^

Sức khoẻ

A
A
A

Sa sút trí tuệ mạch máu: điều trị

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 20.11.2021
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Theo quan điểm về sức khoẻ cộng đồng trong chứng mất trí của mạch máu, các biện pháp phòng ngừa tiên phát chứng mất trí của mạch máu có hiệu quả nhất.

Các chương trình giáo dục giải thích tầm quan trọng của việc kiểm soát các yếu tố nguy cơ có thể làm giảm tỉ lệ đột qu and và tần số biến chứng, bao gồm chứng mất trí mạch. Khi chứng mất trí mạch đã phát triển, tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ mạch máu và các bệnh somatic tương ứng có thể làm giảm tỷ lệ tiến triển của chứng mất trí. Trong một số trường hợp, thuốc chống tiểu cầu (aspirin, ticlopidin, clopidogrel) hoặc thuốc chống đông gián tiếp (warfarin) có thể có ý nghĩa.

Tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ. Giảm các yếu tố nguy cơ cho đột qu can có thể làm giảm khả năng tái phát của nhồi máu não. Việc sử dụng các thuốc hạ huyết áp để giảm huyết áp phải được kiểm soát cẩn thận, vì thả huyết áp quá mức có thể dẫn đến hypoperfusion tương đối, có thể là một nguyên nhân của thiếu máu cục bộ não xấu đi xảy ra sự yếu kém chung, sự nhầm lẫn và suy giảm nhận thức. Nghẹt mạch não là một yếu tố khác có thể điều trị được trong sự phát triển của đột qu.. Trên tinh thần đó, một tìm kiếm kỹ lưỡng để xác định rối loạn nhịp tim từng hồi qua theo dõi Holter, và cũng để thiết lập bản chất của tắc mạch não qua MP-CT và chụp mạch, và Doppler siêu âm tim. Trong trường hợp không điều trị rung nhĩ có thể làm giảm cung lượng tim, hypoperfusion não, và thậm chí thiếu máu cục bộ và sự phát triển của nhồi máu não.

Hiện nay, khả năng của aspirin (ở liều 325 mg / ngày) và warfarin (ở liều duy trì tỷ lệ bình thường quốc tế là 2-4,5) được chứng minh là làm giảm nguy cơ đột qu second lần thứ hai. Để giảm nguy cơ đột quỵ (và do đó, mạch máu bệnh mất trí nhớ) bệnh nhân rung mertsalnoy phi thấp khớp trong trường hợp không chống chỉ định nên được quy định warfarin hoặc aspirin (Stroke Prevention trong rung nhĩ điều tra, 1991). Điều trị bằng thuốc chống đông làm giảm nguy cơ đột qu after sau nhồi máu cơ tim. Các biến chứng tiềm ẩn nghiêm trọng nhất của liệu pháp chống đông máu là xuất huyết nội sọ, xác suất có thể được giảm nếu tỷ lệ bình thường quốc tế được duy trì ở mức không quá 4.

Ở nam giới bị chứng nhồi máu cơ tim hoặc đột qu is do thiếu máu cục bộ, mức độ dấu hiệu viêm, protein phản ứng C, đã được tăng lên. Giảm mức protein phản ứng C trong điều trị aspirin kèm theo giảm nguy cơ đột qu and và nhồi máu cơ tim, cho thấy hiệu quả tiềm năng của thuốc chống viêm để phòng ngừa những bệnh này. Endarterectomy cảnh được khuyến cáo ở những bệnh nhân với huyết động đáng kể hẹp động mạch cảnh (Bắc Mỹ có triệu chứng Carotis Endarterectomy Trial Cộng tác viên, 1991) và mảng cảnh loét. Đái tháo đường kiểm soát kém và lipid máu tăng có thể làm giảm sự truyền dịch trong não, gây ra bệnh lý vi thể, có thể dẫn đến sự nhồi máu hồng cầu, và cuối cùng là chứng mất trí mạch. Về vấn đề này, mức triglyceride thấp hơn và kiểm soát lượng đường trong máu có thể làm tăng lưu lượng máu trong não và giảm nguy cơ nhồi máu não tiếp theo.

Ngưng hút thuốc cải thiện lưu lượng máu não và trạng thái của các chức năng nhận thức. Tất cả người hút thuốc nên được khuyên không nên hút thuốc, bất kể họ có mắc chứng mất trí mạch hay không. Trong một số trường hợp, việc cai nghiện dần dần với các miếng da với nicotine có thể giúp ích.

