địa phương.

Trong nội dung viêm phế quản mãn tính của globulin miễn dịch, đặc biệt là IgA, trong dịch tiết phế quản giảm đáng kể, mang đến cho bảo vệ antiinfective, thúc đẩy sự phát triển của các phản ứng độc tế bào để làm hỏng phế quản và tiến triển của viêm phế quản mãn tính.

trusted-source[3], [4]

Vi phạm nội dung của các thành phần bổ sung

Hệ thống bổ sung là một hệ thống các protein huyết thanh, bao gồm 9 thành phần (14 protein), khi kích hoạt, có thể phá hủy các chất lạ, chủ yếu là các tác nhân lây nhiễm.

Có hai cách để kích hoạt bổ sung: cổ điển và thay thế (properdinovy).

Trong sự kích hoạt của sự bổ sung trong con đường cổ điển, các phức hợp miễn dịch, thường bao gồm IgM, IgG, protein phản ứng C, có liên quan. Các phức hợp miễn dịch với sự tham gia của các hệ thống miễn dịch A, D, E immunoglobulins không hoạt động.

Trong quá trình hoạt hóa cổ điển, sự kích hoạt liên tục các thành phần C1q, C1r, C1g xảy ra với sự tham gia của ion Ca, dẫn đến sự hình thành của dạng hoạt tính C1. Thành phần, (form hoạt tính) có hoạt tính proteolytic. Dưới ảnh hưởng của nó từ các thành phần C4 và C2 vào hoạt động C3-phức tạp (phong bì), hơn nữa liên quan đến hình thành với cái gọi là "đơn vị tấn công màng của nó '(thành phần hoạt động của C5-C6-C7-C8- C9). Protein này là một màng tế bào có thể thấm qua các chất điện phân và nước. Do áp suất thủy phân cao hơn trong tế bào vi khuẩn, Na + và nước bắt đầu xâm nhập vào bên trong , do đó tế bào sưng và lyses.

Một con đường khác để bổ sung sự kích hoạt không đòi hỏi sự tham gia của các thành phần bổ sung cho giai đoạn sớm C1, C2, C4. Các hoạt chất của con đường thay thế có thể là các polysaccharides, các chất độc nội tạng và các yếu tố khác. Có một phần tách C3 thành C3a và C3b. Loại thứ hai, kết hợp với properdine, thúc đẩy việc hình thành một "khối ngăn màng" của C5-C9, và tiếp tục việc phân bào của một tác nhân nước ngoài xảy ra (như trong quá trình kích hoạt dọc theo con đường cổ điển).

Trong nội dung phế quản, hầu hết các yếu tố bổ sung đều có ở một lượng nhỏ, nhưng vai trò bảo vệ phế quản của chúng rất cao.

Hệ thống bổ sung của sự bài tiết phế quản có ý nghĩa sau:

  • tham gia vào các phản ứng viêm và miễn dịch trong mô phổi;
  • bảo vệ phế quản và mô phổi khỏi nhiễm trùng và các tác nhân ngoại lai khác bằng cách kích hoạt sự bổ sung trong một con đường khác;
  • tham gia trong quá trình tăng bào thực vật của các vi khuẩn (chemotaxis, phagocytosis);
  • kích hoạt sự giải phóng mucuciliary;
  • ảnh hưởng đến sự tiết của glycoprotein chất nhờn trong phế quản (qua thành phần C3a).

Hầu hết các hiệu ứng sinh học của hệ thống bổ sung được thực hiện do sự hiện diện của thụ thể cho các thành phần. Các thụ thể cho thành phần C3a có mặt trên bề mặt bạch cầu trung tính, bạch cầu đơn, bạch cầu eosin, tiểu cầu, đại thực bào phế nang.

Với viêm phế quản mãn tính, sự tổng hợp các thành phần bổ thể bị suy giảm, điều này rất có ý nghĩa trong quá trình viêm nhiễm tiến triển tiến triển ở phế quản.

Giảm hàm lượng lysozyme trong tiết đại tràng

Lysozyme (muramidase) là một chất diệt khuẩn tìm thấy trong dịch tiết của phế quản, do các monocyte, bạch cầu trung tính, các đại bào tràng và các tế bào huyết thanh của các phế quản. Phổi là loại lysozyme giàu nhất. Lizotzim đóng vai trò như sau trong tiết đại phế quản:

  • bảo vệ hệ thống phế quản phổi khỏi bị nhiễm trùng;
  • ảnh hưởng đến các tính chất lưu biến của đờm (in vitro lysozyme phản ứng với glycoprotein chất nhầy có tính axit, mucin kết tủa, mà làm giảm lưu biến đờm và vận chuyển mucociliary).

