^

Sức khoẻ

A
A
A

Nguyên nhân và sinh bệnh học của bệnh béo phì

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Theo khái niệm hiện đại của một cơ chế bệnh sinh cơ bản dẫn đến sự phát triển của bệnh, đó là sự mất cân bằng năng lượng, bao gồm sự khác biệt giữa số lượng calo đến từ chi tiêu dinh dưỡng và năng lượng cơ thể. Thông thường điều này là do một rối loạn ăn uống: uống năng lượng dư thừa từ thức ăn so với tiêu hao năng lượng, độ lệch chất lượng cao trong tỷ lệ các chất dinh dưỡng từ các chuẩn mực chấp nhận của một chế độ ăn uống cân bằng (tiêu thụ quá nhiều thức ăn béo) hoặc chế độ mất điện - di chuyển các phần chính của lượng calo hàng ngày vào buổi tối. Mô mỡ là kho chính của dự trữ năng lượng. Năng lượng dư thừa, cung cấp thức ăn dưới dạng chất béo trung tính, được tích trữ trong các tế bào mỡ - adipocytes, làm tăng kích cỡ và tăng cân.

Không chỉ quá mức hoặc không đúng chế độ ăn uống có thể dẫn đến sự phát triển của bệnh béo phì thường là khối lượng cơ thể quá lớn - một hậu quả của rối loạn trong cơ thể tiêu hao năng lượng, gây ra bởi enzyme khác nhau, khiếm khuyết trao đổi chất, quá trình oxy hóa suy giảm, tình trạng của innervation thông cảm. Vì vậy, ví dụ, ở những người khỏe mạnh với trọng lượng cơ thể bình thường khi điện dư thừa được phát triển tăng thích nghi trong tỷ lệ trao đổi chất, đặc biệt, cho thấy một sự gia tăng đáng kể trong quá trình chuyển hóa cơ bản, trong đó, rõ ràng, như một bộ đệm, duy trì sự cân bằng năng lượng và góp phần vào sự cân ổn định bảo quản thay đổi lượng tiêu thụ thực phẩm. Ở những bệnh nhân béo phì tiến bộ, sự thích nghi như vậy không xảy ra.

Một nghiên cứu về tập tính ăn của động vật thí nghiệm cũng cho thấy rằng overfeeding không phải lúc nào dẫn đến sự phát triển của bệnh béo phì, và ở động vật với sự gia tăng bệnh béo phì xác định gen trong trọng lượng cơ thể không chỉ là kết quả của hyperphagia và béo phì. Thuộc tính adrenergic tế bào mỡ innervation, đặc biệt là beta nhà nước 3 - và các thụ thể alpha-adrenergic của màng tế bào có thể ảnh hưởng đến tỷ lệ lipolysis và lipogenesis và cuối cùng ở một mức độ nào xác định số tiền ký quỹ trong triglyceride adipocyte. Không nghi ngờ gì về tầm quan trọng của lipase lipid lipid hoạt động của adipocytes trong cơ chế phát triển béo phì.

Các mô mỡ nâu, trong đó có tên của nó vì màu nâu, do hàm lượng cao của các sắc tố cytochrome và quá trình oxy hóa khác trong tế bào mỡ, phong phú được cung cấp với mitochondria theo nghiên cứu chủ yếu là thử nghiệm, có thể quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của cả hai béo phì di truyền và tiêu hóa. Đây là một trong những nơi chính của nhiệt sinh học thích ứng và ăn kiêng. Ở trẻ sơ sinh, mô mỡ nâu đóng một vai trò quan trọng trong việc duy trì nhiệt độ cơ thể và phản ứng lạnh. Theo NV Rothwell et al., Với sức mạnh dư thừa là nâu phì đại mô mỡ, chuyển đổi năng lượng dư thừa từ thức ăn thành nhiệt và do đó ngăn ngừa sự lắng đọng của nó trong kho chất béo.

Như đã chỉ ra trong các quan sát của nhiều tác giả, ở những người béo phì có một sự vi phạm về hiệu ứng năng động cụ thể của thực phẩm, có thể là do sự giảm các quá trình nhiệt trong mô mỡ nâu. Hoạt động cơ thể nhỏ hoặc thiếu hoạt động thể chất, tạo ra năng lượng dư thừa trong cơ thể, cũng góp phần tăng cân. Vai trò của khuynh hướng di truyền-hiến pháp là không nghi ngờ gì: thống kê cho thấy béo phì ở trẻ em của bố mẹ nạc phát triển trong khoảng 14% trường hợp so với 80% khi cả hai bố mẹ đều thừa cân. Và béo phì không nhất thiết xảy ra từ thời thơ ấu, khả năng phát triển của nó vẫn tồn tại suốt cuộc đời.

