^

Sức khoẻ

A
A
A

Bệnh gút: nguyên nhân, triệu chứng, giai đoạn, chẩn đoán, điều trị, tiên lượng

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Bệnh gút là bệnh có hệ thống, trong đó các tinh thể natri monourat được lắng đọng trong các mô khác nhau và viêm do các yếu tố bên ngoài và / hoặc di truyền phát triển ở những người bị tăng acid uric máu.

trusted-source[1], [2]

Dịch tễ học

Theo ước tính của các chuyên gia, ít nhất 1-3% dân số trưởng thành bị bệnh gout. Tỷ lệ mắc bệnh gout ở các quần thể khác nhau dao động từ 5 đến 50 trên 1.000 đàn ông và từ 1 đến 9 đến 1.000 phụ nữ. Số trường hợp mới mỗi năm là 1-3 cho mỗi 1000 đối với nam và 0,2 cho 1000 đối với phụ nữ, tỷ lệ nam và nữ là 7: 1. Tỉ lệ đỉnh được ghi nhận trong 40-50 năm ở nam giới. 60 tuổi trở lên - ở phụ nữ.

Nguyên nhân gút

Tăng acid uric máu liên tục (tăng acid uric huyết thanh) là một yếu tố nguy cơ bắt buộc đối với bệnh gout. Trước đây được coi là tăng acid uric máu uric acid trên 420 pmol / L, dựa trên quan điểm của urat huyết thanh supersaturation mà tại đó các tinh thể bắt đầu để tạo thành natri monourata. Liên đoàn châu Âu chống bệnh thấp khớp khuyến cáo một tăng acid uric máu mức độ acid uric trên 60 pmol / L (6 mg / dl), có trụ sở kết quả nghiên cứu của họ cho thấy một 4 lần tăng nguy cơ bệnh gout ở nam giới và 17 lần ở phụ nữ vượt quá một mức quy định axit uric huyết thanh.

Nguyên nhân gây tăng acid uric máu: béo phì, cao huyết áp, thuốc men, khiếm khuyết di truyền dẫn đến tăng tiểu cầu, các bệnh kèm theo khác, uống rượu.

trusted-source[3], [4], [5], [6]

Sinh bệnh học

Cường độ mạnh mẽ của đau trong bệnh gút là do sự tổng hợp địa phương của một phạm vi rất rộng các chất trung gian tham gia vào việc nhạy cảm của nociceptors Bole phun, trong đó bao gồm prostaglandin, bradykinin và chất P. Nhớ lại rằng chất P được giải phóng từ các sợi thần kinh không có bao myelin và dẫn đến giãn mạch, thoát mạch của protein huyết tương , việc phóng thích prostaglandins và cytokines.

Lắng đọng các tinh thể urat ở khớp và các mô periarticular cơ chế chủ yếu của viêm khớp gút cấp và mãn tính. Tương tác của các tinh thể urat với các tế bào khác nhau chung (monocytes, đại thực bào, synoviocytes loại A và B, bạch cầu trung tính, tế bào tạo xương) dẫn đến sự tổng hợp của một loạt các cytokine tiền viêm (IL-1, IL-6, Lạng a), chemokine (IL-8, monocyte chemoattractant protein 1, vv), các chất chuyển hóa của axit arachidonic, các gốc oxy superoxid, proteinaza. Đổi lại, các chất trung gian và kinin, bổ sung các thành phần và histamine gây ra viêm khớp, trên lâm sàng được xác định như viêm khớp gút và phản ứng mang tính hệ thống đặc trưng chiều dài đợt cấp của bệnh gút. Thảo luận ý nghĩa sinh lý bệnh và trung gian khác hú Singe, trong nitơ monoxit cụ thể (N0). Người ta chỉ ra rằng các tinh gon cổ vũ không có khả năng trực tiếp kích thích oxit tổng hợp các tế bào đại thực bào J774 nitric và đại thực bào tủy. Tuy nhiên, họ gây ra biểu hiện của mRNA và protein cảm ứng nitơ monoxit synthetase và quá trình tổng hợp oxit nitric bởi những tế bào predstimulirovannymi interferon. Quá trình này bao gồm việc phosphoryl hóa ERK 1/2 và traslokatsiey hạt nhân NF-kV để đáp ứng với kích thích với interferon. Đáng chú ý, các tinh thể urat gây ra sự tổng hợp của nitơ monoxit (và cũng matrix metalloproteinase và sụn, với hiệu ứng này không phải là thứ yếu, gắn liền với quá trình tổng hợp cảm ứng cytokine "tiền viêm", chẳng hạn như IL-1S. Tham p38 mitogen-activated protein kinaza trong việc thực hiện quá trình này, khối mà hủy bỏ ảnh hưởng của tinh thể urat.

