^

Sức khoẻ

A
A
A

Sinh bệnh học của suy thận mạn tính

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Nó được tìm thấy rằng hầu hết những bệnh nhân GFR của khoảng 25 ml / phút và suy thận mãn tính thiết bị đầu cuối thấp hơn chắc chắn xảy ra, không phụ thuộc vào bản chất của căn bệnh này. Có một phản ứng thích nghi đến mất huyết động thận nephron diễn xuất hàng loạt: giảm kéo trong hướng tâm (rõ nét hơn) và ly tâm các tiểu động mạch hoạt nephron, dẫn đến tăng tốc độ dòng chảy trong huyết tương intraglomerular, ví dụ: để cầu thận hyperperfusion và tăng áp suất thủy lực của các mao mạch. Kết quả là một hyperfiltration, và sau đó - glomerulosclerosis. Rối loạn chức năng của biểu mô ống (đặc biệt là gần) được liên kết chặt chẽ với sự phát triển của xơ tubulointerstitial. Biểu mô ống có khả năng tổng hợp một loạt các cytokine và các yếu tố tăng trưởng. Để đối phó với một tình trạng quá tải hoặc hư hỏng nó làm tăng sự biểu hiện của các phân tử bám dính, tổng hợp endothelin và cytokine khác nhằm thúc đẩy tình trạng viêm và xơ cứng tubulointerstitial. Trong cao huyết áp có liên quan trong điều kiện áp suất động mạch hệ thống của tự điều suy của huyết động thận ảnh hưởng đến các mao mạch cầu thận, làm trầm hyperperfusion và tăng áp lực thủy lực intraglomerular. Mao tường căng thẳng dẫn đến sự vi phạm tính toàn vẹn và tính thấm của màng tế bào tầng hầm, và hơn nữa - để thoát mạch của phân tử protein trong mesangium. Thiệt hại cơ khí để rối loạn chức năng cầu thận được đi kèm với sự ra đời của các cytokine và các yếu tố tăng trưởng tế bào, hành động thúc đẩy sự phát triển mesangial, tổng hợp và mở rộng ma trận mesangial, và cuối cùng dẫn đến glomerulosclerosis. Bất kỳ thiệt hại cho thành mạch máu thúc đẩy kết tập tiểu cầu thromboxan phát hành - một chất co mạch mạnh mà đóng một vai trò không thể thiếu trong sự phát triển của tăng huyết áp. Khuếch đại phản ứng và lipid máu kích thích kết tập tiểu cầu, mà là một sự kết hợp với tăng huyết áp kèm theo một thậm chí thay đổi rõ rệt hơn ở cầu thận.

Bề mặt hình thái suy mạn tính thận - glomerulosclerosis, đặc trưng không phụ thuộc tiểu cầu thận bệnh tiểu zapustevaniem, xơ cứng mesangial, mở rộng của ma trận ngoại bào, bao gồm laminin, Fibronectin, sulfate proteoglycan heparan, loại IV collagen, và collagen kẽ (thường vắng mặt trong tiểu cầu). Sự gia tăng trong ma trận ngoại bào, thay thế mô hoạt động chức năng - một quá trình phức tạp diễn ra với sự tham gia của yếu tố tăng trưởng khác nhau, các cytokine và các protein sốc nhiệt.

Các yếu tố tiến triển của suy thận mãn tính: tăng huyết áp động mạch, có chức năng nephron giảm khối lượng hơn 50%, sự hình thành của fibrin trong tiểu cầu thận, tăng lipid máu, hội chứng thận hư dai dẳng. Với suy thận mãn tính, có một sự vi phạm của osmo- và volumoreulation, thành phần máu ionic, trạng thái acid-base. Đây băn khoăn sản phẩm thải trừ cuối quá trình chuyển hóa nitơ của các chất lạ, sự trao đổi chất của protein, carbohydrate và chất béo, và tăng bài tiết các chất hữu cơ dư thừa và các chất hoạt tính sinh học.