Dữ liệu về khả năng liệu pháp thay thế estrogen để giảm nguy cơ phát triển chứng mất trí mạch là mâu thuẫn. Thay thế liệu pháp estrogen hiện đang được tiến hành vì loãng xương, các triệu chứng mãn kinh mạch máu, viêm âm đạo niệu và chứng hạ natri. Hiệu quả của estrogen trong các bệnh tim mạch, đột quỵ thiếu máu cục bộ và mất trí nhớ mạch máu có thể là do khả năng của họ để giảm tiểu cầu bám dính, làm giảm nồng độ lipid máu, suy nhược co mạch và các hiệu ứng tan huyết khối của thromboxan A2. Tuy nhiên, có bằng chứng về tác động tiêu cực của estrogen.

Aspirin. Aspirin với liều nhỏ có thể làm giảm sự hình thành các tiểu cầu và do đó ngăn cản sự hình thành thrombus. Aspirin cũng ngăn chặn tác dụng làm giãn mạch của thromboxane A2. Aspirin làm giảm khả năng đột qu rec tái phát và biến chứng tim mạch. Trong một nghiên cứu, aspirin 325 mg / ngày kết hợp với hiệu ứng vào các yếu tố nguy cơ đột quỵ cải thiện hoặc ổn định tưới máu não và chức năng nhận thức ở bệnh nhân nhẹ đến trung bình mất trí đa nhồi máu. Mặc dù những dữ liệu này là podverdit cần thiết trong các nghiên cứu lớn hơn, bệnh nhân bị mất trí nhớ mạch được khuyến khích đề cử một liều nhỏ aspirin (50-325 mg / ngày) trong trường hợp không chống chỉ định (ví dụ, chỉ dẫn của một lịch sử của loét dạ dày hoặc loét tá tràng hoặc chảy máu dạ dày).

Ticlopidin. Ticlopidin ức chế sự kết tập tiểu cầu bằng cách ức chế sự liên kết tiểu cầu với adenosine diphosphat do fibrinogen. Nghiên cứu Ticlopidine Aspirine Stroke Study (TASS) lưu ý rằng Ticlopidine (250 mg, 2 lần mỗi ngày) có hiệu quả hơn aspirin (650 mg, 2 lần mỗi ngày), trong khi công tác phòng chống đột quỵ như gây tử vong, và nếu thiếu nó. Khi sử dụng ticlopidine, có các tác dụng phụ như tiêu chảy, phát ban, chảy máu, giảm bạch cầu nặng. Da và các tác dụng phụ đường tiêu hóa của ticlopidine thường được giải quyết tự phát. Khả năng giảm bạch cầu trung tính cần phải theo dõi thường xuyên mức độ bạch cầu trong máu.

Kloppdogrel làm giảm kết tập tiểu cầu do ức chế trực tiếp của adenosine diphosphate (ADP) - thụ thể ràng buộc, và ức chế hoạt hóa ADP-qua trung gian của khu phức hợp glycoprotein IIb / IIIa. Một số nghiên cứu đã chứng minh khả năng của clopidogrel (75mg mỗi ngày một lần) để giảm ở những bệnh nhân trước đây đột quỵ, nhồi máu cơ tim hoặc bị xơ vữa động mạch ngoại vi động mạch, tần suất đột quỵ, nhồi máu cơ tim và tử vong liên quan đến bệnh tim mạch. Theo một nghiên cứu, ở những bệnh nhân có nguy cơ nhận clopidogrel của tập mạch máu tái phát giảm cao hơn ở những bệnh nhân nhận thuốc aspirin 8,7%. Khả năng dung nạp của clopidogrel là tốt. Không giống như Ticlopidine, ông không gây giảm bạch cầu và tỷ lệ xuất huyết tiêu hóa, khó tiêu, là thấp hơn so với aspirin. Đồng thời, tỷ lệ tiêu chảy, phát ban và ngứa ở những bệnh nhân dùng clopidogrel là cao hơn so với aspirin.