Trong số rất nhiều tế bào liên quan đến sự phát triển viêm gút, một vai trò đặc biệt gắn liền với bạch cầu trung tính, sự thâm nhập rõ ràng qua đó các mô dương hậu xanh được xem như một dấu hiệu đặc trưng của bệnh viêm khớp gút.

Nó đã được chứng minh rằng kích hoạt của các tinh thể urat bạch cầu trung tính kết quả trong việc phát hành một loạt các chất trung gian gây viêm: leukotrienes, IL-1, IL-8, enzyme lysosome gốc oxy superoxide rằng đóng một vai trò và mô thiệt hại lớn. Bên cạnh đó, hoạt hóa bạch cầu trung tính ở viêm khớp gút kèm theo sự hoạt hóa của Phospholipases A2 và D, huy động canxi trong tế bào, hình thành inositol-1,4,5-triphosphate và tăng cường protein kinase phosphoryl hóa. Sự tương tác giữa tinh thể urê và bạch cầu trung tính của người thông qua các thụ thể Fcy IIIB (CD16) và CD11b / CD18.

Vai trò của các thành phần hoạt hóa bổ sung trong việc "tuyển dụng" bạch cầu trung tính trong khu vực viêm gout được nghiên cứu kỹ lưỡng. Trong các nghiên cứu ban đầu, sự gia tăng nồng độ bổ sung trong mô mô sẹo đã được tìm thấy ở bệnh nhân bị viêm khớp gút. Các thành phần hoạt hóa bổ sung (Clq, Clr, Cls) hiển thị trên bề mặt tinh thể urat có trong huyết tương. Tinh thể urat có khả năng kích hoạt các hệ thống bổ thể trên con đường cổ điển và thay thế, dẫn đến sự hình thành của anaphylatoxin (SCAS và C5a), trong đó có khả năng điều chỉnh sự di cư của bạch cầu vào một tình trạng viêm của vùng khớp. Trong việc "tuyển dụng" bạch cầu trung tính trong khoang khớp để phản ứng với tinh thể urat, phức hợp tấn công màng tế bào (C5a-C9) đóng một vai trò đặc biệt.

Endothelin-1, một peptide nội mô, cũng có thể có một giá trị nhất định, một trong số rất nhiều ảnh hưởng của đó là quy định di chuyển neutrophil. Có dữ liệu cho thấy việc đưa chất đối kháng thụ thể nội bào vào động vật thí nghiệm ngăn chặn sự xâm nhập của bạch cầu trung tính vào khoang phúc mạc, gây ra bởi việc sử dụng tinh thể urat trong ổ bụng.

Sự tương tác giữa bạch cầu và tế bào nội mô mạch máu, một giai đoạn quan trọng của tình trạng viêm, bao gồm gút. Nó được tìm thấy rằng bề văn hóa của kích thích tinh monocytes urat chứa yếu tố (các cytokine tiền viêm IL-1 và TNF-a) gây ra biểu hiện của E-selectin, ICAM-1 và VCAM-1 trong nền văn hóa của các tế bào nội mô của tĩnh mạch rốn, và TNF-a chặn ức chế biểu hiện E-selectin n "tuyển dụng" của bạch cầu trung tính trong khoang khớp ở lợn guinea với viêm khớp gây ra bởi các tinh thể urat.

Các chemokine quan trọng cung cấp việc "tuyển dụng" bạch cầu vào vùng viêm vi tinh thể bao gồm các chemokine. Trên mô hình viêm khớp, do tinh thể urê gây ra ở thỏ, người ta phát hiện thấy viêm được ức chế bằng cách sử dụng kháng thể với IL-8. Trong các nghiên cứu khác, nó đã chỉ ra rằng ở những con chuột thiếu receptor IL-8, không có bạch cầu trung tính nào xâm nhập vào vùng viêm sau khi dùng tinh thể urat.

