^

Sức khoẻ

A
A
A

Podgricticia nephropathy

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Khái niệm thận thận gút bao gồm các dạng tổn thương thận khác nhau do rối loạn chuyển hóa purine và các thay đổi về chuyển hoá và mạch máu đặc trưng của bệnh gout.

trusted-source[1], [2], [3], [4]

Dịch tễ học

Podgra bị 1-2% dân số, chủ yếu là nam giới, với tổn thương thận xảy ra ở 30-50% bệnh nhân bị bệnh gout. Với mức tăng acid uric máu không có triệu chứng trong máu trên 8 mg / dL, nguy cơ bị suy thận mạn tính tăng gấp 3-10 lần. Mỗi bệnh nhân thứ tư mắc bệnh gout phát triển suy thận giai đoạn cuối.

trusted-source[5], [6], [7], [8]

Sinh bệnh học

Cơ chế sinh bệnh học chính của bệnh thận niệu quản liên quan đến sự gia tăng tổng hợp axit uric trong cơ thể, cũng như sự phát triển của sự mất cân bằng giữa sự tiết dịch ống và sự hấp thụ lại urates. Sự sản xuất quá nhiều axit uric là do thiếu chất hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase. Loại thứ hai được kiểm soát bởi các gen nằm trong nhiễm sắc thể X, điều này giải thích tại sao bệnh gout lại chủ yếu là con đực. Một sự thiếu hụt đầy đủ của hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase dẫn đến hội chứng Lesch-Naikhan đặc trưng bởi bệnh gout sớm và đặc biệt nghiêm trọng. Tăng acid uric máu cũng liên quan đến sự phá huỷ nội tạng của ATP - một khiếm khuyết đặc trưng của sự hình thành glycogenesis (I, III, V type), dị tật bẩm sinh đối với fructose, nghiện rượu mãn tính.

Đồng thời, đa số bệnh nhân mắc bệnh gout nguyên phát được chẩn đoán là rối loạn chức năng ống thận: giảm tiết, tăng các giai đoạn tái hấp thu. Một vai trò quan trọng trong quá trình sinh bệnh học là do sự thiếu hụt nước tiểu do sự hình thành axit trong ống, dẫn đến sự hình thành urit trong nước tiểu, dẫn đến sự hình thành nước tiểu với phản ứng axit liên tục (pH <5).

Thận gây tổn hại ảnh hưởng hyperuricosuria dẫn đến sỏi thận urat với viêm bể thận thứ cấp, kẽ thận mô urat tổn thương với sự phát triển của viêm thận mãn tính tubulointerstitial (CTIN) và suy thận cấp tính thận do tinh thể vnutrikanaltsevoy tắc nghẽn của acid uric (mochekisloy thận cấp tính). Tăng acid uric máu là do sự hoạt hóa của các tập đoàn RAAS và cyclooxygenase-2 thận làm tăng sản xuất renin, thromboxan và yếu tố tăng sinh của các tế bào cơ trơn mạch máu. Kết quả là, phát triển arteriolopatiya hướng tâm cao huyết áp thận glomerulosclerosis theo sau. Gout đặc trưng kiểu bụng béo phì, tăng lipid máu, kháng insulin, bày tỏ sự tăng phosphate huyết thúc đẩy phát triển của động mạch thận xơ vữa động mạch với tăng huyết áp renovascular, hình thể tuỷ u nang thận song phương, gia nhập urat canxi sỏi thận.

trusted-source[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Triệu chứng gút nical thận

Các triệu chứng của bệnh thận niệu quản bao gồm sự phát triển của viêm khớp cấp tính chống lại các dấu hiệu sống động của hội chứng chuyển hóa. Về mặt lâm sàng chẩn đoán "gút thận" có thể xảy ra nhất trong sự hiện diện của dấu hiệu bụng béo phì loại tiêu hóa kết hợp với một tăng huyết áp thể tích-zazavisimoy, tăng lipid máu xơ vữa, tăng insulin, microalbuminuria.

Bệnh thận niệu urê được đặc trưng bởi các tổn thương song song, tái phát thường xuyên của sự hình thành đá, đôi khi nấm san hô thận. Các tảng đá urani là tia X âm, được hình dung tốt hơn trên siêu âm. Bên ngoài cuộc tấn công, thay đổi xét nghiệm nước tiểu thường vắng mặt. Với chứng đau thắt ruột, họ phát hiện ra máu, tiểu tiện crystalluria. Với bệnh thận thận đắp nến kéo dài đôi khi dẫn đến viêm thận thận cấp hai, suy thận cấp sau thận; với một thời gian dài - để chuyển hydronephrosis của thận, pionephrosis.

