Sự che khuất tiến triển: nguyên nhân, triệu chứng, chẩn đoán

Không giống như ngất xỉu, đột quỵ xuất huyết não hoặc động kinh, trong đó ý thức đột nhiên bị suy giảm, tình trạng suy giảm ý thức tiến triển chậm cho đến hôn mê sâu là đặc trưng của các bệnh như ngộ độc ngoại sinh và nội sinh, các quá trình chiếm chỗ trong sọ, tổn thương viêm của hệ thần kinh và ít phổ biến hơn là các nguyên nhân khác.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Nguyên nhân chính gây ra tình trạng ý thức dần dần mờ đi:

1. Ngộ độc ngoại sinh
2. Quá trình chiếm không gian nội sọ
3. Huyết khối xoang não và đột quỵ
4. Thiếu máu não lan tỏa
5. Viêm não, viêm màng não
6. Bệnh não Wernicke
7. Trạng thái động kinh (động kinh cục bộ đơn giản và phức tạp)
8. Rối loạn chuyển hóa
9. Tăng độ nhớt của máu (mất nước)

Ngộ độc ngoại sinh

Không còn nghi ngờ gì nữa, nguyên nhân phổ biến nhất gây ra tình trạng ý thức mờ dần (sững sờ, buồn ngủ, hôn mê) là do ngộ độc. Sự gia tăng các triệu chứng và mức độ nghiêm trọng của chúng là do sự hấp thụ liên tục của tác nhân độc hại (bao gồm cả thuốc hoặc rượu) và liều tích lũy của nó. Sự hiện diện và bản chất của phản ứng với các kích thích bên ngoài quyết định mức độ mất ý thức. Bệnh nhân có thể có các chuyển động trôi nổi chậm của nhãn cầu, có thể là có sự đồng thuận hoặc không đồng thuận. Phản xạ mắt đầu, tức là phản xạ chuyển hướng mắt sang phía đối diện với mê cung bị kích thích trong quá trình xoay thụ động đầu của bệnh nhân theo mặt phẳng ngang hoặc mặt phẳng dọc, có thể không có. Phản xạ mắt cục bộ (rung giật nhãn cầu sang phía đối diện với phía mê cung bị kích thích) có thể không có. Đồng tử bị co lại, phản ứng ánh sáng của đồng tử thường được bảo tồn. Khi hôn mê tiến triển, đồng tử giãn ra và phản ứng ánh sáng bị mất. Hiện tượng cứng mất não có thể được quan sát thấy ở các chi. Khi suy giảm ý thức tiến triển, trương lực cơ giảm, mất phản xạ (hôn mê mất trương lực) và suy giảm nghiêm trọng các chức năng sống (tuần hoàn và hô hấp) phát triển. Động lực của các triệu chứng như vậy chỉ ra rối loạn chức năng tiến triển (ức chế) của các hệ thống chính của thân não.

Hoàn toàn không có dấu hiệu lâm sàng của hoạt động chức năng của não (không thở tự nhiên, mất khả năng điều hòa nhiệt độ, mất tất cả các phản xạ não - giác mạc, ho, mắt tim, mắt tiền đình, phản ứng ánh sáng đồng tử, nuốt) thường (nhưng không phải luôn luôn) chỉ ra tổn thương không thể phục hồi, được định nghĩa là hôn mê cực độ và được coi là một trong những tiêu chuẩn của trạng thái chết não. Tiêu chuẩn chẩn đoán chết não cũng bao gồm sự im lặng điện sinh học của não (đường đẳng điện trên EEG); không có lưu lượng máu não (hiện tượng giả huyết khối trong chụp động mạch cảnh và đốt sống); không có sự khác biệt về oxy giữa động mạch và tĩnh mạch não.

Một số tiêu chuẩn trên (đặc biệt là sự im lặng điện sinh học của não, không có phản xạ não, thở tự nhiên và điều hòa nhiệt độ) không đủ để chẩn đoán chết não nếu bệnh nhân đã được điều trị bằng hạ thân nhiệt hoặc nếu tình trạng hôn mê là do ngộ độc thuốc an thần. Trong những trường hợp này, có thể phục hồi chức năng não ngay cả sau một thời gian khá dài (nhiều giờ) ở trạng thái tương ứng với các đặc điểm lâm sàng của tình trạng hôn mê cực độ. Do tình trạng này không phải là không thể đảo ngược, nên nó được định nghĩa là tình trạng hôn mê mất chức năng thực vật và không được coi là dấu hiệu của chết não.

Cần xem xét tình trạng say xỉn là nguyên nhân gây suy giảm ý thức khi không có các yếu tố nguyên nhân khác có thể gây ra tình trạng sững sờ hoặc hôn mê.