Để giải mã cơ chế phân tử dưới sự viêm gouty, các phân tử tín hiệu tham gia vào việc xác định phản ứng trung gian của các tinh thể urat đang được nghiên cứu tích cực. Nó đã được thành lập rằng tyrosine kinases Syk, Lyn và Hck có liên quan đến việc kích hoạt các bạch cầu trung tính trong tinh thể urate. Ngoài ra, một số chất tyrosine-phosphoryl hóa chất đã được xác định: p38 tín hiệu ngoại vi kinase 1/2, paxilin, Cb1 và SAM68. Nhớ lại rằng tyrosine kinase Syk tham gia vào quá trình điều hòa sự phóng tinh bào và kích hoạt bạch cầu trung tính để phản ứng với tinh thể urat. Syk-SH2 ức chế sự tổng hợp các leukotrienes và kích hoạt protein kinase / phospholipase kích hoạt mitogen.

Một đặc trưng đặc trưng của viêm khớp gút cấp là bản chất tự giới hạn của nó. Giảm tinh tiền viêm urat tiềm năng có thể là do khả năng của họ để ràng buộc tại apolipoprotein bề mặt của B và E. Được biết, apolipoprotein E, được tổng hợp bởi các đại thực bào có mặt trong dư thừa trong các chất lỏng hoạt dịch của bệnh nhân bị gút viêm khớp và urat tinh bọc apolipoprotein B, mất khả năng gây ra degranulation của bạch cầu trung tính. Người ta cho rằng điều này là do khả năng của apolipoprotein B để thay thế "tiền viêm» urat IgG tinh thể từ bề mặt, dẫn đến mất khả năng để tạo ra sự hoạt hóa bạch cầu trung tính.

Một cơ chế tiềm năng liên quan đến việc kích hoạt của trục trục dưới đồi-tuyến yên-thượng thận, mà tự biểu lộ trong quá trình tổng hợp của melanocortin (hormone vỏ thượng thận, melanocyte-stimulating hormone), do đó, triển lãm là một hoạt động kháng viêm mạnh.

Có bằng chứng cho thấy tinh thể urê gây ra sự tổng hợp không chỉ viêm da, mà còn cả một số chất trung gian chống viêm. Chúng bao gồm các thuốc đối kháng thụ thể IL-1 và IL-10, có khả năng làm giảm sự viêm do các tinh thể urê, cũng như yếu tố tăng trưởng chuyển hóa b. Đặc biệt chú ý đến yếu tố tăng trưởng chuyển hóa b, được tìm thấy trong dịch khớp nối ở bệnh nhân viêm khớp gút và có khả năng ngăn chặn sự viêm vi tinh tinh trong động vật thí nghiệm.

Một cơ chế duy nhất cho việc xác định loại viêm khớp gút là các tinh thể urat có khả năng một cách nhanh chóng và có chọn lọc gây ra các biểu hiện của peroxisome proliferator kích hoạt thụ thể y (peroxisome proliferator kích hoạt thụ thể y - PPAR-y). PPAR là thành viên của siêu vi receptor hóc môn hạt nhân, hoạt động dưới dạng các yếu tố phiên mã phụ thuộc ligand. Trong một thời gian dài người ta cho rằng PPRA-y được biểu hiện chủ yếu ở tế bào mô mỡ (adinocytes) và tham gia vào quá trình chuyển hóa lipid và glucose. Tuy nhiên, bây giờ đã được tìm thấy rằng PPAR được thể hiện trong rất nhiều tế bào, bao gồm monocytes và macrophages. Theo ý tưởng hiện đại, ý nghĩa cơ bản của PPAR là quy định tiêu cực của phản ứng viêm.

