Nguyên nhân và sinh bệnh học của viêm thận cầu thận cấp sau xuất hiện

Đầu cấp tính viêm cầu thận sau liên cầu khuẩn đã được mô tả Shick vào năm 1907. Ông lưu ý rằng có một khoảng thời gian tiềm ẩn giữa sốt đỏ tươi và phát triển của viêm cầu thận và đề nghị bệnh phổ biến của viêm thận sau khi sốt đỏ và bệnh huyết thanh thực nghiệm. Sau khi phát hiện ra nguyên nhân gây sốt rét ở streptococcal, nephrite đang phát triển bắt đầu được coi là phản ứng "dị ứng" đối với việc đưa vào sử dụng vi khuẩn. Mặc dù đã có được xác định và mô tả loài nefritogennye của Streptococcus, chuỗi các phản ứng dẫn đến sự hình thành cặn miễn dịch và viêm ở các cầu thận, vẫn chưa khám phá hết. Nhiều nhà nghiên cứu đã tập trung vào các đặc tính của những loài nefritogennyh streptococci và các sản phẩm của họ, kết quả là có ba giả thuyết chính của cơ chế bệnh sinh của viêm cầu thận cấp tính sau liên cầu khuẩn.

Thứ nhất, các loài nephritogenic của streptococci tạo ra các protein - endostreptozins - với các yếu tố kháng nguyên duy nhất có mối quan hệ rõ ràng đối với cấu trúc của thận cầu thận bình thường. Sau khi đi vào tuần hoàn, chúng sẽ liên kết với các bộ phận của cầu thận và trở thành kháng nguyên "cấy ghép", có thể trực tiếp kích hoạt thành phần bổ sung và các kháng thể chống tràn liên cầu kết, tạo thành các phức hợp miễn dịch.

Giả thuyết thứ hai giả định về khả năng thiệt hại neuraminidase phân bổ streptococci phân tử bình thường IgG, mà vì điều này trở thành miễn dịch và lắng đọng ở cầu thận còn nguyên vẹn. Những IgG cation này, thiếu axit sialic, trở thành kháng nguyên "cấy ghép" và, bằng cách liên kết với IgG-AT (là một yếu tố rheumatoid), tạo thành các phức hợp miễn dịch. Gần đây, đang có thảo luận về khả năng bắt chước kháng nguyên giữa Streptococci nephritogenic và kháng nguyên của thận cầu thận bình thường. Giả thuyết này liên quan đến sự phát triển của các kháng thể chống lại huyết tương phản ứng chéo với các yếu tố kháng nguyên thường nằm trong các màng glomeruli cơ bản. Người ta tin rằng nó có thể là kháng thể đối với protein M, vì nó là những protein này phân biệt các dạng nephritogenic của streptococci từ những người không phải là người gây ra môi trường.

Ở bệnh nhân viêm cầu thận cấp tính sau liên cầu khuẩn phát hiện kháng thể phản ứng với kháng nguyên màng của Streptococcus M loại 12, và vì các kháng thể này đã vắng mặt ở những bệnh nhân với viêm họng liên cầu khuẩn mà không viêm thận, họ cảm thấy có trách nhiệm đối với sự phát triển của viêm cầu thận. Nefritogennye giả định tính chất và protein bề mặt của Streptococcus M loại 6, mà có chọn lọc liên kết với proteoglycans phần giàu nền cầu thận màng. Từ nefritogennyh streptococci tách kháng nguyên với MB 40-50.000. Đà và một pi 4,7, tên endostreptozinom preabsorbiruyuschim hoặc kháng nguyên hòa tan (vì khả năng hấp thụ các kháng thể từ huyết thanh). Các xét nghiệm kháng thể tăng lên kháng nguyên này đã được tìm thấy ở 70% bệnh nhân bị viêm thận cầu thận cấp sau cấp.

Cuối cùng, cô lập Streptococcus protease cation, đó là epitope chung cho màng cầu thận tầng hầm của con người và kết quả là gây sốt do Streptococcus (erythrogenic) nội độc tố D. Cationic kháng nguyên có khả năng nhất là nefritogeny vì chúng có thể dễ dàng thâm nhập qua hàng rào lọc tích điện âm và được khoanh vùng trong không gian subepithelial. Kháng thể đối phó với các streptococci cation protease (thường hướng đến người tiền nhiệm của nó -. Các zymogen với MB 44.000 Đà và pi 8,3) được tìm thấy trong 83% bệnh nhân cấp tính viêm cầu thận sau liên cầu, và là một dấu hiệu tốt hơn nhiều bệnh hơn các kháng thể để DNA trong AZE , hyaluronidase hoặc streptokinase.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Những thay đổi về hình thái học trong viêm thận cầu thận cấp sau cấp sau mãn tính

Trong những trường hợp khi chẩn đoán vẫn còn chưa rõ ràng, để làm rõ nguyên nhân của viêm thận cầu thận cấp sau cấp, sinh thiết thận được thực hiện. Ở những bệnh nhân có nồng độ protein niệu cao trong sinh thiết thận, mesangiocapillary có thể được phát hiện thường xuyên hơn so với viêm cầu thận cấp sau cấp độ sau sinh. Việc phân chia sớm hai bệnh này là rất cần thiết, vì đối với viêm cầu thận mesangiocapillary, đặc biệt ở trẻ em, cách tiếp cận điều trị hoàn toàn khác nhau được sử dụng - liệu pháp ức chế miễn dịch "hung dữ".

Hình ảnh hình thái học của viêm cầu thận cầu thận khuếch tán giai đoạn sau lan ra

Viêm	Phát triển	Tiền gửi miễn dịch
Khi bắt đầu bệnh - bạch cầu xâm nhập bạch cầu đa nhân hạt nhân, bạch cầu eosin, đại thực bào ("giai đoạn giải phẩu") Ở độ cao của bệnh - đại thực bào	Intra-Caminoid: thường xuyên Mặt trăng nửa: thường xuyên hơn, ít phổ biến hơn	IgG, C3, properdin, khuếch tán tiền gửi loại hạt ( "đầy sao trên bầu trời" trong giai đoạn đầu; "vòng hoa" - sau này), "bướu" subepithelial, tiền gửi subendothelial và mesangial

Những thay đổi phổ biến nhất được quan sát trong vật chất của sinh thiết được thực hiện ở phần đầu của căn bệnh này: hypercellularity tiểu cầu với mức độ khác nhau của sự xâm nhập của các vòng mao quản và diện tích mesangial của bạch cầu polynuclear, monocytes và bạch cầu ái toan. Thuật ngữ "viêm thận tăng sinh" được sử dụng trong những trường hợp ưu thế của sự phát triển của mesangial và các tế bào nội mô. Trong trường hợp có sự phổ biến của thâm nhiễm bạch cầu đa nhân, thuật ngữ "viêm thận cầu thận tràn dịch" được sử dụng. Khi bày tỏ sự tăng sinh biểu mô đỉnh và tích lũy của monocytes trong không gian extracapillary chẩn đoán viêm cầu thận extracapillary (với viêm cầu thận "liềm"). Trong trường hợp này, semilunes tập trung và phân đoạn thường được quan sát; khuếch tán cầu thận với sự hình thành của một nửa mặt trăng trong hơn 50% cầu thận là rất hiếm và báo trước tiên lượng không thuận lợi.