^

Sức khoẻ

Rituximab

, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Rituximab là một kháng thể monoclonal chimer với kháng nguyên CD20 của tế bào B (rituximab, MabThera). Rituximab đã được sử dụng từ năm 1997 để điều trị ung thư biểu mô tế bào B không Hodgkin, cũng như các lymphoma khác có khả năng kháng với liệu pháp tiêu chuẩn.

B-lymphocyte của các tế bào hệ miễn dịch tham gia vào sự phát triển và duy trì khả năng miễn dịch thích ứng, chúng được hình thành từ các tế bào tiền thân tạo máu trong tủy xương trong suốt cuộc đời của một người. Tế bào lympho B thể hiện thụ thể màng, bao gồm autoreactive, và được tham gia vào việc duy trì sự khoan dung miễn dịch tự kháng nguyên (autoantigens). Khiếm khuyết của sự khoan dung B-cell, mà tự biểu hiện đặc biệt trong tiết mục vi phạm của các tế bào B autoreactive dẫn đến sự tổng hợp của các tự kháng thể. Tuy nhiên, tầm quan trọng của tế bào B trong sự phát triển của các bệnh tự miễn dịch không chỉ giới hạn ở sự tổng hợp các tự kháng thể. Nó được thành lập mà B-tế bào (và các tế bào T) có liên quan và quy định của phản ứng miễn dịch như bình thường, và trên nền tảng của quá trình miễn dịch, do đó, các tế bào B có thể hứa hẹn điều trị "mục tiêu" trong viêm khớp dạng thấp và bệnh thấp khớp tự miễn khác .

Lựa chọn CD20 phân tử như một mục tiêu cho kháng thể đơn dòng gắn với đặc điểm của sự khác biệt của các tế bào B. Trong quá trình trưởng thành của tế bào gốc thành tế bào plasma, B lympho trải qua nhiều giai đoạn kế tiếp. Đối với mỗi giai đoạn của sự khác biệt của tế bào B được đặc trưng bởi sự hiện diện của phân tử màng cụ thể. Biểu hiện CD20 đã được quan sát trên màng của "sớm" và tế bào lympho B trưởng thành (nhưng không phải là gốc), "sớm" pre-B, đuôi gai và plasma tế bào, vì vậy sự cạn kiệt của họ không phải là "hủy bỏ" sự tái sinh của hồ bơi của B-lymphocyte và không ảnh hưởng đến quá trình tổng hợp các kháng thể trong huyết tương myrtle. Hơn nữa, SB20 không được giải phóng từ màng của tế bào lympho B-vắng mặt trong lưu thông (hòa tan) hình thức, mà có thể có khả năng can thiệp vào sự tương tác của anti-CD20-kháng thể đến B tế bào. Người ta tin rằng khả năng của rituximab để loại bỏ các tế bào B được thực hiện bằng phương tiện của một số cơ chế trong đó có bổ sung và kháng thể phụ thuộc vào khả năng gây độc tế bào và apoptosis cảm ứng.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Chỉ định sử dụng và liều lượng

  • Phản ứng không thích hợp với chất ức chế TNF-a.
  • Không dung nạp chất ức chế TNF-a.
  • Không đáp ứng được BPD.

Chế độ dùng liều: 2 lần truyền 1000 mg (ngày 1 và 15), việc áp dụng thuốc ở liều 500 mg cũng hiệu quả hơn đáng kể so với giả dược ở những bệnh nhân có khả năng đề kháng với điều trị bằng BPVP chuẩn. Để giảm mức độ nghiêm trọng của các phản ứng truyền trước khi chính quyền của Rituximab premedication tốt nhất thực hiện (điều hành của methylprednisolone 100 mg i.v., và thuốc kháng histamin và paracetamol nếu cần). Để nâng cao hiệu quả, nên cùng lúc kê đơn methotrexate. Nếu cần thiết, một đợt điều trị thứ hai được thực hiện sau 24 tuần.

Theo Edwards, có nhiều kinh nghiệm sử dụng kéo dài của rituximab, trong khi chỉ cho sự trở lại của thuốc là những dấu hiệu rõ rệt nồng độ cấp tính hoặc tăng CRP bằng 50% so với ban đầu (RF và nồng độ IgM) cộng với sự gia tăng cường độ cứng khớp buổi sáng và đau ở các khớp.

Chỉ định cho các đợt điều trị rituximab lặp lại:

  • hoạt động dư: DAS 28 lớn hơn 3,2;
  • tái hoạt động của bệnh với hoạt động thấp; Tăng DAS 28 đến 3.2.