Do đó, sự phát triển của viêm gút được dựa trên sự tương tác phức tạp của các loại tế bào khác nhau, dẫn đến sự mất cân bằng giữa tổng hợp các chất trung gian gây viêm và viêm.

trusted-source[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15],

Triệu chứng gút

Viêm khớp cấp tính cấp tính đặc trưng cho cơn đau dữ dội nhanh chóng đột ngột, thường gặp ở một khớp, đỏ bừng trên da, sưng tấy và suy giảm chức năng của khớp bị tổn thương. Tấn công thường phát triển "vào ban đêm hoặc vào buổi sáng sớm. Khi bắt đầu bệnh, thời gian của cuộc tấn công thay đổi từ 1 đến 10 ngày và tiến hành hoàn thiện, đôi khi tự phát, phục hồi và không có triệu chứng giữa động kinh. Thông thường các yếu tố kích thích: chấn thương, không chính xác trong chế độ ăn uống, uống rượu, thủ thuật phẫu thuật, dùng thuốc lợi tiểu. Cuộc tấn công gouty đầu tiên ở hầu hết các bệnh nhân được biểu hiện bằng tổn thương khớp chân đầu tiên có metatarsophalangeal. Tính đặc hiệu cao của tính năng này được thể hiện qua một số nghiên cứu, tuy nhiên, tổn thương khớp vị thành sẹo mắt đầu tiên có thể xảy ra ở các bệnh viêm khớp khác.

Trong trường hợp không có liệu pháp hạ đường huyết, hơn một nửa số vụ tấn công lặp lại lớn xảy ra trong năm đầu tiên. Trong tương lai, có nhiều cuộc tấn công, giảm thời gian của giai đoạn không triệu chứng, một đợt viêm khớp kéo dài. Mặc dù liệu pháp chống viêm đang diễn ra, các khớp mới có liên quan đến quá trình bệnh lý, tổn thương có đặc tính oligo- và đa bào.

trusted-source[16]

Bệnh gout tofusnaya mãn tính

Sự hình thành các tinh thể monoaurate natri dưới dạng tofus là một triệu chứng đặc trưng của bệnh được quan sát thấy với bệnh gout hầu như ở tất cả các cơ quan và mô. Sự phát triển của mụn có thể nhìn thấy, thường xuyên dưới da hoặc trong da, ở vùng ngón tay và ngón chân, khớp gối, trên khuỷu tay và buồng trứng là đặc điểm của giai đoạn mãn tính của bệnh gout. Thỉnh thoảng, loét da xảy ra trên tofusos với sự phát tán tự nhiên của các thành phần dưới dạng một khối màu trắng dán giống như.

Tofusy có thể được hình thành trên thực tế ở bất kỳ bộ phận nào của cơ thể và các cơ quan nội tạng, bao gồm cả chứng xơ vữa nội tạng.

Bệnh sỏi mật với bệnh gout cũng được gọi là một trong những dạng tofus, vì các thành phần của đá được tiểu tiện.

Tofusi có thể xuất hiện ở giai đoạn sớm nhất của bệnh gout, điều này phụ thuộc vào mức độ trầm trọng của tăng acid uric và tỷ lệ hình thành tinh thể. Điều này thường thấy trong suy thận mãn: ở phụ nữ lớn tuổi dùng thuốc lợi tiểu; với một số dạng bệnh gout vị thành niên, bệnh di căn và bệnh gút sau cấy ghép (cyclosporin). Thường thì sự hiện diện của tofus ở bất kỳ vị trí nào được kết hợp với viêm khớp gút mạn tính, trong đó không có giai đoạn không triệu chứng, và tổn thương khớp là oligo- hoặc đa bào.

trusted-source[17], [18]

Nó bị đau ở đâu?

Giai đoạn

Phân bổ:

  • Viêm khớp gút cấp.
  • Thời gian can thiệp của bệnh.
  • Bệnh gout tofusnaya mãn tính.

trusted-source[19], [20]

Chẩn đoán gút

Để xác định chẩn đoán bệnh gout, các tiêu chuẩn được phát triển bởi SL Wallace được sử dụng.