Giảm lọc cầu thận trong suy thận mạn tính xuống 30-20 ml / phút dẫn đến sự phá vỡ sự sinh axit và sự suy giảm dự trữ kiềm. Do sự tách biệt giảm của các ion hydro dưới dạng amoni trong dung lượng gìn giữ cho nước tiểu axit hóa toan phát triển và sự xáo trộn trong tái hấp thu bicarbonat trong đơn vị hình ống của thận. Sự thay đổi trong CBS thúc đẩy sự phát triển của nắn xương, tăng kali máu và chán ăn. Sự suy thoái của chức năng thận và được đi kèm với giảm calci máu tăng phosphate huyết, tăng phosphatase kiềm và hypersecretion tuyến paratagormona cận giáp.

Như sự suy giảm chức năng thận giảm sản xuất các chất chuyển hóa hoạt động của vitamin D. Theo kết quả của giảm hấp thu canxi ở ruột và tái hấp thu ở thận, dẫn đến sự phát triển của giảm calci máu. Một mối tương quan trực tiếp giữa sự suy giảm chức năng thận và giảm nồng độ của máu 1,25 (OH) 2 vitamin D 3 đã được ghi nhận .

Ở nồng độ cao, phosphate hoạt động như một chất độc urê, quyết định tiên lượng không thuận lợi. Hyperphosphatemia cũng thúc đẩy sự phát triển hạ kali máu, tăng giáp thứ phát, chứng loãng xương, tăng huyết áp động mạch, xơ vữa động mạch. Cường cận giáp kết hợp với sản xuất suy giảm của chất hoạt hóa của vitamin D [1,25 (OH) 2 vitamin D 3 ] quảng bá hoạt động osteoclastic trong xương, dẫn đến thẩm thấu canxi từ họ và sự phát triển của loạn dưỡng xương do thận.

Thận là nguồn erythropoietin nội sinh (khoảng 90%), do đó suy thận mạn tính dẫn đến sự thiếu hụt erythropoietin ở thận. Điều này phá vỡ sự hình thành hồng nhũ, sự tổng hợp globin và phát triển thiếu máu. Một mối quan hệ trực tiếp đã được tìm thấy giữa mức creatinine và hemoglobin trong máu. Ở người lớn, thiếu máu xảy ra ở giai đoạn cuối của suy thận mãn tính hơn ở trẻ em. Ngoài ra, sau này thường được ghi nhận cho chậm phát triển, và suy thận mãn tính trước đó xuất hiện, thì rõ ràng hơn. Sự sai lệch đáng kể nhất trong sự phát triển thể chất được quan sát thấy ở trẻ có bệnh lý bẩm sinh của hệ tiết niệu.

Sinh bệnh học của rối loạn tăng trưởng chưa được hiểu đầy đủ. Nguyên nhân có thể của nó đối với suy thận mãn:

  • nội sinh (bệnh thận hoặc hội chứng);
  • thiếu protein hoặc giảm giá trị năng lượng của thực phẩm;
  • vi phạm cân bằng nước - điện giải;
  • nhiễm toan;
  • loạn dưỡng xương thận;
  • thiếu máu thận;
  • rối loạn nội tiết.

Nó đã được chỉ ra rằng sự chậm phát triển trong suy thận mãn tính ở trẻ em không có liên quan với sự suy giảm tiết hormone tăng trưởng hoặc thiếu insulin-like growth factor-1. Người ta tin rằng đó là do tăng hàm lượng protein, ràng buộc sau này do việc giảm độ lọc cầu thận, do đó dẫn đến sự suy giảm trong hoạt động sinh học của insulin như yếu tố-1 tăng trưởng.

Trong 50% trẻ dậy thì bị suy thận mạn tính, dậy thì muộn và bị sảy thai. Uremia, xảy ra trước và trong giai đoạn dậy thì, gây ra nhiều thay đổi rõ rệt hơn trong chức năng tinh hoàn ngoại vi so với suy thận mạn tính, phát triển sau khi trưởng thành của tuyến sinh dục.

Sự thiếu dinh dưỡng của trẻ em nhanh chóng dẫn đến sự phát triển sự thiếu hụt năng lượng protein, thường kết hợp với các dấu hiệu bị mất xương (osteodystrophy).

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.