Đối với sự xuất hiện của bệnh béo phì, giá trị tuổi, giới tính, các yếu tố nghề nghiệp, và một số điều kiện sinh lý của cơ thể - mang thai, cho con bú, mãn kinh - được thiết lập. Bệnh béo phì thường phát triển sau 40 năm, chủ yếu ở phụ nữ.

Theo ý tưởng hiện đại, trong tất cả các hình thức của bệnh béo phì là các cơ chế điều tiết trung ương làm thay đổi phản ứng hành vi, hành vi ăn đặc biệt, và có điều kiện về những thay đổi neurohormonal trong cơ thể. Trong vùng dưới đồi, chủ yếu trong nhân paraventricular và perifornikalnoy bên, tích hợp xảy ra đa số các xung đến từ vỏ não, dưới vỏ, bởi hệ thống thần kinh giao cảm và phó giao cảm, trao đổi chất và nội tiết tố. Sự vi phạm bất kỳ liên kết nào trong cơ chế điều tiết này có thể dẫn đến sự thay đổi lượng thức ăn, chất béo lắng đọng và huy động và cuối cùng là sự phát triển của chứng béo phì.

Quan trọng trong sự hình thành của ăn uống có peptide dạ dày-ruột (cholecystokinin, chất P, opioid, somatostatin, glucagon), mà trung gian ngoại vi của bão hòa, và monoamines và neuropeptides hệ thống thần kinh trung ương. Loại thứ hai ảnh hưởng đến lượng thực phẩm tiêu thụ, thời gian ăn, xác định thói quen ăn uống. Một số (peptide opioid, neuropeptide Y, corticotropin yếu tố giải phóng là hormone tăng trưởng, norepinephrine, axit gamma-aminobutyric và D. Vân vân.) Tăng, trong khi những người khác (cholecystokinin, yếu tố corticotropin releasing, dopamine, serotonin) giảm lượng thức ăn. Tuy nhiên, kết quả cuối cùng tác động lên hành vi ăn phụ thuộc vào nồng độ, tương tác và sự can thiệp của họ trong khu vực nhất định của hệ thống thần kinh trung ương.

Một thành phần quan trọng của cơ chế sinh bệnh học của bệnh béo phì và các biến chứng của nó chính là mô chất béo. Như những năm gần đây, nó có các chức năng nội soi, tự động và paracrine. Chất được tiết ra bởi các mô mỡ (leptin, hoại tử khối u A, yếu tố angiotensinogen, plasminogen activator inhibitor 1 và những người khác.) Có tác dụng sinh học đa dạng và có thể ảnh hưởng đến hoạt động của các quá trình trao đổi chất trong các mô và hệ thống cơ thể khác nhau, trực tiếp hoặc gián tiếp thông qua hệ thống thần kinh nội tiết, tương tác với hoocmon tuyến yên, catecholamine, insulin. Đặc biệt quan trọng trong việc điều tiết hành vi ăn, tiêu hao năng lượng cơ thể và điều tiết thần kinh nội tiết của leptin hormone đóng adipostatichesky - sản phẩm ovgena. Giả định rằng tác dụng chính của leptin là hướng đến việc bảo quản các cửa hàng chất béo. Bệnh béo phì được đặc trưng bởi hyperleptinemia, được cho là hậu quả của sự đề kháng với hoạt động của nó.

Một vai trò chính trong sự phát triển của bệnh béo phì và các biến chứng của nó được chơi bởi hệ thống nội tiết.