Tiêu chuẩn phân loại bệnh viêm khớp gút cấp

  • Phát hiện các tinh thể đặc trưng của monourat natri trong dịch khớp.
  • Sự có mặt của tofus, hàm lượng tinh thể natri monoaurate trong đó được khẳng định bằng kính hiển vi hóa học hoặc phân cực.
  • Sự xuất hiện của sáu trong số 12 dấu hiệu sau đây:
    • nhiều hơn một và cùng một bệnh viêm khớp cấp tính trong thời điểm đau;
    • viêm khớp tối đa vào khớp vào ngày đầu tiên của bệnh;
    • viêm túi đơn;
    • tăng sắc tố da trên khớp bị ảnh hưởng;
    • sưng và đau ở khớp thoáng khớp đầu tiên;
    • tổn thương một phía của khớp gút khớp đầu tiên;
    • tổn thương một phía của các khớp của bàn chân;
    • nghi ngờ của tofusi;
    • bệnh thiếu máu cục bộ;
    • phù ứng bất thường của khớp;
    • các u nang dưới vỏ mà không bị xói mòn (với chụp X quang);
    • kết quả âm tính khi gieo dịch khớp.

Để chẩn đoán đầy đủ bệnh gout, cần phải sử dụng kính hiển vi phân cực rộng. Chẩn đoán bệnh gút, dựa trên các dấu hiệu lâm sàng, có thể đúng, nhưng không dứt khoát, nếu không có sự hiện diện của tinh thể monoaurate natri. Chẩn đoán chính xác bệnh gút cả trong cấp tính cũng như trong giai đoạn interictal của bệnh có thể chỉ sau khi phát hiện monourata natri tinh thể trong nội dung chất lỏng hoặc sinovilnoy tophi sử dụng kính hiển vi phân cực. Thường xuyên tìm kiếm tinh thể được khuyến cáo trong bất kỳ dịch khớp nào thu được từ khớp bị viêm ở bệnh nhân không có chẩn đoán xác định.

Trong sự vắng mặt của một kính hiển vi phân cực biểu hiện lâm sàng điển hình của bệnh gút (liên tục metatarsophalangeal đầu tiên viêm khớp và đau cấp tính với sự phát triển cấp tính đau, ban đỏ nhanh chóng và viêm, đạt tối đa trong vòng 6-12 h) cho phép đầu nghi ngờ bệnh gút và có độ nhạy và độ đặc hiệu cao.

Chẩn đoán bệnh Gout về Thí nghiệm

Xác định nồng độ acid uric huyết thanh nên được thực hiện trước khi bắt đầu điều trị hạ đường huyết và kiểm soát. Mặc dù thực tế là tăng uric máu là một yếu tố nguy cơ đã được chứng minh cho bệnh gout, axit uric huyết thanh không phải là một chỉ số không bao gồm hoặc xác nhận bệnh gout. Vì vậy, nhiều người bị tăng acid uric không phát triển bệnh gout. Trong giai đoạn đột qu ac cấp tính, việc xác định nồng độ acid uric huyết thanh để chẩn đoán tăng nồng độ uric máu không phải là thông tin vì gần một nửa số bệnh nhân trong giai đoạn này có thể đạt đến mức bình thường do tăng thải acid uric ở thận.

Để xác định bệnh lý đồng thời, nên tiến hành một nghiên cứu sinh hóa huyết thanh huyết thanh với việc xác định phổ lipid, enzym gan, creatinine, urê và một nghiên cứu về glucose trong huyết tương.

trusted-source[21], [22]

Điều tra dịch khớp

Phép phân cực của chất dịch và các mô khác (ví dụ tofusov) cho phép phát hiện các tinh thể monourat natri (3-30 μm, một dạng kim giống đặc trưng và các thuộc tính quang học - khúc xạ khúc xạ đôi âm).

Chụp X quang các khớp bị ảnh hưởng với bệnh gout

Triệu chứng của "viên đục lỗ" là một dấu hiệu tiêu cực tia X âm (một dấu hiệu điển hình, nhưng là một dấu hiệu cuối). Ở những bệnh nhân cao tuổi mắc bệnh gút và viêm khớp mãn, có thể gặp khó khăn trong việc chẩn đoán phân biệt u nang.

Triệu chứng "viên đục lỗ" rất hữu ích cho việc chẩn đoán các dạng tofus và xác định mức độ tổn thương tofusnogo của mô xương.

Làm thế nào để kiểm tra?

Những bài kiểm tra nào là cần thiết?