Pentoxphylline. Trong 9 tháng nghiên cứu so sánh với placebo mù đôi đã cho thấy pentoxifylline gây bệnh mất trí nhớ multiinfarct chẩn đoán theo tiêu chuẩn DSM-III, một sự cải thiện nhẹ chức năng nhận thức, đánh giá việc sử dụng thang chuẩn, so với giả dược. Liều dùng pentoxifylline là 400 mg x 3 lần / ngày (Nghiên cứu về chứng mất trí nhớ đa xơ Pentoxifylline ở Châu Âu, 1996).

Chất ức chế cholinesterase. Trong các nghiên cứu mù đôi so sánh với placebo đã chỉ ra rằng ở những bệnh nhân với chứng mất trí mạch máu và galantamin hỗn hợp và donepezil có thể cải thiện chức năng nhận thức, hoạt động của cuộc sống hàng ngày và giảm mức độ nghiêm trọng của rối loạn hành vi.

Memantine. Theo các nghiên cứu có kiểm chứng, memantine với liều 20 mg / ngày, làm giảm mức độ nghiêm trọng của suy giảm nhận thức ở những bệnh nhân mắc chứng sa sút trí tuệ mạch máu nhẹ và trung bình , đặc biệt liên quan đến tổn thương các mạch máu não nhỏ.

Rối loạn không nhận thức. Hầu hết các nghiên cứu về vấn đề này đã được thực hiện trên bệnh nhân với những ảnh hưởng của đột ques. Tuy nhiên, các nguyên tắc chung về các hiệu ứng dược lý và phi dược lý được nêu ra ở đây được áp dụng cho các hình thức sa sút trí tuệ mạch máu khác.

Trầm cảm sau đột qu.. Trầm cảm chủ yếu được phát hiện ở 10% bệnh nhân bị đột qu.. Theo một nghiên cứu khác, ở 25% số bệnh nhân nằm viện vì đột qu,, tình trạng này đáp ứng các tiêu chí cho trầm cảm chủ yếu. Nếu bạn tính đến các triệu chứng trầm cảm, bất kể họ có đáp ứng các tiêu chí cho trầm cảm lớn hay không thì tỷ lệ hiện mắc ở bệnh nhân bị đột qu no không hơn 2 năm trước tăng lên 40%.

Trầm cảm nặng ở bệnh nhân đột quỵ là phổ biến hơn ở các tổn thương của vỏ não vùng trán của bán cầu trái và hạch nền, và gần tổn thương đến cực trán, các triệu chứng trầm cảm rõ rệt hơn.

Trầm cảm không được công nhận và không được điều trị có tác động tiêu cực đến hoạt động của bệnh nhân trong quá trình phục hồi, hiệu quả của các biện pháp khôi phục và cuối cùng là mức độ hồi phục các chức năng bị mất. Tình hình này vẫn còn đúng ngay cả sau khi hồi phục trầm cảm. Với tổn thương ở bán cầu não trái, trầm cảm thường đi kèm với sự suy giảm nhận thức hơn là tổn thương cho bán cầu não phải.

Khi kiểm tra, điều quan trọng để loại trừ các bệnh khác, ngoài đột qu,, có thể gây ra rối loạn tình cảm. Người ta chứng minh rằng chứng trầm cảm sau đột qu can có thể được điều trị bằng thuốc chống trầm cảm. Vì vậy, nortriptyline hiệu quả hơn so với giả dược trong một nghiên cứu 6 tuần, mù đôi, giả dược. Tuy nhiên, thuốc này nên được sử dụng cẩn thận vì tỷ lệ cao các phản ứng phụ, bao gồm mê sảng, ngất, chóng mặt, tăng buồn ngủ. Trong một thử nghiệm kéo dài 6 tuần, mù đôi, có kiểm soát, hiệu quả của một thuốc ức chế tái thu nhận serotonin citalopram có chọn lọc cũng đã được chỉ ra. Và sự khác biệt giữa citalopram và giả dược đặc biệt rõ rệt ở những bệnh nhân trễ trầm trọng sau 7 tuần sau đột qu). Nhiều bệnh nhân bị chứng trầm cảm sớm bắt đầu hồi phục tự nhiên. Ngoài ra, trong các thử nghiệm đối chứng với chứng trầm cảm sau đột qu,, fluoxetine tỏ ra hiệu quả.