Viêm thận kẽ hạch kẽ mãn tính có đặc điểm là hội chứng tiểu dai dẳng, thường kết hợp với cao huyết áp. Đồng thời, protein niệu, không quá 2 g / l, kèm theo là tiểu niệu ở hơn một nửa số bệnh nhân. Các chất ức chế thường không cho thấy, có những trường hợp macrohematuria với lượng nước tiểu thoáng qua và thiếu máu cục bộ, gây ra do mất nước, các bệnh về đường hô hấp. Ở một phần ba bệnh nhân, phát hiện các u nang tủy sống song song (đường kính 0,5-3 cm). Thông thường, việc bổ sung sớm của hạ đường huyết và nocturia, cũng như tăng huyết áp với xơ vữa mạch máu. Tăng huyết áp động mạch thường có tính chất kiểm soát. Sự phát triển của chứng tăng huyết áp khó kiểm soát cho thấy sự tiến triển của xơ vữa động mạch và xơ cứng thận hoặc sự hình thành hẹp động mạch ở động mạch thận.

Cấp tính uric thận axit biểu hiện đột ngột thiểu niệu, đau lưng âm ỉ với khó tiểu và tiểu máu gộp, thường được kết hợp với một cuộc tấn công của viêm khớp gút, khủng hoảng tăng huyết áp, đau cơn đau quặn thận. Oliguria được đi kèm với việc tiết nước tiểu có màu nâu đỏ (urate crystalluria). Đồng thời, khả năng tập trung của thận được duy trì tương đối, sự bài tiết natri trong nước tiểu không tăng lên. Suy thận sau đó nhanh chóng biến thành chứng vô niệu. Khi hình thành tình tiết tăng nặng vnutrikanaltsevoy tắc nghẽn nhiều sỏi urat trong đường tiết niệu và bàng quang tăng ure huyết ngày càng tăng đặc biệt nhanh chóng, làm cho lựa chọn hình thức cấp bách này đột nhiên tới gút thận.

trusted-source[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Các hình thức

Bệnh thận niệu đạo Gouty được chia thành các hình thức lâm sàng sau:

  • tiểu tiện;
  • viêm thận kết mạc mãn tính;
  • thận thận cấp.

trusted-source[21], [22], [23], [24], [25],

Chẩn đoán gút nical thận

Thông thường, bệnh nhân bị gout bị béo phì ở bụng.

Chẩn đoán xét nghiệm bệnh thận Gouty

Chẩn đoán phòng thí nghiệm gút thận dựa trên chẩn đoán các rối loạn chuyển hóa acid uric: phát hiện tăng acid uric máu (> 7 mg / dl) hyperuricosuria (> 1100 mg / ngày), trong tế bào tinh thể acid uric trong dịch khớp.

trusted-source[26], [27], [28]

Chẩn đoán chính xác bệnh thận thận gút

Các tinh thể axit uric được phát hiện trong nội dung của tofusov bằng phương pháp kính hiển vi phân cực.

Chẩn đoán phân biệt nephropathy goutty

Cần phải phân biệt giữa bệnh gút và tăng acid uric cấp hai. Các bệnh sau đây được biết, thường kèm theo rối loạn chuyển hóa purine:

  • nhiễm độc chì mãn tính (dẫn thận thần kinh);
  • lạm dụng rượu mãn tính;
  • giảm đau thận;
  • bệnh vẩy nến;
  • sarcoidosis;
  • berili;
  • gipotireoz;
  • các bệnh di căn myeloproliferative;
  • bệnh đa nang;
  • cystinosis.

Nhiễm nang tăng huyết áp thứ phát do thuốc gây ra cũng cần được phân biệt với bệnh gút cơ bản. Đối với thuốc có chứa acid uric trong thận, bao gồm:

  • thiazid và thuốc lợi tiểu tuần hoàn;
  • salicylat;
  • NSAIDs;
  • axit nicotinic;
  • ethambutol;
  • cyclosporin;
  • cytostatics;
  • kháng sinh.

Tầm quan trọng đặc biệt gắn liền với chẩn đoán suy thận mạn tính (gouty "mask" của chứng nôn mửa), điều này vi phạm việc loại bỏ acid uric trong thận.

trusted-source[29], [30], [31], [32]

Những gì cần phải kiểm tra?