Nếu không có các nghiên cứu bổ sung, chẩn đoán ngộ độc thường là không thể. Chụp ảnh thần kinh và siêu âm Doppler xuyên sọ không phát hiện bất kỳ thay đổi bệnh lý nào. Trong trường hợp quá liều barbiturat và benzodiazepin, EEG ghi lại hoạt động beta chiếm ưu thế; trong trường hợp ngộ độc các loại thuốc khác, những thay đổi lan tỏa trong hoạt động điện của não được phát hiện. Các nghiên cứu điện sinh lý này chỉ phát hiện ra rối loạn chức năng của các cấu trúc vỏ não và thân não. Sẽ rất hữu ích khi tìm kiếm dấu vết của các chất hoặc thuốc đã dùng trong túi quần áo, ở nơi cất giữ thuốc, trên tủ đầu giường, v.v. Các phương pháp chẩn đoán chính là xét nghiệm máu và nước tiểu để tìm tác nhân độc hại; trong trường hợp có đủ căn cứ để nghi ngờ ngộ độc, sẽ sử dụng biện pháp lợi tiểu cưỡng bức, dùng thuốc giải độc và thẩm phân máu.

Quá trình chiếm không gian nội sọ

Sự hiện diện của các triệu chứng tổn thương não khu trú chỉ ra khả năng xảy ra quá trình thể tích nội sọ (khối u, tụ máu, áp xe). Nguyên nhân gây ra tình trạng ý thức mơ hồ có thể là vỡ mạch máu nuôi khối u, hoặc phù não tăng lên, hoặc vi phạm dòng chảy tĩnh mạch. Thông tin bệnh sử chỉ ra khả năng mắc bệnh lý não có thể không có và phù đĩa thị không phải lúc nào cũng được quan sát thấy. Điện não đồ cho thấy những thay đổi cục bộ và lan tỏa trong hoạt động điện. Chọc dò thắt lưng có liên quan đến rủi ro - có thể xâm phạm thùy thái dương hoặc chèn ép tiểu não vào lỗ chẩm và chèn ép thân não.

Chẩn đoán được xác định bằng các nghiên cứu hình ảnh thần kinh hoặc chụp động mạch não.

Huyết khối xoang não và đột quỵ

Trong những trường hợp hiếm hoi, tình trạng ý thức mờ dần có thể là triệu chứng duy nhất của huyết khối xoang não. Bệnh có thể khởi phát cấp tính, bán cấp hoặc mạn tính. Trong hầu hết các trường hợp, các triệu chứng đầu tiên là co giật động kinh và liệt một bên hoặc nửa người. Nếu các triệu chứng này xảy ra trong quá trình chuyển dạ, thì chẩn đoán có nhiều khả năng nhất là huyết khối xoang tĩnh mạch. Tuy nhiên, các trường hợp huyết khối "tự phát" không phải là hiếm, trong trường hợp đó, chẩn đoán lâm sàng ngay lập tức trở nên phức tạp đáng kể. Có thể phát hiện thấy tình trạng tăng bạch cầu lympho trong dịch não tủy (thường dẫn đến giả định sai lầm về xuất huyết dưới nhện).

Nguyên nhân gây huyết khối vô khuẩn xoang não lớn: thai kỳ và thời kỳ hậu sản, bệnh Behcet, lupus ban đỏ hệ thống, sử dụng thuốc tránh thai đường uống, bệnh đa hồng cầu, hội chứng kháng phospholipid, thiếu hụt antithrombin III, protein C, thiếu máu tan máu, chấn thương sọ não, u não, mất nước nặng, tắc động mạch não.

Nguyên nhân gây huyết khối nhiễm trùng: nhiễm trùng toàn thân và tại chỗ, các bệnh về tai, họng, mũi, răng; mụn nhọt ở mặt, áp xe não, viêm tủy xương, viêm phổi, viêm nội mạc tử cung sau sinh, tình trạng nhiễm trùng.

Chẩn đoán phân biệt huyết khối xoang màng cứng được thực hiện với tình trạng suy tuần hoàn động mạch não, khối u não, viêm não màng não và tiền sản giật.

Đột quỵ xuất huyết thường đi kèm với sự phát triển nhanh chóng (đôi khi là tức thời) của trạng thái hôn mê, nhưng có thể có sự suy giảm chậm (bán cấp) của tình trạng và gia tăng các triệu chứng thần kinh. Các hội chứng bán phần, các dấu hiệu tháp hai bên, hội chứng màng não và tổn thương dây thần kinh sọ não được phát hiện. Giống như đột quỵ thiếu máu cục bộ, tất cả các tai biến mạch máu não khác phổ biến hơn ở người trưởng thành và người già và phát triển trên nền tảng của các yếu tố nguy cơ đã biết.