Tầng hầm. Một trong những mối liên kết hàng đầu trong quá trình sinh bệnh học của bệnh béo phì và các biến chứng của nó là sự thay đổi trong sự tiết insulin. Đặc trưng bởi tăng insulin máu, kết hợp với mức glucose bình thường hoặc vượt quá bình thường trong máu. Đã có trong mức độ béo phì tôi giữ kiểm tra glucose khoan nhượng phát hiện phản ứng quá mức insulin để một thách thức glucose. Với sự gia tăng mức độ béo phì hầu hết bệnh nhân mức độ cơ bản của nó trở nên cao và mức độ béo phì III-IV có thể vượt quá đáng kể rằng trong những khỏe mạnh và sự ra đời của glucose hoặc các chất kích thích insulinotropic khác (arginine, leucine), giúp xác định các tế bào phản ứng không đủ tụy beta, biểu thị bằng tăng quá mức và giảm so với tiêu chuẩn tiết insulin trong phản ứng kích thích. Ở những bệnh nhân béo phì nặng nề từ lâu, tỷ lệ mắc bệnh tiểu đường ngày càng tăng . Cùng với nồng độ insulin cao các chỉ số đường huyết không chỉ không giảm, và thường bình thường hoặc cao, điều này cho thấy một hiệu quả giảm insulin nội sinh.

Nguyên nhân trực tiếp dẫn đến sự gia tăng bài tiết insulin và đề kháng với hành động của mình ở bệnh nhân thừa cân, cho đến nay không đủ hiểu. Sinh bệnh học của tăng insulin ở người béo phì có giá trị kháng insulin, rối loạn điều tiết ở vùng dưới đồi được thực hiện bởi hệ thống thần kinh peptide opioid thông cảm và phó giao cảm, kích thích tố đường tiêu hóa, đặc biệt là polypeptide ức chế dạ dày, đặc biệt là chế độ dinh dưỡng.

Cơ sở của sự đề kháng insulin là sự giảm nhạy cảm insulin trong tất cả các quá trình trao đổi chất được nghiên cứu, bắt đầu bằng sự gắn kết của nó với thụ thể. Giả thiết rằng với chứng béo phì, số lượng thụ thể insulin trên bề mặt các tế bào effector giảm, dẫn đến sự giảm liên kết và do đó làm giảm hiệu ứng đặc hiệu của hoocmon này.

Theo một số tác giả, nhận thức sai lệch về hành động insulin sau khi thụ thể, phát triển với sự tồn tại kéo dài của chứng béo phì. Sức đề kháng insulin kích thích sự phát triển của tăng insulin bù trừ, dẫn đến giảm độ nhạy cảm của các mô ngoại biên với hoạt động của insulin.

Glucagon không có ảnh hưởng đáng kể nào trong quá trình sinh bệnh của các độ lệch trên. Theo các tài liệu, sự tiết ra của nó không bị suy giảm ở bệnh nhân béo phì ở các mức độ và thời gian khác nhau.

Chức năng thần kinh của tuyến yên với chứng béo phì đóng vai trò to lớn. Sự vi phạm của nó chắc chắn là quan trọng trong sự hình thành bệnh học của sự khởi phát, phát triển và duy trì trọng lượng cơ thể thừa. Kết quả cho thấy, với chứng béo phì ở mức I-II, sự tiết insulin cơ bản của somatotropin không thay đổi, phản ứng với insulin hạ đường huyết giảm. Với sự gia tăng trọng lượng cơ thể, sự giảm tiết dịch cơ bản và sự thiếu tăng somatotropin vào ban đêm, phản ứng với việc sử dụng L-dopa và yếu tố giải phóng hormon tăng trưởng thấp hơn nhiều so với bình thường. Sự tham gia của tăng tiết somatostatin và vi phạm các quy định về dopaminergic trong sự khởi phát các rối loạn phát hiện somatotropin được đề xuất.

Hệ thần kinh-tuyến yên-bộ phận sinh dục. Người ta biết rằng trong rối loạn kinh nguyệt và sinh sản ở phụ nữ và trong tình dục thường xảy ra ở nam giới.