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với:

  • viêm khớp nhiễm trùng (có liên quan đến nguy cơ cao gây bệnh tật và tử vong ở nghi ngờ nhiễm khuẩn vết viêm khớp Gram và nghiên cứu văn hóa chất lỏng hoạt dịch phải được thực hiện tại bất kỳ đồ dùng vệ sinh viêm khớp nosological, kể cả trong trường hợp xác định tinh thể natri monourata; khi xác nhận nhân vật tự hoại viêm khớp bệnh nhân chuyển đổi ở khoa mổ);
  • viêm khớp thần kinh pyrophosphate;
  • viêm khớp phản ứng:
  • viêm khớp dạng thấp;
  • viêm khớp (thường kết hợp với bệnh gout);
  • viêm khớp vẩy nến.

trusted-source[23], [24], [25], [26], [27],

Điều trị gút

Điều trị bệnh gout có nhiều mục đích:

  • Nhanh chóng và an toàn cứu trợ viêm khớp gút cấp.
  • Phòng ngừa tái phát viêm khớp và phát triển các biến chứng liên quan đến chứng tăng acid uric.
  • Phòng ngừa và điều trị các bệnh kèm theo và các biến chứng của điều trị bằng thuốc.

Chỉ định nhập viện

  • Cuộc tấn công kéo dài của viêm khớp gút, không hiệu quả của NSAIDs
  • Lựa chọn liệu pháp chống cao huyết áp.

Không điều trị bệnh gout

Điều trị tối ưu bệnh gút bao gồm kết hợp các phương pháp phi dược lý và dược lý. Cần phải xem xét:

  • các yếu tố nguy cơ cụ thể (mức acid uric, số lần tấn công trước đây, phát hiện X quang);
  • giai đoạn của bệnh (viêm khớp cấp / liên tục, giai đoạn can thiệp, bệnh mãn tính do bệnh gút tofusnaya);
  • các yếu tố nguy cơ chung (tuổi tác, giới tính, béo phì, lạm dụng rượu, dùng thuốc làm tăng mức acid ướt, tương tác thuốc, các bệnh kèm theo).

Giáo dục bệnh nhân bao gồm:

  • thông tin về sự cần thiết phải thay đổi cách sống (từ chối hút thuốc và rượu, giảm cân cho béo phì, chế độ ăn uống):
  • thông tin về bản chất của biểu hiện lâm sàng trong viêm khớp gút cấp tính và hậu quả của tăng acid uric không kiểm soát được:
  • đào tạo nhanh chóng đối phó với viêm khớp gút cấp (hằng mặc với một NSAID hiệu quả, từ chối thuốc giảm đau);
  • cảnh báo các tác dụng phụ có thể có của liệu pháp dùng thuốc.

Thuốc cho bệnh gout

Các chiến thuật điều trị viêm khớp gút cấp và các biến chứng liên quan đến chứng tăng acid uric máu là khác nhau.

Để giảm cơn gút cấp tính, cần kê toa NSAIDs, colchicine, glucocorticoids (cục bộ và hệ thống).

Điều trị bệnh gút nên được bắt đầu càng sớm càng tốt, tốt nhất là trong vòng 24 giờ kể từ khi bắt đầu viêm khớp.

NFMP

Chuẩn bị của dòng đầu tiên khi không có chống chỉ định. Nên dùng nimesulide liều 100 mg 2 lần / ngày, diclofenac 25-50 mg 4 lần / ngày, indomethacin 25-50 mg 4 lần / ngày. Sự khác nhau về hiệu quả giữa NSAIDs trong trường hợp hẹn trong 48 giờ đầu tiên của bệnh viêm khớp chưa được thiết lập. Trong trường hợp có viêm khớp gút kéo dài hoặc mãn tính, trì hoãn NSAIDs điều trị, không hiệu quả giao trước đây lợi thế về tốc độ của sự khởi đầu có hiệu lực và độ an toàn có dạng hạt của Nimesulide.