Cơ chế tác dụng của rituximab

Ở những bệnh nhân viêm khớp dạng thấp điều hành rituximab dẫn đến gần như đầy đủ (hơn 97%) suy giảm của hồ bơi của các tế bào B (CD19) trong máu trong vài ngày. Tác dụng này vẫn tồn tại ở đa số bệnh nhân trong ít nhất 6 tháng. Cùng với sự sụt giảm về số lượng các tế bào hoạt dịch Các quan sát giảm thâm nhiễm tế bào T của màng hoạt dịch (SDZ) và bạch cầu đơn nhân / các nguyên bào sợi (CD68). Trong trường hợp này một kết nối rõ ràng giữa số lượng tế bào B và hiệu quả của rituximab không được thành lập. 80% đề kháng với tác dụng của rituximab trong các tế bào CD27 dương tính, đó là đặc trưng của các tế bào bộ nhớ B. Tái sinh CD27 B lympho là chậm, số lượng các tế bào này không đạt được ban đầu 50% trong hơn 2 năm sau khi tiêm truyền của thuốc. Lặp đi lặp lại các khóa học chì rituximab làm giảm tiến bộ về số lượng các tế bào B CD27. Khi nồng độ của "bệnh" aytoantitel (RF kháng nguyên để cyclic tsitrullinovomu peptide (anti-CCP) giảm đáng kể cho thấy rituximab depletes B-cells autorektivnye tham gia vào sự phát triển của quá trình bệnh lý trong viêm khớp dạng thấp. Rituximab Hiệu quả trong viêm khớp dạng thấp có liên quan đến chức năng thay đổi đáng kể monocytes / đại thực bào :. Tổng hợp giảm TNF-alpha và tăng IL-10 sản xuất, trong đó có hoạt động chống viêm hiệu quả của rituximab ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp e có tương quan với sự sụt giảm trong nồng độ các mốc sinh học, trong đó phản ánh mức độ nghiêm trọng của các phản ứng tự miễn dịch và viêm (nồng độ của RF và anti-CCP, IL-6, CRP, huyết thanh amyloid protein A, canxi ràng buộc protein S100 A8 / 9), và gia tăng nồng độ các mốc chuyển hóa xương ( N-terminal prokolagen loại prokollagen 1 và osteocalcin).

Trong bệnh sinh của SLE, sự gián đoạn của cơ chế đàn áp phản ứng tự miễn dịch là rất quan trọng. Trên cơ sở điều trị bằng rituximab, sự thay đổi số lượng tế bào điều trị T CD4 / CD25 và chức năng ức chế, có khả năng ngăn chặn sự gia tăng các tế bào lympho tự động, đã được đánh giá. Số lượng tế bào điều trị CD4 / CD25 T tăng đáng kể, và hoạt tính ức chế tăng lên vào ngày thứ 30 và 90 sau khi điều trị với rituximab. Với liệu pháp rituximab không hiệu quả, số lượng tế bào điều trị T CD4 / CD25 tăng không đáng kể, và chức năng của chúng vẫn không thay đổi. Sự gia tăng mức BohRZ (một dấu hiệu cụ thể của tế bào điều trị T) ở những bệnh nhân đang hồi phục sau khi điều trị bằng rituximab đã được ghi nhận. Sự phát triển của sự thuyên giảm đi kèm với sự giảm hoạt hóa của những người giúp đỡ người T và các mụn ANF. Việc đạt được sự thuyên giảm một phần của viêm thận lupus phát triển dựa trên sự đàn áp biểu hiện tế bào của CD40L trên tế bào lympho T CD4, sự biểu hiện của CD699 và HLA-DR. Ở bệnh nhân tổn thương hệ thần kinh trung ương, mối tương quan được xác định giữa tác động lâm sàng của rituximab và sự ức chế biểu hiện CD40 và CD80 liên quan đến kích thích tế bào T. Trong bối cảnh điều trị bằng rituximab, lưu ý đến việc giảm mức kháng thể (đối với các nucleosome và DNA) tham gia vào quá trình tạo miễn dịch của SLE.

Dược động học

Các thông số dược động học rituximab (Cmax, AUC, T1 / 2, Tmax, giải phóng mặt bằng, tích phân bố ở trạng thái ổn định) không phụ thuộc vào cách thuốc được dùng một mình hoặc kết hợp với cyclophosphamide hoặc methotrexate.