Chẩn đoán dựa trên các nghiên cứu chụp ảnh thần kinh hoặc chụp mạch, đặc biệt chú ý đến vận tốc dòng máu và hình ảnh các xoang trong giai đoạn cuối của sóng xung. Nếu chẩn đoán huyết khối xoang được xác nhận, bắt buộc phải nghiên cứu chi tiết hệ thống cầm máu.

Các phương pháp chụp ảnh thần kinh đặc biệt hữu ích trong việc chẩn đoán ("dấu delta" trong CT: chất cản quang bao quanh xoang bị huyết khối tạo thành hình chữ A, giống chữ delta của Hy Lạp).

Thiếu máu não lan tỏa

Thiếu máu não lan tỏa liên quan đến tình trạng thiếu oxy trong block nhĩ thất hoặc rung thất, hoặc ví dụ, ngộ độc carbon monoxide, có thể dẫn đến tình trạng mờ dần của tình trạng này. Để chẩn đoán, tiền sử bệnh tim, phân tích các triệu chứng lâm sàng và ECG là rất quan trọng.

Viêm não, viêm màng não

Chẩn đoán viêm não ở giai đoạn cấp tính thường khó khăn. Điều quan trọng là phải xem xét sự tồn tại của hai loại viêm não. Viêm não sau nhiễm trùng (viêm não tủy) thường phát triển sau một đợt nhiễm virus không rõ nguyên nhân, thường ảnh hưởng đến đường hô hấp và thường gặp hơn ở trẻ em. Bệnh biểu hiện chủ yếu bằng các triệu chứng não chung, nổi bật nhất là tình trạng lờ đờ, co giật động kinh toàn thể và hoạt động EEG chậm lan tỏa mà không có hoặc có rất ít thay đổi cục bộ. Các triệu chứng thần kinh thay đổi và phản ánh vị trí của tổn thương chiếm ưu thế. Các dấu hiệu mất myelin chiếm ưu thế.

Không giống như viêm não sau nhiễm trùng, viêm não do virus cấp tính liên quan đến tổn thương cục bộ ở mô não của một trong các bán cầu não do tác nhân virus gây ra, biểu hiện (ngoài tình trạng ý thức mờ dần) bằng các triệu chứng cục bộ, chẳng hạn như mất ngôn ngữ hoặc liệt nửa người. Chúng tôi không xem xét các bệnh nhiễm virus chậm ở đây.

Tất cả các bệnh viêm não do virus đều có đặc điểm là khởi phát cấp tính và sốt. Các biểu hiện lâm sàng của hầu hết các bệnh viêm não do virus bao gồm đau đầu, sốt, thay đổi mức độ ý thức, mất phương hướng, rối loạn ngôn ngữ và hành vi, và các dấu hiệu thần kinh như liệt nửa người hoặc co giật động kinh. Các triệu chứng này phân biệt viêm não do virus với viêm màng não do virus, thường chỉ biểu hiện bằng cứng cổ, đau đầu, sợ ánh sáng và sốt. Một số loại vi-rút có tính hướng đích đối với một số loại tế bào nhất định trong não (vi-rút bại liệt ưu tiên ảnh hưởng đến các tế bào thần kinh vận động; vi-rút dại - các tế bào thần kinh của hệ viền; tổn thương các tế bào thần kinh vỏ não dẫn đến các cơn động kinh và các triệu chứng khu trú; vi-rút herpes symplex chủ yếu ảnh hưởng đến thùy thái dương (mất ngôn ngữ, mất khứu giác, co giật thái dương, các triệu chứng khu trú khác). Tình hình dịch tễ học có thể giúp xác định bản chất của vi-rút. Tăng bạch cầu lympho (chủ yếu là các tế bào đơn nhân) và tăng hàm lượng protein thường có trong dịch não tủy. Đôi khi dịch não tủy có thể bình thường. Điện não đồ và MRI cho thấy những thay đổi khu trú trong não. Các nghiên cứu huyết thanh học về dịch não tủy trong giai đoạn cấp tính không phải lúc nào cũng giúp chẩn đoán.

Chẩn đoán viêm màng não

Chẩn đoán viêm màng não ít khó khăn hơn. Trong hình ảnh lâm sàng của tình trạng bất tỉnh, hội chứng màng não chiếm ưu thế. Phân tích dịch não tủy giải quyết hầu hết các vấn đề chẩn đoán.