Kolhitsin

Liều cao colchicin dẫn đến các phản ứng phụ (tiêu chảy, buồn nôn), đó là lý do tại sao nó hiếm khi được sử dụng hiện nay. Không nên dùng Colchicine cho bệnh nhân bị tổn thương thận nghiêm trọng, đường tiêu hóa và tim mạch do tăng nguy cơ các phản ứng phụ nghiêm trọng. Chỉ định tiềm năng cho việc bổ nhiệm colchicine - chống chỉ định với việc bổ nhiệm NSAIDs. Có thể sử dụng liều thấp (0.5 1,5 mg / ngày) khi bắt đầu trị liệu bằng thuốc giảm đau để phòng ngừa các đợt viêm khớp. Liệu pháp phối hợp với colchicine và NSAIDs không có lợi ích gì hơn liệu pháp đơn trị liệu.

trusted-source[28], [29], [30], [31]

Glucocorticoids

Chúng được sử dụng trong sự hiện diện của chống chỉ định với việc sử dụng NSAIDs và colchicine trong viêm khớp mãn tính trong trường hợp thất bại của NSAIDs. Khi tổn thương một hoặc hai khớp (với loại trừ viêm khớp tự hoại) sử dụng tiêm intraarticular triamcinolon acetamit (40 mg trong khớp lớn. 5-20 mg nhỏ), methylprednisolone acetate hoặc một (40 mg trong 80 khớp lớn. 20-40 mg nhỏ ) hoặc betamethasone (1,5 6 g). Khi polyarticular ảnh hưởng khớp và viêm khớp mãn tính khuyên glucocorticoid toàn thân:

  • prednisolone (40-60 mg uống và ngày đầu tiên, tiếp theo là giảm cây nho ở 5 mg mỗi ngày tiếp theo);
  • triamcinolone acetonide (tiêm bắp 60 mg) hoặc methylprednisolone (50-500 mg tiêm tĩnh mạch); nếu cần, lặp lại sau 24 giờ.

Điều trị gút bằng thuốc hạ huyết áp

Có hiệu quả ngăn ngừa sự tái phát của bệnh viêm khớp gút và sự phát triển của các biến chứng liên quan đến chứng tăng acid uric không kiểm soát được. Trị liệu được chỉ định cho bệnh nhân với các cuộc tấn công lặp đi lặp lại, viêm khớp mãn tính và các hình thức tofusnymi. Nó không được sử dụng cho chứng tăng acid u máu không triệu chứng, ngoại trừ những bệnh nhân bị tăng acid uric máu chống lại hóa trị liệu của các khối u tân chất lượng.

Không thể bắt đầu điều trị chống cao huyết áp trong suốt cuộc tấn công cấp tính của viêm khớp, trước tiên cần giảm thiểu các hiện tượng viêm và khớp càng nhiều càng tốt. Nếu cuộc tấn công của viêm khớp đã phát triển dựa trên việc sử dụng các thuốc hạ đường huyết, điều trị nên được tiếp tục với bổ sung chỉ định điều trị chống viêm.

Mức acid uric mục tiêu đối với điều trị hạ đường huyết là dưới 36 mmol / L (6 mg / dL).

Hiệu quả điều trị được xác định bình thường antigiperurikemicheskoy mức acid uric trong huyết thanh, giảm tần số các cuộc tấn công của bệnh gút, tái hấp thu hạt tophi, thiếu tiến triển sỏi niệu.

trusted-source[32], [33], [34], [35], [36], [37]

Allopurinol

Chỉ dẫn tuyệt đối cho việc bổ nhiệm allopurinol:

  • các đợt tấn công thường xuyên của viêm khớp gút cấp (4 đợt tấn công / năm trở lên);
  • các dấu hiệu lâm sàng và X quang của viêm khớp gút mãn tính;
  • sự hình thành tofus trong các mô mềm và xương dưới xương sống;
  • sự kết hợp của bệnh gout với suy thận;
  • bệnh thận;
  • nồng độ acid uric trong máu tăng hơn 0,78 mmol / L (13 mg / dL) ở nam giới và trên 600 mmol / L (10 mg / dL) ở phụ nữ;
  • thực hiện liệu pháp gây độc tế bào hoặc liệu pháp tia X nhưng đối với khối u lymphoproliferative để ngăn ngừa các cuộc khủng hoảng nước tiểu.