Những bài kiểm tra nào là cần thiết?

Ai liên lạc?

Điều trị gút nical thận

Điều trị nephropathy gút (dạng cấp tính) được thực hiện theo nguyên tắc điều trị suy thận cấp do tắc nghẽn đường tiểu cấp (xem suy thận cấp ). Trong trường hợp không có niệu và có dấu hiệu nghẹt tiểu tiện (suy thận cấp sau), điều trị bảo tồn được sử dụng. Sử dụng liệu pháp truyền tĩnh mạch liên tục (400-600 ml / h), bao gồm:

  • dung dịch natri clorua đẳng hướng;
  • Dung dịch natri bicarbonat 4%;
  • Dung dịch dextrose 5%;
  • Dung dịch mannitol 10% (3-5 ml / kg / h);
  • furosemide (đến 1,5-2 g / ngày, chia theo liều).

Cần duy trì nồng độ diureis ở mức 100-200 ml / h và pH nước tiểu trên 6,5, đảm bảo sự giải phóng urê và bài tiết axit uric. Đồng thời, allopurinol được dùng với liều 8 mg / (kilôgam). Trong trường hợp không có tác dụng của liệu pháp này trong 60 giờ bệnh nhân được chuyển sang thẩm tách máu cấp tính

Điều trị nephropathy gout (dạng mãn tính) là phức tạp và bao gồm các nhiệm vụ sau:

  • hiệu chỉnh các rối loạn chuyển hóa purine;
  • hiệu chỉnh acidosis chuyển hóa và pH nước tiểu;
  • bình thường hóa huyết áp;
  • điều chỉnh tăng lipid máu và tăng phosphate huyết;
  • điều trị các biến chứng (ở nơi đầu tiên - viêm màng phổi mãn tính).

Chế độ ăn uống có màu tím thấp, ít calorie; nó nên được kết hợp với một thức uống kiềm nhiều. Tuân thủ lâu dài với chế độ ăn uống như vậy làm giảm acid uric máu ở mức 10% (urikozurii - 200-400 mg / ngày) giúp bình thường hóa trọng lượng cơ thể, nồng độ lipid máu, và phốt phát, cũng như toan chuyển hóa. Với bệnh thận niệu đạo trong giai đoạn suy thận mạn tính nên dùng chế độ ăn kiêng có hàm lượng protein thấp.

Allopurinol làm giảm lượng urê và lượng acid uric trong máu, ức chế enzym xanthine oxidase. Giúp giải quyết tình trạng của bạn. Bên cạnh đó để kiểm soát chuyển hóa purin, xanthine oxidase dẫn đến sự hình thành của các gốc tự do gây tổn hại các tế bào nội mô mạch máu. Gipourikemicheskoe allopurinol hiệu ứng tương quan với hiệu lực thi hành nephroprotective của nó gắn liền với giảm protein niệu, renin sản xuất các gốc tự do, cũng như giảm tốc độ và glomerulosclerosis nefroangioskleroz.

Chỉ định cho allopurinol:

  • tăng nồng độ u xơ máu không triệu chứng kết hợp với tăng nồng độ đái tháo đường trên 1100 mg / ngày;
  • gouty viêm thận kết mạc mãn tính;
  • tiểu tiện;
  • dự phòng bệnh thận thận cấp tính ở bệnh nhân ung thư và điều trị của nó.

Liều hàng ngày của allopurinol (từ 200 đến 600 mg / ngày) phụ thuộc vào mức độ trầm trọng của chứng tăng acid uric máu. Do khả năng viêm khớp gút cấp nên bắt đầu điều trị với allopurinol trong bệnh viện và cho 7-10 ngày kết hợp chuẩn bị với NSAIDs hoặc colchicin (1,5 mg / ngày). Trong tuần đầu điều trị với bệnh sỏi thận allopurinol acid uric mong muốn kết hợp nó với các tác nhân làm tăng độ tan của urat trong nước tiểu (magurlita, Kali hydro-sodium citrate, kali bicarbonate, acetazolamide). Trong liều viêm thận mãn tính tubulointerstitial của allopurinol giảm bằng cách giảm CF, và nó được chống chỉ định trong bệnh thận nặng. Allopurinol tăng cường tác dụng của thuốc chống đông máu gián tiếp.