Chúng dựa trên sự thay đổi trong các cơ chế điều chỉnh trung tâm, cũng như sự thay đổi trong sự trao đổi chất của steroid tình dục ở ngoại vi, đặc biệt là ở mô mỡ. Bệnh béo phì ảnh hưởng đến cả thời gian của sự xuất hiện của menarche, và sự phát triển hơn nữa của chức năng kinh nguyệt. Đối với sự xuất hiện và hoạt động tuần hoàn bình thường của buồng trứng, khối lượng mô mỡ trong cơ thể không có tầm quan trọng nhỏ. Theo giả thuyết Frisch-Rovelle, menarche xảy ra khi trọng lượng cơ thể đạt tới khối lượng tới hạn, tức là 48 kg (mô mỡ - 22%). Kể từ khi đầy đủ các cô gái phát triển nhanh hơn và tăng cân là "nghiêm trọng" trong một khoảng thời gian trước đó, họ bắt đầu có kinh nguyệt sớm hơn nhiều, mặc dù nó thường là một thời gian dài không được thiết lập trong tương lai thường không thường xuyên. Bệnh béo phì, có thể, gây ra một tần suất vô sinh lớn hơn, khả năng phát triển buồng trứng đa nang và sự khởi phát sớm của mãn kinh. Kết quả nghiên cứu tiết hormone gonadotropic trong chu kỳ của phụ nữ bị béo phì không tiết lộ bất kỳ đặc thù nào. Đã có báo cáo về sự giảm FSH tiết ra trong giai đoạn nang trứng của chu kỳ và sự tăng trưởng trước khi sinh của LH. Tiết cơ bản của prolactin trong béo phì không khác biệt so với ở phụ nữ khỏe mạnh, nhưng phần lớn các bệnh nhân prolactin phản ứng với những kích thích dược lý khác nhau (hạ đường huyết insulin gây ra, thyroliberine chẹn thụ thể dopamin - sulpiride) bị giảm đi. Đã phát hiện ra sự khác biệt cá nhân trong phản ứng của gonadotropin đối với kích thích luliberin. Các rối loạn tiết lộ làm chứng cho rối loạn chức năng của hệ thống hypothalamic-pituitary trong bệnh lý này. Tầm quan trọng lớn trong sự phát triển của rối loạn tình dục trong béo phì là sự chuyển hóa ngoại vi của estrogen và androgens và sự kết hợp của chúng với các protein huyết tương. Trong mô mỡ, khả năng tăng tốc trong nó xảy ra các yếu tố mô đệm thơm của nội tiết tố androgen, đặc biệt là testosterone và androstenedione thành estrone và estradiol, tương ứng dẫn đến hyperestrogenia có lợi cho sự xuất hiện của chảy máu tử cung. Một số bệnh nhân có thể bị chứng tăng sinh, gây ra bởi cả rối loạn steroidogene trong buồng trứng, và sự gia tăng sản xuất androgen của tuyến thượng thận. Tuy nhiên, nếu sự gia tăng sản xuất chất này được bù đắp bởi sự gia tăng tốc độ trao đổi chất của chúng, thì các triệu chứng của chứng tăng sinh ở phụ nữ có thể không có. Có sự thay đổi hệ số androgens / estrogen theo hướng giảm. Có dấu hiệu của một mối quan hệ giữa bản chất của sự phân bố mỡ và chỉ số này. Sự tồn tại của sự nhạy cảm của tế bào mỡ trong khu vực để steroid, sự phổ biến của nội tiết tố androgen kết hợp với sự gia tăng adipocyte chủ yếu ở nửa trên của thân. Một số phụ nữ bị béo phì có sản xuất progesterone không đủ trong giai đoạn hoàng thể của chu kỳ, có thể là lý do cho sự suy giảm khả năng sinh sản của họ. Ngoài ra, sự phát triển của hội chứng buồng trứng đa nang (sclerocystosis tái phát của buồng trứng) có dấu hiệu lâm sàng của chứng tăng sinh. Một vai trò to lớn trong sự phát triển của những rối loạn này đóng một rối loạn chức năng hạ đồi-tuyến yên và sự trao đổi chất ngoại vi của steroid sinh dục trong các tế bào mô đệm, các mô mỡ.

Ở những người đàn ông thừa cân, mức testosterone thấp trong huyết tương được phát hiện khi không có dấu hiệu lâm sàng của chứng giảm tiểu cầu, rõ ràng là do sự gia tăng số lượng hóc môn miễn phí. Tăng cường chuyển đổi ngoại vi của testosterone thành estradiol và androstenedione thành estrone, thường góp phần vào sự phát triển của chứng gynecomastia. Trong một số trường hợp, giảm sự bài tiết của lutropin và testosterone tương ứng với các triệu chứng lâm sàng vừa thiểu năng sinh dục hypogonadotropic như là kết quả của phanh cơ chế phản hồi của bài tiết gonadotropin tăng mức độ estrogen.