Đau sau đột qu.. Lo lắng ở bệnh nhân đột qu is có liên quan chặt chẽ với trầm cảm. Trong một nghiên cứu, 27% bệnh nhân đột qu diagn được chẩn đoán bị rối loạn lo âu tổng quát, với 75% trong số họ có cùng triệu chứng trầm cảm. Điều này cho thấy sự cần thiết phải tìm kiếm và điều trị trầm cảm một cách đầy đủ ở những bệnh nhân bị lo âu sau đột qu.. Cũng cần phải lưu ý rằng lo lắng có thể là biểu hiện của một bệnh đồng thời hoặc tác dụng phụ của thuốc được thực hiện.

Không có các nghiên cứu có kiểm soát có hệ thống về hiệu quả của các tác nhân dược lý để điều trị chứng lo âu ở bệnh nhân bị đột qu stroke. Để điều trị chứng lo âu ở bệnh nhân không bị tổn thương não hữu cơ, benzodiazepine thường được sử dụng. Những thuốc này có thể được sử dụng cẩn thận ở những bệnh nhân bị đột qu.. Đó là khuyến cáo để gán các loại thuốc tác dụng ngắn mà không hình thành các chất chuyển hóa hoạt động (ví dụ, lorazepam hoặc oxazepam) - để làm giảm khả năng tác dụng phụ như buồn ngủ, mất điều hòa, lú lẫn hoặc động ức chế. Buspirone cũng có thể có hiệu quả trong chứng lo âu sau đột qu,, nhưng ảnh hưởng của nó chỉ có thể nhìn thấy trong vài tuần. Đồng thời, khi sử dụng buspiron, không có sự phụ thuộc, buồn ngủ, và nguy cơ té ngã không tăng đáng kể. Với lo lắng tổng quát, hiệu quả cũng có thể thu được với thuốc chống trầm cảm ba vòng. Điều này đòi hỏi phải thận trọng liều lượng, theo dõi cẩn thận cho sự xuất hiện của các hiệu ứng cholinolytic có thể xảy ra. Hiện tại, chúng tôi không có dữ liệu từ các nghiên cứu có kiểm soát có thể giúp chọn một loại thuốc và chọn liều của nó. Khi sử dụng SSRIs không có nguy cơ khoan dung, khả năng phát triển lạm dụng thấp. Các loại thuốc đặc biệt hữu ích trong điều trị chứng trầm cảm đồng vận, thường kèm theo chứng lo âu sau đột qu..

Bệnh tâm thần sau đột qu.. Chứng loạn tinh thần ở bệnh nhân bị đột qu can có thể được kích hoạt bởi một loại thuốc hoặc bệnh kèm theo. Chứng ảo giác được ghi nhận ở dưới 1% bệnh nhân bị đột qu.. Chứng loạn tinh thần sau đột qu is thường gặp hơn với các tổn thương bán cầu phải có liên quan đến vỏ não thái dương, cũng như ở những bệnh nhân bị teo não và động kinh động kinh.

Bệnh nhân bị mê sảng nên trước hết nên cố gắng thiết lập nguyên nhân và chọn điều trị đúng. Thứ nhất, bác sĩ lâm sàng phải loại trừ bệnh soma hoặc sự kết hợp của loạn tâm thần với việc sử dụng một chất. Phù hợp với điều trị này có thể là để sửa chữa các bệnh chính, loại bỏ các loại thuốc độc hại và điều trị triệu chứng bằng các thuốc chống loạn thần (nếu các triệu chứng loạn thần đe dọa bệnh nhân quan trọng hoặc ngăn chặn hành khám và điều trị).