Bệnh não Wernicke

Sự xuất hiện cấp tính hoặc bán cấp của các rối loạn đồng tử như giãn đồng tử không đều với phản ứng ánh sáng bị suy giảm sẽ giúp nhận biết bệnh não Wernicke dễ dàng hơn. Chẩn đoán được xác nhận bằng sự xuất hiện của các rối loạn vận nhãn, mất điều hòa, rung giật nhãn cầu và lú lẫn. Các triệu chứng này phát sinh do tổn thương não giữa. Ở giai đoạn này của bệnh, chỉ quan sát thấy suy giảm nhẹ về ý thức, vì hệ thống lưới hoạt hóa vẫn chưa bị tổn thương đáng kể. Hầu như tất cả bệnh nhân đều có các dấu hiệu lâm sàng của tình trạng lạm dụng rượu mãn tính: vàng da nhẹ ở da, giãn tĩnh mạch, run ngón tay, mất phản xạ gân Achilles. Một bệnh sử khách quan được thu thập từ người thân hoặc người quen của bệnh nhân là rất quan trọng.

Trạng thái động kinh (động kinh cục bộ đơn giản và phức tạp)

Trong một loạt các cơn động kinh cục bộ (đơn giản hoặc phức tạp), tình trạng ý thức mờ dần có thể không xảy ra. Tình trạng này được thảo luận trong chương này vì thời điểm thay đổi đột ngột về mức độ ý thức có thể thoát khỏi sự chú ý của bác sĩ và bác sĩ chỉ có thể lưu ý đến tình trạng xấu đi dần dần. Hội chứng động kinh rất hiếm khi xuất hiện với trạng thái động kinh; nếu bác sĩ biết rằng bệnh nhân có tiền sử động kinh, thì việc chẩn đoán trạng thái động kinh sẽ không gây khó khăn. Các triệu chứng hàng đầu là các cơn co giật và cử động khuôn mẫu đặc trưng. Trong trường hợp trạng thái động kinh trong các cơn động kinh cục bộ đơn giản, đây là co giật nhãn cầu hướng lên trên của mắt với tần suất khoảng 3 lần mỗi giây và đôi khi là co các cơ mặt. Trong các cơn động kinh cục bộ phức tạp, các chuyển động nhai hoặc nuốt nổi tiếng và/hoặc bất kỳ chuyển động khuôn mẫu nào được thực hiện bằng cả hai tay đều được quan sát thấy, đôi khi là phát âm. Chẩn đoán được xác nhận bằng kết quả nghiên cứu EEG: các giai đoạn hoạt động sóng gai tổng quát với tần suất 3 lần/giây hoặc các phức hợp sóng chậm-sóng cấp tính song phương ở các dây dẫn thái dương được ghi lại. Mặc dù tình trạng này phát triển cấp tính, nhưng nếu không được hỗ trợ vì lý do nào đó, tình trạng động kinh có thể dẫn đến phù não tiến triển và tử vong ở bệnh nhân.

Rối loạn chuyển hóa

Biểu hiện lâm sàng của các rối loạn chuyển hóa rất không đặc hiệu và chẩn đoán chỉ có thể thực hiện được bằng nhiều xét nghiệm trong phòng thí nghiệm. Nguyên nhân phổ biến nhất là tăng đường huyết (đái tháo đường), trong đó dạng tăng thẩm thấu phổ biến hơn dạng tăng ceton acid. Khi loại trừ đái tháo đường, cần tham khảo ý kiến bác sĩ trị liệu và sàng lọc các rối loạn chuyển hóa khác (urê huyết, suy gan, v.v.).

Tăng độ nhớt của máu (mất nước)

Thông thường, những bệnh nhân lớn tuổi không được chăm sóc đầy đủ được đưa vào bệnh viện ở giai đoạn ý thức mờ dần, phát triển do mất nước. Ví dụ, điều này có thể xảy ra ở những bệnh nhân mắc chứng mất trí nhớ - họ có thể chỉ quên uống nước. Tuy nhiên, hội chứng này không chỉ có thể phát triển ở bệnh nhân tại nhà. Một bác sĩ thần kinh có thể gặp phải tình huống như vậy tại bệnh viện phẫu thuật, khi trong giai đoạn hậu phẫu, một bệnh nhân được nuôi dưỡng ngoài đường tiêu hóa không được cung cấp đủ chất lỏng. Việc sử dụng quá nhiều thuốc lợi tiểu ở bệnh nhân lớn tuổi, đặc biệt là bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường (đôi khi không được phát hiện), luôn tiềm ẩn nguy cơ làm tình trạng bệnh xấu đi.

Sự suy giảm dần dần của ý thức có thể do các bệnh lý cơ thể khác gây ra (suy tim, viêm phổi), thường đi kèm với hình ảnh lâm sàng đặc trưng và kết quả tương ứng của các xét nghiệm cận lâm sàng (điện tâm đồ, chụp X-quang ngực, v.v.).