Đối với công tác phòng chống các cuộc tấn công của viêm khớp cấp tính và phản ứng có hại nghiêm trọng, điều trị allopurinol bắt đầu với một liều thấp (50-100 mg / ngày) với mức tăng dần 50-100 mg mỗi 2-4 tuần để đạt được mức mong muốn của acid uric (<0,36 mmol / L ).

Khi chọn một liều allopurinol, tỷ lệ lọc cầu thận nên được tính đến. Ở tốc độ lọc cầu thận <30 ml / phút, liều thấp thường được cho kết hợp với sự bài tiết muộn, và do đó, khả năng có sẵn của sự tích tụ thuốc. Điều trị với allopurinol có liên quan đến sự phát triển của các phản ứng phụ, đôi khi nghiêm trọng (5%), vì vậy cần được kiểm soát chặt chẽ.

Thuốc Uricosuric (ví dụ sulfinirasone) có thể được kê toa cho bệnh nhân có tỷ lệ lọc cầu thận bình thường (thay vì allopurinol). Tuy nhiên, những thuốc này không có chống chỉ định trong bệnh thận niệu. Benzbromaron có thể được kê toa với suy thận trung bình, kiểm soát các men gan, vì nó có độc gan tiểu.

Trong quá trình điều trị với những thuốc này, nên uống ít nhất 2 lít nước mỗi ngày.

Thuốc lợi tiểu cho bệnh nhân bị gout chỉ được kê cho chỉ định sống (suy tim mạn, phù phổi, vv). Trong những trường hợp ngược lại, thuốc lợi tiểu nên được hủy bỏ. Ở những bệnh nhân bị gout, những người buộc phải dùng thuốc này, liệu pháp allopurinol được thực hiện theo chương trình tiêu chuẩn.

Hiệu quả uricosuric vừa phải của fenofibrate và losartan; việc sử dụng các thuốc này có lợi ích ở bệnh nhân mắc bệnh gout với rối loạn lipid máu và cao huyết áp.

Bệnh nhân bị bệnh gút và sỏi thận được khuyến khích để gán các khóa học citrate-hydro-kali-natri hỗn hợp (blemaren), và đặc biệt là sự khởi đầu của các loại thuốc điều trị uricosuric antigiperurikemicheskoy để giảm tính axit của nước tiểu và nguy cơ hình thành sỏi.

trusted-source[38], [39], [40], [41], [42],

Quản lý xa hơn

Xác định nồng độ acid uric:

  • khi bắt đầu điều trị mỗi 2-4 tuần;
  • trong thời gian tiếp theo - mỗi 6 tháng một lần.

Các nghiên cứu sinh hóa trên nền của liệu pháp chống cao áp:

  • vào đầu - mỗi 3 tuần:
  • trong thời gian tiếp theo - mỗi 6 tháng một lần.

Đánh giá hiệu quả của liệu pháp:

  • giảm nồng độ acid uric;
  • giảm nhu cầu về NSAIDs, colchicin và glucocorticoid;
  • giảm tần suất các cuộc tấn công gouty dẫn đến mất khả năng làm việc.

Ăn kiêng vào buổi sáng

Chế độ ăn ít calorie, carbohydrate thấp với sự bao gồm các axit béo không bão hòa đa (làm giảm mức acid uric); Việc loại bỏ các đồ uống chứa cồn, đặc biệt là bia (giảm khả năng tăng acid uric có rượu khô tự nhiên).

Bệnh nhân bị gout nên được chẩn đoán mắc bệnh kèm theo và các yếu tố nguy cơ tim mạch (tăng lipide máu, cao huyết áp, tăng đường huyết, béo phì và hút thuốc).

trusted-source[43], [44], [45], [46]

Phòng ngừa

Trị liệu hạ đường huyết (allopurinol) cho mục đích dự phòng chỉ được thực hiện ở những bệnh nhân được điều trị hóa trị liệu cho các khối u ác tính ác tính.

trusted-source[47], [48], [49], [50],

Dự báo

Dự báo bệnh viêm khớp gút là thuận lợi, tuy nhiên bệnh urolitha phát triển trong 20-50% trường hợp. Nguyên nhân tử vong của bệnh nhân bị gout là suy thận.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.