Thuốc ngủ thần kinh. Chỉ có một số nhỏ các nghiên cứu có kiểm soát đánh giá hiệu quả của thuốc chống loạn thần trong tâm thần ở bệnh nhân bị đột qu.. Các nguyên tắc chung về chọn một loại thuốc chống loạn thần, xác định liều hiệu quả và tiến hành chuẩn độ của nó giống như trong điều trị rối loạn tâm thần ở bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer. Thuốc giảm đau nên được kê toa sau khi tìm kiếm kỹ lưỡng nguyên nhân gây ra rối loạn tâm thần. Nếu rối loạn thần kinh tạo ra một mối đe dọa đối với cuộc sống của bệnh nhân hoặc phác đồ điều trị, hiệu quả tích cực của thuốc chữa thần kinh nặng hơn nguy cơ liên quan đến việc sử dụng chúng. Lựa chọn thuốc chống loạn thần dựa trên cơ sở các phản ứng phụ hơn là hiệu quả. Nếu bệnh nhân tiết lộ các dấu hiệu của Parkinson, cần gán một loại thuốc với hoạt động khiêm tốn (ví dụ, perphenazine hoặc loksitan) hoặc một thế hệ mới của thuốc (risperidone, olanzapine, seroquel) mà ít có khả năng gây ra tác dụng phụ ngoại tháp. Cần thận trọng khi chỉ định thuốc giảm đau có hiệu quả cholinolytic, đặc biệt ở những bệnh nhân tăng sản tuyến tiền liệt, hạ huyết áp tư thế đứng hoặc có xu hướng giữ nước tiểu. Tác dụng Holinoliticheskoe của những thuốc này có thể làm tăng khuyết tật nhận thức ở những bệnh nhân như vậy. Khi bị kích thích và bị quấy rầy khi nuốt, có thể cần phải cho dùng thuốc chống loạn thần ngoài đường tiêu hóa. Nhiều thuốc thần kinh thần kinh truyền thống có sẵn dưới dạng tiêm bắp, và một số thuốc có tiềm năng cao có thể được tiêm tĩnh mạch. Khi haloperidol tiêm tĩnh mạch nên được sử dụng vì nguy cơ phát động nhịp nhanh thất trái pirouette. Đồng thời, nhiều người bị chứng thần kinh thần kinh thế hệ mới không có sẵn dưới dạng dùng cho đường tiêm. Chỉ định thuốc giảm đau cho bệnh nhân đã bị đột qu,, bạn nên xem xét nguy cơ phát triển chứng ho kéo muộn hoặc ái sán muộn muộn hơn. Về vấn đề này, thỉnh thoảng cần có những nỗ lực giảm liều hoặc hủy bỏ thuốc chống loạn thần.

Đau sau đột qu.. Mania rất hiếm gặp ở những bệnh nhân bị đột qu.. Trong một nghiên cứu, tỷ lệ hiện mắc trong nhóm bệnh nhân này là dưới 1%. Cũng như các rối loạn không nhận thức khác liên quan đến chứng mất trí, cần phải có một cuộc kiểm tra kỹ lưỡng để loại trừ bệnh soma hoặc liên quan đến việc sử dụng một loại thuốc nhất định, vì các yếu tố này có thể gây ra hoặc tăng cường chứng mất trí. Dược lý trị liệu rối loạn bao gồm việc sử dụng axit valproic, carbamazepine, gabapentin và lithium.

Lithium. Hiệu quả của lithium trong chứng sau cơn đột qu in trong các nghiên cứu có kiểm soát chưa được nghiên cứu. Một số báo cáo chỉ ra hiệu quả lithium thấp trong cơn nhồi máu thứ phát. Cần thận trọng khi điều trị chứng sau tai biến mạch máu não với các chế phẩm lithi do chỉ số điều trị thấp. Bệnh nhân bị tổn thương não hữu cơ đặc biệt nhạy cảm với các phản ứng phụ của lithium. Nhiễm Lithium có thể gây ra các triệu chứng thần kinh như chứng run, thiếu máu, rối loạn thần kinh, triệu chứng ngoại thùy và tiểu não, loạn nhịp, mê sảng và thậm chí chứng tiểu. Trước khi bổ nhiệm lithium, cần phải tiến hành chụp điện tâm đồ, xác định TSH, mức độ điện giải, xét nghiệm máu lâm sàng, để điều tra chức năng của thận. Cũng cần phải tính đến khả năng tương tác thuốc - mức độ lithium trong máu làm tăng thuốc lợi tiểu và thuốc chống viêm không steroid. Trong quá trình tiếp nhận lithium, cần phải thường xuyên theo dõi mức độ của thuốc trong máu, ECG, điều trị đồng thời. Mặc dù không có dữ liệu khoa học chứng minh về nồng độ điều trị của thuốc ở chứng sau cơn đột qu,, kinh nghiệm lâm sàng cho thấy nồng độ điều trị có thể dao động từ 0.5 đến 0.7 meq / L.