Trong viêm phế quản mãn tính, việc sản xuất lysozyme và nội dung của nó trong quá trình bài tiết phế quản và mô phổi giảm đáng kể, góp phần vào sự tiến triển của quá trình viêm nhiễm ở phế quản.

Giảm hàm lượng lactoferrin trong tiết huyệt

Lactoferrin - glycoprotein chứa sắt, được sản xuất bởi các tế bào tuyến và có mặt trong hầu hết mọi bí mật của cơ thể để rửa màng nhầy. Trong phế quản, lactoferrin được tạo ra bởi các tế bào huyết thanh của các tuyến phế quản.

Lactoferrin có tác dụng diệt khuẩn và vi khuẩn. Với viêm phế quản mãn tính, sản xuất lactoferrin và duy trì sự tiết lưu của phế quản giảm đáng kể, góp phần duy trì tiến trình viêm nhiễm trong hệ thống phế quản phổi.

trusted-source[5], [6], [7], [8], [9]

Giảm fibronektyt trong tiết đại tràng

Fibronectin - glycoprotein trọng lượng phân tử cao (trọng lượng phân tử 440.000 dalton), hiện tại ở dạng không tan trong các mô liên kết trên bề mặt màng của một số tế bào, và trong một hình thức hòa tan - trong dịch ngoại bào khác nhau. Fibronectin được sản xuất bởi các nguyên bào sợi, đại thực bào phế nang, bạch cầu đơn nhân và tế bào nội mô được tìm thấy trong máu, dịch não tủy, trong nước tiểu, dịch tiết phế quản, trên màng của monocytes, đại thực bào, nguyên bào sợi, tiểu cầu, tế bào gan. Fibronectin liên kết với collagen, fibrinogen, nguyên bào sợi. Vai trò chính của fibronectin là sự tham gia vào các tương tác giữa các tế bào:

  • tăng cường gắn kết các tế bào monocytes vào bề mặt tế bào, thu hút các monocyte đến vị trí viêm;
  • tham gia loại bỏ vi khuẩn, tiêu hủy tế bào, fibrin;
  • chuẩn bị các hạt vi khuẩn và không phải vi khuẩn để làm tăng sinh thực bào.

Với viêm phế quản mãn tính, nội dung của fibronectin trong nội dung phế quản giảm, có thể góp phần vào sự tiến triển của quá trình viêm mãn tính ở phế quản.

Vi phạm nội dung của interferon trong nội dung phế quản

Interferon là một nhóm các peptide có trọng lượng phân tử thấp có hoạt tính kháng virus, chống uốn và hoạt động miễn dịch.

Có interferon alpha, beta, gamma. Alfa-interferon có tác dụng chủ yếu chống virut và chống lọai thuốc và được sản xuất bởi các tế bào lympho B, bạch cầu lymphô, đại thực bào.

Beta-interferon được đặc trưng bởi hoạt tính kháng virut và được tạo ra bởi nguyên bào sợi và đại thực bào.

Gamma interferon là một bộ miễn dịch nội sinh phổ quát. Nó được sản xuất bởi lympho T và lympho NK. Dưới ảnh hưởng của gamma-interferon tăng cường kháng nguyên ràng buộc tế bào biểu hiện của kháng nguyên HLA, tăng ly giải tế bào mục tiêu, sản xuất kháng thể, hoạt động thực bào của các đại thực bào ức chế sự tăng trưởng của tế bào ung thư bị ức chế bởi các nhân tế bào của vi khuẩn.

Nội dung của interferon trong tiết dịch phế quản trong viêm phế quản mạn tính được giảm đáng kể, góp phần vào sự phát triển và duy trì một quá trình viêm nhiễm ở phế quản.

Vi phạm tỷ lệ protease và chất ức chế của chúng

Các chất ức chế protease bao gồm alpha1-antitrypsin và alpha2-macroglobulin. Chúng được tạo ra bởi bạch cầu trung tính, đại thực bào phế nang, và gan. Thông thường, có một sự cân bằng nhất định giữa praseases của tiết phế quản và bảo vệ antiprotease.

