Bệnh bại liệt - Nguyên nhân và cơ chế sinh bệnh

Nguyên nhân gây bệnh bại liệt

Bệnh bại liệt do một loại vi-rút bại liệt chứa RNA thuộc họ Picornaviridae, chi Enterovirus, kích thước 15-30 nm gây ra. Có ba huyết thanh nhóm vi-rút đã biết: I - Brunhilda (phân lập từ một con khỉ bị bệnh có biệt danh này), II - Lansing (phân lập ở thị trấn Lansing) và III - Leon (phân lập từ một cậu bé bị bệnh tên là McLeon). Tất cả các loại đều có cấu trúc tương tự nhau và khác nhau về trình tự nucleotide. Hai kháng nguyên đặc hiệu nhóm vi-rút bại liệt đã được xác định: N (bản địa), được tìm thấy trong các virion nguyên vẹn chứa RNA và H (được đun nóng), được giải phóng từ các capsid không chứa RNA. Kháng nguyên H khởi đầu phản ứng kháng thể chính ở người, sau đó được thay thế bằng phản ứng với kháng nguyên N. Vi-rút sinh sản trong tế bào chất của các tế bào bị ảnh hưởng.

Virus này ổn định trong môi trường. Nó tồn tại trong thời gian dài ở nhiệt độ thấp (lên đến vài năm ở dạng đông lạnh): vài tháng trong phân, nước thải, sữa và rau. Nó chống lại sự thay đổi pH, hơi nhạy cảm với cồn và được bảo quản tốt trong 50% glycerin. Virus bại liệt nhanh chóng bị bất hoạt bởi các chất có chứa clo (3-5% cloramin), 15% axit sunfuric và 4% axit clohydric, dung dịch iốt, kali permanganat, đồng sunfat, chất thăng hoa ăn mòn và dưới tác động của tia cực tím. Nó chết ngay lập tức khi đun sôi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Sinh bệnh học của bệnh bại liệt

Poliovirus xâm nhập vào cơ thể người qua niêm mạc đường tiêu hóa và vòm họng, nơi diễn ra quá trình nhân bản chính của virus. Trong trường hợp không có sự phát tán của tác nhân gây bệnh, quá trình lây nhiễm diễn ra như một vật mang mầm bệnh. Nếu mầm bệnh lây lan qua đường máu và lympho, nhưng virus không xâm nhập vào hệ thần kinh trung ương, các dạng bệnh không phát triển sẽ phát triển. Khi virus vượt qua BBB, một dạng bệnh màng não hoặc liệt sẽ phát triển. Poliovirus có tính hướng đích cao đối với chất xám của não và tủy sống. Thông thường, các tế bào thần kinh vận động lớn của sừng trước của tủy sống bị ảnh hưởng, ít gặp hơn - các nhân vận động của dây thần kinh sọ, thân não, v.v. Các tổn thương đi kèm với phản ứng viêm và những thay đổi loạn dưỡng dẫn đến chết tế bào thần kinh và phát triển chứng liệt và liệt ngoại biên (mất trương lực, mất phản xạ, teo hoặc hạ huyết áp, teo cơ, giảm phản xạ). Việc bảo tồn một số tế bào thần kinh và phục hồi chức năng của các tế bào thần kinh bị tổn thương quyết định khả năng phục hồi một phần hoặc toàn bộ chức năng cơ sau đó. Tử vong của bệnh nhân xảy ra do liệt các cơ hô hấp hoặc trung tâm hô hấp, rối loạn hành não và thêm vào đó là viêm phổi hít thứ phát.

Dịch tễ học của bệnh bại liệt

Nguồn và ổ chứa mầm bệnh là một người (bệnh nhân hoặc người mang vi-rút). Vi-rút được bài tiết qua chất nhầy mũi họng trong thời gian ủ bệnh và đến ngày thứ 5 sau khi phát bệnh, qua phân - từ vài tuần đến 3-4 tháng. Bệnh nhân dễ lây nhiễm nhất trong giai đoạn cấp tính của bệnh bại liệt.