Urikozuric thuốc chính xác tăng uricicemia bằng cách tăng bài tiết acid uric trong nước tiểu. Chúng được sử dụng cho chứng tăng acid uric máu không triệu chứng, viêm thận mãn tính dạng gouty. Những thuốc này không có chống chỉ định với nồng độ đái tháo đường, niệu quản, suy thận mạn tính. Thường xuyên dùng probenecid (liều khởi đầu 0,5 g / ngày), sulfinpyrazone (0,1 g / ngày), benzobromaron (0,1 g / ngày). Có thể phối hợp allopurinol với benzobromaron hoặc sulfinpyrazone. Tác dụng urticazuric cũng được sở hữu bởi losartan.

Hỗn hợp citrate (Hydrogen kali-natri-citrate, magurlit, blemaren) chỉnh toan chuyển hóa, tăng độ pH trong nước tiểu để 6,5-7 và do sỏi urate hòa tan nhỏ này. Được hiển thị với bệnh thận niệu urate. Kali-sodium-hydro-citrate hoặc magurlite được dùng trước bữa ăn 3-4 lần một ngày (liều hàng ngày là 6-18g). Trong điều trị, việc kiểm soát pH nước tiểu liên tục là cần thiết, vì sự khử kiềm mạnh của nó có thể dẫn đến sự kết tinh của phosphat. Citrat hỗn hợp được chống chỉ định trong suy thận mạn, viêm thận thận, nên thận trọng khi sử dụng thuốc tăng huyết áp (chứa rất nhiều natri). Hỗn hợp Citrate không có hiệu quả trong các phép tích lớn, khi chỉ định sự tán sỏi từ xa hoặc phương pháp tạo hình tháp.

Thuốc hạ huyết áp

Trong công việc điều trị tăng huyết áp cho thận thận gút là việc cung cấp hiệu quả bảo vệ thận và bảo vệ tim mạch. Khi điều trị, không dùng thuốc làm trì hoãn acid uric (thiazide và thuốc lợi tiểu tuần hoàn), tăng lipid máu (thuốc chẹn beta không chọn lọc). Các loại thuốc được lựa chọn là thuốc ức chế ACE, thuốc chẹn thụ thể angiotensin II và thuốc chẹn kênh calci.

trusted-source[33], [34], [35], [36]

Thuốc hạ lipid

Các statin (lovastatin, fluvastatin, tuyệt vời-vastatin) được sử dụng ở những bệnh nhân với mức độ bệnh gút LDL> 130 mg / dl. Khi statin kết hợp với các chất ức chế ACE được khuếch đại hiệu ứng hypolipidemic và hạ huyết áp cũng như giảm nguy cơ tử vong do nhồi máu cơ tim cấp tính do giảm nồng độ trong máu của C-reactive protein và giảm tốc của phì đại thất trái. Tác dụng bảo vệ thận của statins cũng tăng khi kết hợp với chất ức chế ACE, làm giảm protein niệu và ổn định CF.

Dự báo

Bệnh thận niệu tiết niệu và viêm thận mãn tính dạng hoại tử thường xảy ra ở một trong các giai đoạn của sự phát triển lâu dài của chứng gout đau nề mãn tính với các cơn đau khớp gút và được đặc trưng bởi một thời gian kéo dài. Trong 30-40% trường hợp, bệnh thận là dấu hiệu đầu tiên của mặt nạ thận của bệnh gout hoặc phát triển dựa trên căn bệnh hội chứng khớp không điển hình cho bệnh gout (tổn thương khớp lớn, viêm đa khớp, đau khớp). Bệnh thận thận niệu thường được đặc trưng bởi một đợt tái phát lặp đi lặp lại với các đợt lặp lại của suy thận cấp sau thận. Nephropathy acid thận cấp tính có đặc điểm là một dòng tuần hoàn hồi phục, đặc trưng cho suy thận cấp do tắc nghẽn đường mật cấp tính. Đối với viêm thận mãn tính, viêm gan mãn tính, một bài học tiềm ẩn hoặc dưới lâm sàng là điển hình. Các yếu tố nguy cơ cho sự phát triển suy thận mãn tính trong bệnh gout bao gồm:

  • tăng huyết áp động mạch liên tục;
  • protein niệu trên 1 g / l;
  • tuân thủ điều trị viêm thận thận mạn tính;
  • tuổi già của bệnh nhân bị bệnh gout.

Bệnh thận niệu Gouty thường biến thành suy thận mãn tính. Thời gian chuyển đổi này là trung bình 12 năm.

trusted-source[37], [38],

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.