Trong một số ít trường hợp viêm phế quản không viêm mạn tính, có thể có sự giảm hoạt tính kháng acid được xác định về mặt di truyền, góp phần làm hỏng hệ thống phế quản phổi bằng các proteases. Cơ chế này quan trọng hơn nhiều trong sự phát triển của khí phế thũng phổi.

Sự suy nhược của đại thực bào phế nang

Các macrophage phế nang thực hiện các chức năng sau:

  • phagocytize vi khuẩn và các hạt không phải vi khuẩn;
  • tham gia vào các phản ứng viêm và miễn dịch;
  • bổ sung các thành phần bổ sung;
  • tiết ra interferon;
  • kích hoạt hoạt tính chống phóng xạ của alpha2-macroglobulin;
  • sản xuất lysozyme;
  • sản xuất fibronectin và các yếu tố chemotactic.

Giảm đáng kể chức năng của các đại thực bào phế nang trong viêm phế quản mạn tính, đóng vai trò quan trọng trong sự phát triển của quá trình viêm nhiễm ở phế quản.

trusted-source[10], [11], [12]

Chức năng của hệ thống miễn dịch cục bộ (phế quản-phổi) và hệ thống miễn dịch nói chung

Trong các phòng ban khác nhau của hệ thống phế quản phổi có tích tụ mô lymphoid - mô men lympho có liên quan đến phế quản. Đây là nguồn tạo thành các tế bào bạch cầu B và T. Trong mô lymphô có liên quan đến phế quản là T-lymphocytes (73%), B-lymphocytes (7%), O-lymphocytes (20%) và nhiều kẻ giết người tự nhiên.

Trong viêm phế quản mãn tính, chức năng của T-ức chế và các tế bào NK trong cả hai hệ thống phế quản phổi địa phương, và như một tổng thể có thể được giảm đáng kể, trong đó khuyến khích sự phát triển của hệ thống kháng khuẩn rối loạn chức năng tự miễn dịch và bảo vệ Tổ tính chống ung thư. Trong một số trường hợp, chức năng của các tế bào lympho T-trợ giúp đã được giảm và hình thành IgA bảo vệ đã bị gián đoạn. Những rối loạn này trong hệ thống miễn dịch phế quản có ý nghĩa sinh bệnh học rất quan trọng trong viêm phế quản mãn tính.

trusted-source[13], [14], [15], [16]

Tổ chức lại cấu trúc của niêm mạc phế quản

Tổ chức lại cấu trúc của niêm mạc phế quản là yếu tố quan trọng nhất trong sinh bệnh học của viêm phế quản mãn tính. Chất nhầy được sản xuất bởi các tuyến phế quản trong submucosa của khí quản và phế quản để tiểu phế quản (ví dụ: đường hô hấp có một lớp sụn), và các tế bào goblet của biểu mô đường hô hấp, trong đó số được giảm bằng cách giảm đường hô hấp tầm cỡ. Tổ chức lại cấu trúc của niêm mạc phế quản trong viêm phế quản mạn tính là một sự gia tăng đáng kể về số lượng và hoạt động của các tế bào chiếc cốc và phì đại của tuyến phế quản. Điều này dẫn đến lượng chất nhờn quá nhiều và sự suy giảm tính chất luân chuyển của đờm và thúc đẩy sự phát triển của niêm mạc.

Phát triển bộ ba gây bệnh cổ điển và giải phóng các chất trung gian gây viêm và cytokines

Ràng buộc yếu tố trong cơ chế bệnh sinh của viêm phế quản mạn tính là sự phát triển của bộ ba cổ điển gây bệnh, là tăng sản xuất chất nhầy (giperkriniya), một thay đổi về chất trong chất nhầy phế quản (nó trở thành một nhớt, dày - dyscrinia), chất nhầy ứ (mukostaz).

Hypercrinia (sự tăng nhiệt của chất nhầy) liên quan đến việc kích hoạt các tế bào tiết, với sự gia tăng kích thước (phì đại) và số lượng các tế bào này (tăng sản). Kích hoạt các tế bào tiết ra là do:

  • tăng hoạt động của thụ thể (cholinergic), cảm thông (alpha hoặc beta-adrenergic) hoặc không thần kinh-thần kinh không adrenergic cholinergic;
  • sự giải phóng các chất hòa giải của chứng viêm - histamine, các dẫn xuất acid arachidonic, cytokine.