Ở nam giới so với phụ nữ, sự phân bố này lớn hơn và thuốc được bài tiết nhanh hơn.

Trong bối cảnh sử dụng rituximab ở liều 1000 mg x 2, sự xuất hiện nhanh chóng, gần như hoàn toàn của tế bào B (CD191) đã được ghi nhận. Ở hầu hết bệnh nhân, sau khi điều trị bằng rituximab, quần thể tế bào B bắt đầu hồi phục sau 6 tháng; việc giảm số lượng tế bào B ngoại vi giả định một nhân vật kéo dài chỉ ở một phần nhỏ bệnh nhân (2 năm sau khi một đợt điều trị duy nhất số lượng tế bào B vẫn còn thấp). Không có mối liên hệ trực tiếp giữa mức độ suy giảm của bể tế bào B và hiệu quả điều trị hoặc làm trầm trọng thêm bệnh.

Rheumatoid viêm khớp và rituximab

Kết quả của nghiên cứu về tính hiệu quả và sự an toàn của rituximab là cơ sở để đăng ký một loại thuốc điều trị viêm khớp dạng thấp ở Mỹ, Tây Âu và Nga.

Rituximab có hiệu quả trong viêm khớp dạng thấp nghiêm trọng, cả trong đơn liệu pháp và kết hợp với methotrexate, có khả năng đề kháng với HDL tiêu chuẩn và các chất ức chế TNF-a. Hiệu quả của liệu pháp đơn trị thấp hơn một chút so với liệu pháp phối hợp. Với việc chỉ định rituximab, cải thiện lâm sàng có sự khác biệt nhanh chóng (trong 3 tuần đầu sau khi điều trị), đạt tối đa và trong 16 tuần và kéo dài 6-12 tháng.

Bởi dữ liệu tia X, liệu pháp kết hợp với rituximab và methotrexate ức chế sự tiến triển của sự phá hủy khớp ở những bệnh nhân với một phản ứng không đủ để DMARD và chất ức chế TNF-alpha tiêu chuẩn (theo tiêu chuẩn của American College of Rheumatology và Liên đoàn châu Âu Antirheumatic). Làm chậm sự phá hủy các khớp không phụ thuộc vào hiệu quả lâm sàng.

Dữ liệu về mối quan hệ giữa hiệu quả của rituximab và huyết thanh dương tính trong RF, cũng như chống CCPs là mâu thuẫn. Một số nghiên cứu cho thấy rituximab có hiệu quả tương đương trong huyết thanh dương tính và huyết thanh dương tính ở bệnh viêm khớp dạng thấp ở Liên bang Nga, trong khi ở những người khác, hiệu quả được ghi nhận chủ yếu ở bệnh nhân huyết thanh dương tính. Tuy nhiên, trong huyết thanh âm tính cho RF và / hoặc anti-CCP bệnh nhân được điều trị bằng rituximab, hiệu quả điều trị (phản ứng tốt hay vừa phải trong những tiêu chí châu Âu Antirheumatic League) là cao hơn so với nhóm dùng giả dược.

Hiệu quả của các đợt rituximab lặp lại ở những bệnh nhân "đáp ứng" hoặc "không đáp ứng" với đợt điều trị đầu tiên cũng như "dự đoán" phản ứng của thuốc cần được nghiên cứu thêm. Khi quyết định về các câu hỏi lặp lại của các khóa học trị liệu (trung bình là 6 tháng), nó là cần thiết để tập trung vào sự năng động của biểu hiện lâm sàng và phòng thí nghiệm của bệnh. Dữ liệu về sử dụng lâu dài rituximab (hơn 5 năm) cho thấy hiệu quả cao của các lớp lặp đi lặp lại (5 và nhiều hơn) ở 80% bệnh nhân

Ở những bệnh nhân có chất ức chế TNF không hiệu quả, rituximab có khả năng ngăn chặn sự viêm khớp (giảm DAS28) thay vì thay thế một chất ức chế TNF với một thuốc khác (p = 0,01). Hiệu quả của rituximab trong viêm khớp dạng thấp thì cao hơn ở những bệnh nhân đáp ứng không thích hợp với thuốc ức chế TNF đơn lẻ so với một số chất ức chế TNF, do đó nên dùng rituximab trước đó.

Các nghiên cứu kiểm tra hiệu quả của quá trình rituximab lặp lại ở những bệnh nhân không đáp ứng hoặc không đáp ứng đủ điều trị trong đợt điều trị đầu tiên không được thực hiện. Không nên kê toa các chất ức chế TNF-α nếu điều trị bằng rituximab không có hiệu quả, vì điều này có liên quan đến nguy cơ cao về các biến chứng nhiễm trùng, đặc biệt khi mức B-cell trong máu ngoại vi giảm.