Cơ chế lây truyền chính của vi-rút là đường phân-miệng, được thực hiện qua nước, thực phẩm và đường tiếp xúc-hộ gia đình. Lây truyền qua không khí có thể xảy ra trong những ngày đầu của bệnh và giai đoạn đầu mang vi-rút. Ở các nước nhiệt đới, các trường hợp mắc bệnh được ghi nhận quanh năm, ở các nước có khí hậu ôn đới, tính thời vụ hè-thu được ghi nhận. Trẻ em dưới 3 tuổi dễ bị nhiễm trùng nhất, nhưng người lớn cũng có thể bị bệnh. Khi bị nhiễm trùng, nhiễm trùng không triệu chứng hoặc dạng bại liệt phá thai thường phát triển nhất và chỉ ở một trong 200 trường hợp - dạng bại liệt điển hình. Sau khi nhiễm trùng, miễn dịch đặc hiệu loại dai dẳng được phát triển. Miễn dịch thụ động nhận được từ mẹ kéo dài trong sáu tháng đầu đời.

Trước khi tiêm vắc-xin, vào đầu những năm 1950, bệnh bại liệt đã được ghi nhận ở hơn một trăm quốc gia trên thế giới. Nhờ chiến dịch toàn cầu nhằm xóa sổ bệnh bại liệt thông qua tiêm vắc-xin hàng loạt Salk bất hoạt và vắc-xin Sabin sống, được WHO thực hiện từ năm 1988, căn bệnh này đã có thể được loại bỏ hoàn toàn. Theo thống kê của WHO, kể từ năm 1988, số ca mắc bệnh bại liệt đã giảm từ 350 nghìn xuống còn vài trăm ca mỗi năm. Trong thời gian này, danh sách các quốc gia ghi nhận các ca mắc bệnh này đã giảm từ 125 xuống còn sáu quốc gia. Hiện nay, các trường hợp mắc bệnh bại liệt được ghi nhận ở Ấn Độ, Nigeria và Pakistan, chiếm 99% số ca nhiễm bệnh. cũng như ở Ai Cập, Afghanistan, Niger. Do sử dụng vắc-xin uống sống, nên có sự lưu hành rộng rãi các chủng vi-rút bại liệt trong vắc-xin, trong nhóm không miễn dịch có thể phục hồi độc lực và gây ra bệnh bại liệt liệt.

Phòng ngừa cụ thể bệnh bại liệt được thực hiện bằng vắc-xin sống uống đa giá (được chế tạo từ ba loại vi-rút giảm độc lực) (vắc-xin Sabin sống) theo lịch tiêm chủng từ 3 tháng tuổi, ba lần cách nhau 45 ngày. Tiêm lại - khi 18, 20 tháng và 14 tuổi. Vắc-xin sống uống là một trong những loại vắc-xin ít gây phản ứng nhất. Dễ sử dụng. hình thành miễn dịch đặc hiệu tại chỗ của niêm mạc đường tiêu hóa. Vắc-xin Sabin sống chống chỉ định trong tình trạng sốt và suy giảm miễn dịch nguyên phát. Đối với những người bị suy giảm miễn dịch, nên sử dụng vắc-xin bại liệt bất hoạt, được đăng ký tại Nga dưới dạng thuốc "Imovax Polno" và là một phần của vắc-xin "Tetrakok 05".

Bắt buộc phải cách ly sớm những bệnh nhân mắc bệnh bại liệt trong vòng 40 ngày kể từ khi phát bệnh. Tiến hành khử trùng cuối cùng và kiểm tra dịch tễ học mở rộng tại khu vực bùng phát dịch. Theo dõi những người tiếp xúc trong vòng 21 ngày. Áp dụng biện pháp cách ly tại các cơ sở chăm sóc trẻ em trong cùng thời gian. Bắt buộc phải tiêm vắc-xin ngay cho trẻ em dưới 7 tuổi đã tiêm vắc-xin không đúng lịch và tất cả những người chưa tiêm vắc-xin, bất kể độ tuổi.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]