Nhồi máu cơ tim: nguyên nhân

Các hội chứng động mạch vành cấp (ACS) thường phát triển trong trường hợp có một huyết khối huyết mạch cấp của động mạch vành vascular atherosclerotic. Mảng xơ vữa động mạch đôi khi trở nên không ổn định hoặc bị ngập, dẫn đến sự vỡ ra. Trong trường hợp này, nội dung của mảng bám sẽ kích hoạt tiểu cầu và một lượng máu bị đông máu, dẫn đến huyết khối huyết. Kích hoạt tiểu cầu dẫn đến sự thay đổi cấu trúc trong thụ thể glycoprotein IIb / IIIa của màng, dẫn đến việc dán keo (và do đó tích tụ) các tiểu cầu. Ngay cả một mảng xơ vữa động mạch, làm tắc nghẽn dòng máu đến mức tối thiểu, có thể bị rách và dẫn đến huyết khối; hơn 50% trường hợp tàu bị thu hẹp ít hơn 40%. Kết quả là huyết khối sẽ làm hạn chế dòng chảy máu đến các vùng cơ tim. Huyết khối tự phát xảy ra ở khoảng hai phần ba bệnh nhân; sau 24 giờ, sự tắc nghẽn của một huyết khối được phát hiện chỉ trong khoảng 30% trường hợp. Tuy nhiên, trên thực tế, luôn luôn là một vi phạm của máu cung cấp kéo dài đủ lâu để gây hoại tử mô.

Đôi khi các hội chứng này là do tắc nghẽn động mạch (ví dụ như hẹp động mạch chủ hoặc hẹp động mạch chủ, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn). Việc sử dụng cocaine và các yếu tố khác dẫn đến co thắt động mạch vành đôi khi có thể dẫn đến nhồi máu cơ tim. Nhồi máu cơ tim có thể dẫn đến co thắt mạch động mạch vành bình thường hoặc xơ vữa động mạch.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Nhồi máu cơ tim bệnh sinh

Biểu hiện ban đầu phụ thuộc vào kích cỡ, vị trí và thời gian bị tắc nghẽn, bao gồm từ thiếu máu tạm thời đến nhồi máu. Nghiên cứu về các dấu hiệu mới, nhạy cảm hơn cho thấy các vùng hoại tử nhỏ có thể xuất hiện ngay cả với các biến thể ACS vừa phải. Vì vậy, các sự kiện thiếu máu xảy ra liên tục, và phân loại của họ theo các phân nhóm, mặc dù hữu ích, tuy nhiên là hơi tùy tiện. Hậu quả của một sự kiện cấp tính phụ thuộc chủ yếu vào khối lượng và loại mô tim đã bị cơn đau tim.

Rối loạn chức năng cơ tim

Các mô thiếu máu cục bộ (nhưng không hoại tử) làm giảm tình trạng co bóp, dẫn đến chứng hạ huyết áp hoặc động kinh; những phân đoạn này có thể giãn nở hoặc phóng đại trong thời gian systole (cái gọi là phong trào nghịch lý). Kích thước của vùng bị ảnh hưởng xác định những ảnh hưởng có thể từ nhồi máu cơ tim tối thiểu hoặc trung bình đến sốc tim. Suy tim ở các mức độ khác nhau được ghi nhận ở 2/3 bệnh nhân nhập viện vì nhồi máu cơ tim cấp tính. Trong trường hợp sản lượng tim thấp trên nền suy tim, bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ được đặt. Việc thiếu máu cục bộ liên quan đến các cơ nhĩ có thể dẫn đến sự co lại van tim.

Nhồi máu cơ tim

Nhồi máu cơ tim - hoại tử cơ tim do giảm đáng kể lưu lượng máu động mạch vành đến vùng bị ảnh hưởng. Mô bị hoại tử không thể đảo ngược được chức năng của nó, nhưng có một khu vực có thể thay đổi có thể đảo ngược được bên cạnh vùng nhồi máu.

Trong hầu hết các trường hợp, nhồi máu cơ tim ảnh hưởng đến tâm thất trái, nhưng tổn thương có thể kéo dài đến tâm thất phải (RV) hoặc tâm nhĩ. Nhồi máu cơ tim ở tâm thất phải thường phát triển khi bao cao su còn lại của động mạch vành trái bị ảnh hưởng. Nó được đặc trưng bởi một áp lực điền vào cao của tâm thất phải, thường là khi xuất huyết trĩ nghiêm trọng và giảm sản lượng tim. Nhồi máu cơ tim thấp gây ra một số mức độ rối loạn chức năng thất trái ở khoảng một nửa số bệnh nhân và trong 10-15% trường hợp dẫn đến xuất hiện rối loạn huyết động học. Rối loạn chức năng tâm thất phải được giả định ở bất kỳ bệnh nhân nào có nhồi máu cơ tim thấp và tăng áp lực trong các tĩnh mạch cổ trên nền hạ huyết áp động mạch và sốc. Nhồi máu cơ tim ở tâm thất phải, làm co thắt nhồi máu cơ tim trái, làm tăng đáng kể nguy cơ tử vong.

U nhồi máu cơ tim thường là rộng hơn và có tiên lượng xấu hơn so với nhồi máu cơ tim thấp. Nó thường là kết quả của tắc động mạch vành trái, đặc biệt là nhánh bên trái. Nhồi máu hậu lại phản ánh sự thất bại của các động mạch vành bên trái hoặc bên trái trái của động mạch.

Nhồi máu xuyên thành liên quan đến toàn bộ chiều dày vùng hoại tử cơ tim (từ thượng tâm vị đến màng trong tim) và thường được đặc trưng bởi sự xuất hiện của làn sóng bệnh lý trên điện tâm đồ. Nontransmural hoặc subendocardial, nhồi máu cơ tim không kéo dài đến toàn bộ chiều dày của tâm thất và chỉ dẫn đến sự thay đổi của đoạn hoặc răng (ST-T). Nhồi máu dưới tim thường bao gồm sự liên quan của phần ba bên trong cơ tim ở nơi có áp lực lớn nhất của thành thất và lưu lượng máu của cơ tim là nhạy cảm nhất với sự thay đổi tuần hoàn. Nhồi máu cơ tim như vậy có thể được theo sau bởi một giai đoạn kéo dài của hạ huyết áp động mạch. Do không thể xác định được độ sâu hoại tử hoại tử trên lâm sàng, nhồi máu thường được phân loại bởi sự hiện diện hoặc vắng mặt của sự gia tăng phân đoạn hoặc răng trên điện tâm đồ. Khối lượng cơ hoại tử hoại tử có thể được ước tính xấp xỉ bởi mức độ và thời gian tăng hoạt động của CK.

Rối loạn chức năng điện cơ của cơ tim

Tế bào thiếu máu và hoại tử không có khả năng hoạt động điện bình thường, được thể hiện bằng những thay đổi khác nhau trong dữ liệu ECG (hầu hết là thay đổi ST-T), loạn nhịp và dẫn truyền. Những thay đổi do thiếu máu cục bộ ST-T bao gồm giảm phân đoạn (thường xéo xuống từ điểm J), các đảo ngược của việc gia tăng phân khúc răng (thường được đo như chỉ số damage) và ngạnh mài nhọn cao trong giai đoạn cấp tính của nhồi máu cơ tim. Các rối loạn dẫn truyền có thể phản ánh thiệt hại đối với nút xoang, nút nhĩ thất (AV), hoặc hệ thống cơ tim dẫn. Hầu hết các thay đổi đều tạm thời; một số vẫn mãi mãi.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]