Chống chỉ định

  • Quá mẫn cảm với các protein của thuốc hoặc chuột.
  • Nhiễm trùng nặng cấp tính.
  • Suy tim (IV NYHA).

trusted-source[9], [10], [11], [12], [13],

Phản ứng phụ

Điều trị bằng rituximab được dung nạp tốt và hiếm khi dẫn đến sự phát triển của các phản ứng phụ cần phải ngưng điều trị.

Tác dụng phụ thường gặp là phản ứng truyền (30-35% sau lần truyền đầu tiên với glucocorticosteroids như là một tiền chất). Tần suất biến chứng này giảm đáng kể khi dùng infusomat và dùng thuốc lặp lại. Cường độ phản ứng truyền là vừa phải, chỉ cần đôi khi cần thêm các can thiệp trị liệu khác (đơn thuốc kháng histamin, thuốc giãn phế quản, GK). Các phản ứng nghiêm trọng phát triển rất hiếm khi và do đó không gây gián đoạn điều trị. Vì rituximab là một kháng thể chimeric, nên kết quả truyền dịch của nó là tổng hợp các kháng thể chống chimer (khoảng 10%). Việc sản xuất các kháng thể chống chimer có thể làm tăng nguy cơ phản ứng dị ứng và làm giảm hiệu quả của sự cạn kiệt của bể tế bào B.

Nguy cơ biến chứng nhiễm trùng ở bệnh nhân dùng rituximab cao hơn một chút so với bệnh nhân dùng giả dược. Nguy cơ gia tăng các bệnh nhiễm trùng cơ hội (bao gồm lao phổi), tái nhiễm virut, cũng như sự khởi phát của bệnh ung thư không được ghi nhận.

Phân tích kết quả sử dụng rituximab lâu dài (lên đến 7 lần lặp đi lặp lại) chứng tỏ sự an toàn cao khi điều trị bằng thuốc này.

Có sự giảm tỷ lệ tác dụng phụ và phản ứng truyền. Mặc dù tần số các biến chứng nhiễm trùng tăng nhẹ (tương quan với một mức độ nhất định với sự giảm nồng độ IgG và IgM immunoglobulins), tỷ lệ mắc các nhiễm trùng nặng không tăng lên.

Sự an toàn của rituximab ở bệnh nhân bị viêm khớp dạng thấp viêm gan siêu vi B và C không được biết đến. Rituximab đã được sử dụng thành công trong các hãng vận chuyển virus viêm gan C - bệnh nhân bị u lymphoma không dự phòng bằng thuốc kháng vi-rút và viêm gan siêu vi B so với lamivudine. Tuy nhiên, những người mang mầm bệnh viêm gan loại B nhận được rituximab mô tả sự phát triển của viêm gan loại fulminant. Không có sự gia tăng nguy cơ biến chứng nhiễm trùng ở bệnh nhân nhiễm HIV với u lympho. Ở những bệnh nhân dùng rituximab, hiệu quả tiêm chủng ít hơn, vì vậy phải được thực hiện trước khi dùng rituximab.

Đánh giá hiệu quả điều trị

Hiệu quả điều trị được đánh giá bằng các tiêu chuẩn chuẩn (chỉ số DAS). Việc điều trị được coi là hiệu quả với sự giảm DAS 28 trên 1,2 so với mức cơ sở và đạt mức DAS 28 nhỏ hơn 3,2.