Carbamazepine. Các nghiên cứu có kiểm soát về hiệu quả của carbamazepine ở chứng sau tai biến mạch máu não không xảy ra. Theo một số báo cáo, bệnh nhân rối loạn lưỡng cực phát sinh trên nền tổn thương não hữu cơ phản ứng tốt hơn với carbamazepine hơn so với lithium. Trước khi dùng carbamazepine, cần phải làm xét nghiệm máu để xác định số tiểu cầu, ECG, để điều tra chức năng gan, hàm lượng natri trong máu, mức TSH. Bạn cũng nên đo mức máu của các thuốc khác chuyển hóa bởi enzym CYP3A4. Carbamazepine có khả năng để tạo ra sự trao đổi chất của riêng mình, và do đó nó là cần thiết để xác định nội dung của carbamazepine trong máu thường xuyên như định kỳ 6 tháng, và mỗi khi bạn thay đổi liều hoặc thuốc bổ sung có thể tương tác với carbamazepine. Không có khuyến cáo khoa học nào đề cập đến mức độ điều trị của carbamazepine ở chứng sau cơn đột qu.. Theo đó, liều thuốc nên được chọn theo kinh nghiệm, tập trung vào hiệu quả lâm sàng. Trong số các tác dụng phụ của carbamazepin bao gồm hạ natri máu, nhịp tim chậm, block nhĩ thất, giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu, mất điều hòa, rung giật nhãn cầu, nhầm lẫn, buồn ngủ. Dựa trên lý thuyết lý thuyết, dùng carbamazepine có thể tiếp tục nếu số lượng bạch cầu trong máu giảm xuống còn không quá 3000 / μl. Ở những bệnh nhân nhạy cảm với tác dụng phụ của carbamazepin, liều ban đầu của nó phải nhỏ hơn 100 mg, trong khi nó đang khuyến khích sử dụng một hình thức liều lượng chất lỏng của thuốc. Việc chuẩn độ liều chậm bởi vì những bệnh nhân bị đột qu are thường là những người cao tuổi đã làm giảm độ thanh thải gan và khả năng của protein huyết tương để ràng buộc thuốc, và do đó nồng độ của chất hoạt tính cao hơn.

Axit valproic là thuốc chống co giật khác được sử dụng để điều trị chứng maniac sau đột qu.. Tuy nhiên, không có bằng chứng của các nghiên cứu có kiểm soát có thể khẳng định hiệu quả của thuốc trong tình trạng này. Trước khi bắt đầu điều trị và trong thời gian đó, cần đánh giá tình trạng máu và chức năng gan. Tác dụng phụ bao gồm buồn ngủ, mất ngủ, suy giảm nhận thức, giảm tiểu cầu, tăng mức transaminase gan, run, rối loạn dạ dày ruột, rụng tóc. Có thể tương tác thuốc với các thuốc khác gắn với protein huyết tương. Rụng tóc có thể được điều chỉnh bằng các vitamin đa lượng có chứa kẽm và selenium. Tiếp nhận thuốc có thể tiếp tục nếu số lượng bạch cầu trong máu không dưới 3000 / μl, và mức độ các enzyme gan không tăng quá ba lần so với giới hạn trên của chỉ tiêu. Axit valproic có thể ức chế sự trao đổi chất của chính nó, và khi dùng liều ổn định, mức độ của nó trong máu có thể tăng lên. Mức độ điều trị của thuốc trong huyết thanh với chứng sau cơn đột qu has chưa được xác định cho đến nay. Điều trị, đặc biệt ở những người nhạy cảm với các phản ứng phụ, có thể bắt đầu với liều dưới 100 mg, sử dụng các dạng liều lỏng. Với liều tăng dần, khả năng xảy ra các phản ứng phụ từ đường tiêu hóa giảm.

Gabapeptin. Gabapentin làm tăng khả năng truyền GABA-ergic, được sử dụng để tăng cường hiệu quả của các thuốc chống co giật khác. Các nghiên cứu có kiểm soát về gabapentin ở chứng sau cơn đột qu were không được thực hiện. Đây là một loại thuốc tương đối an toàn, tác dụng phụ chính của nó là buồn ngủ. Gabapentin không tham gia vào các tương tác thuốc và không hình thành các chất chuyển hóa có hoạt tính.

Các loại thuốc khác. Trong điều trị chứng sau cơn đột qu post, các thuốc benzodiazepine và thuốc chống loạn thần cũng có thể được sử dụng. Những loại thuốc này được thảo luận chi tiết trong các phần về rối loạn tâm thần sau đột qu and và các rối loạn sau đột qu..

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.