^

Sức khoẻ

A
A
A

Nguyên nhân và sinh bệnh học của bệnh urolithiasis

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Không có lý thuyết duy nhất của nguyên nhân của sỏi niệu, vì trong mỗi trường hợp chúng ta có thể xác định các yếu tố của họ (hoặc nhóm các yếu tố) và bệnh, dẫn đến sự phát triển của rối loạn chuyển hóa như giperurikurnya, gaperkaltsiuriya, hyperoxaluria, hyperphosphaturia, thay đổi axit hóa nước tiểu và sự xuất hiện của sỏi niệu. Sự xuất hiện của những thay đổi chuyển hóa, một số tác giả gán một yếu tố hàng đầu vai trò ngoại sinh, người kia - những nguyên nhân nội sinh.

Các yếu tố di truyền của sự phát triển của bệnh urolithisis

Các yếu tố nội sinh

Các yếu tố ngoại sinh

Di truyền

Mua lại

Rối loạn di truyền của các động học niệu động của đường niệu trên và / hoặc dưới;

Bệnh di căn về di truyền;

Rối loạn di truyền trong hoạt động của enzim, hoocmon hoặc thiếu vitamin / thừa

Nhiễm trùng đường niệu;

Các bệnh về đường tiêu hóa, gan và đường mật;

Các rối loạn bẩm sinh và mắc phải của động lực học ở đường niệu trên và / hoặc dưới;

Kéo dài hoặc hoàn toàn bất động;

Rối loạn thứ cấp của hoạt động enzyme,

Hormone hoặc thiếu hụt / vitamin dư thừa;

Bệnh thận trung vị;

Các bệnh gây urolithiasis (loãng xương, bệnh bạch cầu, di căn xương, u xơ đa bào, vv)

Khí hậu;

Cấu trúc địa chất của đất;

Thành phần hóa học của nước và thực vật;

Chế độ ăn uống của nhân dân;

điều kiện sống và làm việc, bao gồm các nguy cơ về môi trường và nghề nghiệp;

Các yếu tố gây mê

Sinh bệnh học của bệnh urolithi

Sinh bệnh học của bệnh urolitha liên quan đến một trong ba giả thuyết chính:

  • tăng kết tủa kết tủa;
  • hình thành ma trận - nhân;
  • thiếu chất ức chế kết tinh.

Trong giả thuyết đầu tiên của kết tinh-kết tinh, giá trị bão hòa nước tiểu được nhấn mạnh bởi crystalloids, dẫn đến lượng mưa trong dạng tinh thể. Một cơ chế như vậy rõ ràng chiếm ưu thế trong một số trường hợp (cystin niệu, uraturia, triphylphosphate crystalluria, vv). Tuy nhiên, điều này không thể giải thích nguồn gốc của sự hình thành oxalat-canxi, trong đó sự đào thải các thành phần tạo đá chính không thực sự tăng lên. Ngoài ra, có thể có sự gia tăng thoáng qua các hợp chất tạo đá, không thể nào bắt được.

Giả thuyết ma trận của sự hình thành đá dựa trên giả định rằng một số chất hữu cơ hình thành nên hạt nhân lúc đầu, khi đó sự tăng trưởng của đá xảy ra do kết tủa tinh thể. Đối với một số chất, một số tác giả bao gồm microglobulin tiểu, collagen, mucoproteins, vv Mặc dù thực tế là microglobulin nước tiểu luôn luôn được tìm thấy trong sỏi thận, không có bằng chứng về vai trò chính của nó trong việc hình thành calculi. Nước tiểu có thể giữ trong trạng thái hòa tan một lượng muối lớn hơn nhiều dung dịch nước, do sự có mặt của chất ức chế sự hình thành tinh thể trong đó.

Giả thuyết thứ ba liên quan đến sự phát triển của bệnh urolithi với sự vắng mặt của chất ức chế, ngay cả ở nồng độ muối trong nước tiểu bình thường. Tuy nhiên, không có bằng chứng về sự vắng mặt của bất kỳ một chất ức chế nào trong sự hình thành đá hoặc sự thiếu hụt vĩnh viễn các chất ức chế chính của sự hình thành tinh thể ở bệnh nhân bị bệnh urolithiasis.

Những giả thuyết về sự hình thành đá, không nghi ngờ gì, phản ánh một số cơ chế phát triển của bệnh urolithias.

Tuy nhiên, hoàn toàn cần thiết phải xem xét sinh bệnh học của sự hình thành đá từ quan điểm nguồn gốc của một lượng đáng kể tinh thể, các chất ma trận, nguyên nhân làm giảm nồng độ các chất bài tiết nước tiểu bài tiết qua nước tiểu bài tiết.

Tăng chất kamneobrazuyuschih huyết thanh dẫn đến sự gia tăng trong nụ tách của họ - cơ thể chính tham gia trong việc duy trì cân bằng nội môi, - và một supersaturation nước tiểu. Các giải pháp quá bão hòa của muối kết tủa như pha lê, mà sau đó phục vụ như là microlites yếu tố hình thành đầu tiên, và sau đó tại các chi phí của các tinh thể mới giải quyết - sỏi tiết niệu. Tuy nhiên, nước tiểu thường quá bão hòa muối (do sự thay đổi về bản chất của thực phẩm, khí hậu, vv)., Nhưng không xảy ra đồng thời sự hình thành của concretions. Sự có mặt của một lượng nước tiểu không đủ để tạo thành một tích phân. Đối với sự phát triển của bệnh urolithias, các yếu tố khác là cần thiết, chẳng hạn như một sự vi phạm của nước tiểu, nhiễm trùng đường niệu, vv Bên cạnh đó, nước tiểu có chứa những chất giúp duy trì các muối ở dạng hòa tan và ngăn chặn tinh citrate, ion magiê, kẽm, pyrophosphate vô cơ, protein nefrokaltsin glycosaminoglycan Tamm-Horsvallya, vv nồng độ thấp của citrat có thể vô căn hoặc thứ cấp (nhiễm toan chuyển hóa, giảm kali nhận thuốc lợi tiểu thiazid, giảm nồng độ magiê, kanaltsievy toan thận, tiêu chảy). Citrate cầu thận thận tự do lọc và 75% được tái hấp thu ở ống gần-phức tạp. Hầu hết các nguyên nhân thứ cấp giảm việc phát hành citrate trong nước tiểu do tăng cường tái hấp thu ở ống gần-phức tạp.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.