trusted-source[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22],

Lupus ban đỏ hệ thống

Cho đến nay, rituximab được sử dụng trong hơn 200 bệnh nhân SLE (cả người lớn và trẻ em). Phần lớn các bệnh nhân đều nhiên nghiêm trọng của bệnh (nửa - tăng sinh lupus viêm thận), vật liệu chịu lửa để điều trị tiêu chuẩn. Khoảng một nửa số bệnh nhân nhận rituximab cho một giao thức được phát triển để điều trị u lympho (4 tuần tiêm truyền và 375 mg / m 2 ), 30% bệnh nhân dùng rituximab kết hợp với cyclophosphamide. Thời gian quan sát dao động từ 3 đến 46 (trung bình là 12 tháng). Hơn 80% bệnh nhân được điều trị bằng rituximab cho thấy sự suy giảm đáng kể trong hoạt động bệnh. Theo sinh thiết lặp đi lặp lại, một năm sau khi điều trị rituksimibom ghi nhận động thái tích cực của sự thay đổi hình thái trong tiểu cầu thận. Cùng với việc đàn áp các hoạt động của lupus viêm thận ghi nhận động thái tích cực của những biểu hiện extrarenal của SLE (tổn thương của da và hệ thống thần kinh trung ương, viêm khớp, giảm tiểu cầu, thiếu máu tán huyết) Rituximab được sử dụng vì lý do sức khỏe ở bệnh nhân bị tổn thương nghiêm trọng của hệ thống thần kinh trung ương (mất ý thức, co giật, mất phương hướng, mất điều hòa, cảm giác đau thần kinh) và với cuộc khủng hoảng tsitopenichesky (thiếu máu, giảm tiểu cầu, giảm bạch cầu). Trong mọi trường hợp, việc bổ nhiệm rituximab dẫn đến một sự cải thiện nhanh chóng, thể thao cho một vài ngày kể từ khi bắt đầu điều trị. Sự phát triển của các động thái tích cực, đi qua trong một sự cải thiện ổn định đã được quan sát trong vòng 6-7 tháng.

Tất cả các bệnh nhân trong khoảng thời gian này đã giảm đáng kể liều prednisolone. Rituximab cũng có hiệu quả trong APS thảm khốc.

Tất cả điều này làm chứng cho triển vọng sử dụng rituximab trong sự phát triển các trạng thái nguy kịch của SLE đe dọa cuộc sống của bệnh nhân.

Các đợt điều trị lặp lại với rituximab nhiều lần có hiệu quả cao (7 bệnh nhân - tổng cộng 18 khoá học, trung bình 3 lần mỗi bệnh nhân) trong thời gian duy trì 6 tháng.

Chứng đau cơ tự phát không tự phát

Việc điều trị chứng đa u khoang và viêm da da là thực nghiệm hơn và thường bao gồm sự kết hợp của HA và các thuốc ức chế miễn dịch. Đối với nhiều bệnh nhân, liệu pháp này không hiệu quả, do đó, việc sử dụng rituximab trong IWM là mối quan tâm không nghi ngờ gì. Một nghiên cứu đã được thực hiện về hiệu quả của rituximab ở bảy bệnh nhân bị viêm da cơ (6 trong số đó có khả năng đề kháng với một số loại thuốc ức chế miễn dịch). Bệnh nhân được uống một lần rituximab mỗi tuần trong một tháng mà không cần điều trị thêm thuốc này. Quan sát được tiến hành trong 1 năm. Kết quả là cải thiện lâm sàng và phòng thí nghiệm được ghi nhận ở tất cả các bệnh nhân. Tác dụng tối đa đạt được sau khi tiêm 12 tuần và tương quan với sự giảm tế bào CD20 B. Sau đó, bốn bệnh nhân phát bệnh trầm trọng (trước khi kết thúc điều tra 52 tuần), trùng hợp với sự gia tăng số lượng tế bào B CD20 trong máu. Sự giảm các biểu hiện của bệnh như phát ban da, rụng tóc, tăng khả năng sống còn của phổi được ghi nhận. Khả năng dung nạp thuốc tốt. Các tác giả khác đã sử dụng rituximab (2 lần truyền 1000 mg hai lần mỗi 14 ngày) ở ba bệnh nhân viêm da cơ nhiệt. Trong điều trị, bình thường hóa CK đã được quan sát thấy (trung bình 4,6 tháng), tăng sức mạnh cơ bắp; kết quả của điều trị, có thể làm giảm liều của HA và methotrexate. Theo dữ liệu lâm sàng, rituximab đã được sử dụng thành công ở những bệnh nhân có hội chứng suy giảm miễn dịch, với xơ phổi kẽ. Việc điều trị với rituximab (375 mg / m 2, bốn tiêm mỗi tháng) đánh dấu sự cải thiện khả năng khuếch tán thư phổi (sau 4 tháng điều trị), do đó làm giảm glucocorticosteroid liều.