Histamin được phát hành chủ yếu từ các tế bào mast có nhiều trong các tuyến bài tiết vùng lân cận submucosa và trong vùng lân cận của màng tế bào cơ bản dưới ảnh hưởng của các tế bào goblet kích thích N1- histamine H 2 kích thích -receptors và các tế bào tiết thụ thể H1 tăng sự bài tiết của các glycoprotein nhầy. Kích thích thụ thể H2 dẫn đến tăng natri và clorua dòng vào trong lòng đường thở, được kèm theo sự gia tăng dòng chảy của nước và, do đó, tăng lượng bài tiết.

Dẫn xuất của axit arachidonic - prostaglandin (PgA2, PgD2, PgF2a), leukotrienes (LTC4, LTD4) kích thích sự bài tiết chất nhầy và tăng nội dung của glycoprotein. Trong số các chất dẫn xuất của axit arachidonic, leukotrienes là các chất kích thích tiết ra chất kích thích mạnh nhất.

Người ta xác định rằng trong số các cytokine, yếu tố hoại tử khối u có tác động kích thích lên sự tiết của các ống phế quản.

Sự giải phóng các chất trung gian gây viêm này là do những lý do sau:

  • phản ứng viêm góp phần vào dòng chảy trong các tế bào subepithelial mô effector viêm (tế bào mast, bạch cầu đơn nhân, đại thực bào, bạch cầu trung tính, bạch cầu ái toan), mà đang ở trong một chất trung gian viêm phát hành trạng thái hoạt động - dẫn xuất histamine của axit arachidonic, yếu tố tiểu cầu kích hoạt, khối u yếu tố hoại tử, vv).
  • các tế bào biểu mô tự đáp ứng với các ảnh hưởng bên ngoài có thể giải phóng các chất trung gian gây viêm;
  • sự tiết ra huyết tương làm tăng dòng các tế bào tác động của chứng viêm.

Tầm quan trọng lớn trong sự phát triển của viêm phế quản mãn tính là do sự tăng sinh của bạch cầu trung tính của các enzyme proteolytic - neutrophil elastase, vv

Quá nhiều chất nhầy, khiếm đặc tính lưu biến của nó (độ nhớt quá mức) theo giảm chức năng biểu mô lông (thiếu mi) kết quả trong giảm tốc sắc nét và thậm chí di tản nhầy cắm tiểu phế quản. Chức năng thoát nước của cây phế quản bị xáo trộn rất lớn trong khi trên nền tảng của sự đàn áp của hệ thống phế quản phổi quốc phòng địa phương tạo điều kiện cho sự phát triển của nhiễm trùng bronchogenic, vi sinh vật tỷ lệ sinh sản vượt quá tốc độ của họ về loại bỏ. Sau đó, khi sự tồn tại của bộ ba gây bệnh (giperkriniya, dyscrinia, mukostaz) và trầm cảm hơn nữa của hệ thống an ninh địa phương, một bệnh nhiễm trùng trong cây phế quản hiện diện liên tục và gây thiệt hại cho các cấu trúc phế quản. Nó thâm nhập vào các lớp sâu của bức tường phế quản và dẫn đến panbronchitis phát triển, với sự hình thành tiếp theo peribronhita làm biến dạng viêm phế quản và giãn phế quản.

trusted-source[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Hình thái học

Với chứng viêm phế quản mãn tính có nhiều tế bào và tăng sản của các tuyến khí quản và sự gia tăng số lượng tế bào mỡ. Có một sự giảm số lượng tế bào ciliated, tế bào phẳng biểu mô tế bào. Độ dày của thành phế quản tăng 1,5-2 lần do tăng sản tuyến phế quản, giãn mạch, phù nề của niêm mạc và lớp niêm mạc, nhiễm trùng tế bào và xơ cứng. Với sự gia tăng viêm phế quản mạn tính, thâm nhiễm với bạch cầu bạch cầu, lymphoid và tế bào plasma được ghi nhận.

Trong viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính có dấu hiệu rõ rệt nhất của sự tắc nghẽn phát hiện trong tiểu phế quản phế quản và nhỏ: bôi và hẹp do phù nề rõ rệt viêm, tăng sinh tế bào và xơ, sẹo; có thể sự hình thành của bronchioloectasises với sự xoá bỏ xa.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.