Hypothalamic-tuyến yên - tuyến thượng thận. Ở những bệnh nhân béo phì III-IV, thường xảy ra vi phạm nhịp sinh học của corticotropin và tiết cortisol. Trong trường hợp này, như là một quy luật, vào buổi sáng - mức bình thường của ACTH và cortisol trong huyết tương, vào buổi tối - thấp hoặc vượt quá tiêu chuẩn. Phản ứng corticotropin và cortisol với insulin hạ đường huyết có thể là bình thường, tăng hoặc giảm. Đối với bệnh nhân béo phì đã xảy ra ở trẻ em, các cơ chế phản hồi cho thấy trong nghiên cứu về độ nhạy cảm của hệ thống dưới đồi-hypothalamic với dexamethasone dùng vào những thời điểm khác nhau trong ngày (sáng và tối) là đặc trưng. Một số lượng lớn bệnh nhân (đặc biệt là chứng béo phì III-IV) tăng tỷ lệ sản xuất cortisol, đẩy nhanh quá trình chuyển hóa, tăng thải trừ 17-hydroxycorticosteroids bằng nước tiểu. Mức cortisol trong huyết tương vẫn bình thường, vì sự gia tăng tỷ lệ rò rỉ chuyển hóa của cortisol làm giảm hàm lượng của nó trong huyết tương và thông qua cơ chế phản hồi sẽ kích thích tiết ACTH. Đổi lại, sự gia tăng tỷ lệ tiết ACTH dẫn đến sự gia tăng sản xuất cortisol, và do đó mức độ huyết tương của nó được duy trì trong giới hạn bình thường. Sự tiết ra corticotropin tăng lên cũng làm gia tăng sản xuất androgen của tuyến thượng thận.

Một nghiên cứu về sự chuyển hóa của cortisol trong các thí nghiệm in vitro trong mô mỡ cho thấy mô có khả năng oxy hóa cortisol thành cortisone. Do thực tế là chất ức chế ức chế tiết corticotropin ít hơn, nó cũng có thể kích thích sự tiết của cortisol.

Hệ thống tuyến cận giáp-tuyến yên-tuyến giáp. Nghiên cứu về tuyến giáp trạng thái chức năng dành cho việc nghiên cứu của nhiều tác giả trong mối liên hệ với thực tế là hormone tuyến giáp rất quan trọng trong việc điều tiết sự trao đổi chất béo và có liên quan đến câu hỏi vẫn còn tranh cãi về khả năng của các hormon tuyến giáp cho các mục đích điều trị trong bệnh béo phì. Nó được chỉ ra rằng trong giai đoạn đầu của bệnh, sự tiết thyrotropin, bazan và kích thích thyroidiberin, vẫn nằm trong phạm vi bình thường. Và chỉ với chứng béo phì III-IV ở một số bệnh nhân có sự suy giảm phản ứng của thyrotropin với thyreoliberin. Trong một số trường hợp, mức cơ bản của hoóc môn kích thích tuyến giáp trong huyết tương cũng giảm.

Theo quy luật, ở hầu hết các bệnh nhân có khối lượng cơ thể quá nhiều, không có thay đổi trong nội dung của các phân số miễn phí và tổng số các kích thích tố tuyến giáp. Bản chất của thực phẩm phần lớn xác định nội dung của thyroxine (T4) và triiodothyronine (T3) trong huyết tương và tỷ lệ của chúng. Nhìn chung thực phẩm kalorazh, và tỷ lệ carbohydrate, protein và chất béo là các thông số quan trọng xác định mức độ T 4, T 3 và RT 3 trong máu. Những thay đổi có thể phát hiện được trong nội dung các hoocmon tuyến giáp trong máu, tùy thuộc vào lượng thức ăn được thực hiện (đặc biệt là carbohydrate) dường như là bù đắp và nhằm duy trì sự ổn định của cơ thể. Ví dụ, ăn quá nhiều dẫn đến chuyển đổi nhanh hơn ngoại vi của T 4 T 3, tăng T3 trong máu và có sự sụt giảm trong ăn chay mức T3 và T4 trong máu tăng.

Một số tác giả lưu ý đến sự thay đổi độ nhạy cảm của các mô ngoại vi (sự có mặt của kháng thể) với các hoocmon tuyến giáp do sự giảm các vị trí thụ thể. Nó cũng được báo cáo các vi phạm trong một số trường hợp, các ràng buộc của T 4 thyroxine binding globulin, tăng cường sự sụp đổ của T 4, kết quả là giảm thyroxine và triiodothyronine, tương ứng, trong các mô, sự phát triển của suy tuyến giáp tương đối và dấu hiệu lâm sàng của suy giáp ở những bệnh nhân này.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.