Vasculitis hệ thống

Hiện nay chúng tôi đã tiến hành ba nghiên cứu thí điểm tiềm năng (tổng cộng 28 bệnh nhân) và bốn hồi tố theo dõi (35 bệnh nhân), bằng chứng về hiệu quả của rituximab trong vasculitis mang tính hệ thống liên quan đến tế bào chất chống bạch cầu trung tính (ANCA). Hiệu quả của rituximab cao và đạt 90%. Ở 83% bệnh nhân, đã hoàn thành việc thuyên giảm, được duy trì khi không có liệu pháp hoặc khi dùng liều thấp glucocorticosteroid. Ở 14 bệnh nhân, một đợt trầm trọng (9-21 tháng), đã được ngăn chặn thành công bằng cách dùng rituximab lặp lại, đã phát triển. Điều trị bằng rituximab được thực hiện trên nền của liệu pháp gây độc tế bào, và dưới dạng đơn trị liệu (kết hợp với liều nhỏ của glucocorticosteroid). Cần nhấn mạnh rằng một giới hạn tiềm năng cho việc sử dụng rituximab dưới dạng đơn trị là sự phát triển của đáp ứng lâm sàng hoàn chỉnh sau 3 tháng điều trị, điều này là không thể chấp nhận đối với bệnh nhân tiến triển nhanh chóng các tổn thương cơ quan nội tạng.

Hội Chứng Sjogren

Kết quả sơ bộ từ các nghiên cứu về việc sử dụng rituximab trong những biểu hiện ban đầu của hội chứng chính Sjogren và hội chứng Sjogren gắn liền với MALT (mô lymphoid niêm mạc liên quan) -limfomoy (tổng cộng 37 bệnh nhân), cho thấy hiệu quả của thuốc cao chống các biểu hiện toàn thân của bệnh. Cũng có sự giảm đáng kể triệu chứng khô và cải thiện chức năng tuyến nước bọt. Những dữ liệu này cho phép xây dựng một chỉ dẫn cho việc chỉ định rituximab trong hội chứng Sjogren. Chúng bao gồm viêm khớp, đau thần kinh ngoại biên, viêm cầu thận, viêm mạch krioglobulinemicheskny, scleritis chịu lửa, cytopenia nặng, u lympho B-cell. Cần lưu ý rằng ở những bệnh nhân có hội chứng Sjogren, tần suất phản ứng truyền (liên quan đến tổng hợp các kháng thể chống chimer) cao hơn các bệnh khác. Trong hội chứng Sjogren, rituximab không được dùng đơn trị liệu, nhưng kết hợp với glucocorticosteroid và các thuốc ức chế miễn dịch khác.

Như vậy, rituximab có hiệu quả và thuốc tương đối an toàn để điều trị viêm khớp dạng thấp và bệnh thấp khớp tự miễn dịch nghiêm trọng khác, giới thiệu của mình vào thực hành lâm sàng thực sự có thể được coi là một thành tựu lớn của Thấp khớp đầu thế kỷ XXI. Hiện nay, chỉ bắt đầu nghiên cứu về nơi rituximab trong điều trị viêm khớp dạng thấp. Trong tương lai gần nó là cần thiết để tối ưu hóa các chiến lược điều trị (để xác định liều hiệu quả tối thiểu, thời gian tối ưu cho các khóa học lặp đi lặp lại, khả năng điều trị kết hợp với DMARD khác và tác nhân sinh học), để xác định "dự đoán" của tính hiệu quả và khả năng kháng thuốc (bao gồm cả thất bại thứ cấp), khả năng sử dụng rituximab với viêm khớp dạng thấp sớm và như là sự chuẩn bị sinh học đầu tiên. Không có câu trả lời hoàn chỉnh cho câu hỏi về nguy cơ tác dụng phụ (biến chứng nhiễm trùng, khối u ác tính, và những người khác.) Chống cạn kiệt chiều dài âm của hồ bơi của các tế bào B, các chiến lược tiêm chủng tối ưu cho rituksimba sử dụng an toàn trong sự kết hợp với các tác nhân sinh học khác, khả năng sử dụng rituximab ở phụ nữ khi mang thai và cho con bú, cũng như ở những bệnh nhân có tiền sử ung thư.

Chú ý!

Để đơn giản hóa nhận thức về thông tin, hướng dẫn sử dụng thuốc "Rituximab" được dịch và được trình bày dưới dạng đặc biệt trên cơ sở hướng dẫn chính thức về sử dụng thuốc . Trước khi sử dụng, hãy đọc chú thích đến trực tiếp với thuốc.

Mô tả được cung cấp cho mục đích thông tin và không phải là hướng dẫn để tự chữa bệnh. Sự cần thiết cho thuốc này, mục đích của phác đồ điều trị, phương pháp và liều lượng của thuốc được xác định chỉ bởi các bác sĩ tham dự. Tự dùng thuốc là nguy hiểm cho sức khỏe của bạn.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.