^

Sức khoẻ

Nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ cho sự phát triển của bệnh tăng nhãn áp

, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Nếu chúng ta tóm tắt các nguyên nhân gây ra bệnh tăng nhãn áp, chúng ta có thể làm được những hình ảnh sau: rối loạn chức năng của vùng dưới đồi dẫn tới các rối loạn nội tiết và chuyển hóa, do đó gây rối loạn cục bộ. Chứng tăng nhãn áp di truyền có liên quan đến rối loạn chức năng của tuyến dưới, rối loạn nội tiết và chuyển hóa. Các yếu tố di truyền gây ra các khuynh hướng giải phẫu, rối loạn thủy tĩnh và động lực học, làm tăng áp lực nội nhãn.

Các lý thuyết về sự phát triển bệnh tăng nhãn áp

Giai đoạn đầu (cuối XIX - đầu thế kỷ XX) - lý thuyết về sự duy trì, nghĩa là, sự trôi đi của chất lỏng trong mắt ra từ mắt. Sự gia tăng áp lực nội nhãn là do sự phát triển của bệnh goniosinia, sắc tố của góc buồng trước. Thông tin thu được trong nghiên cứu mắt mở rộng (mù với bệnh tăng nhãn áp tuyệt đối). Các yếu tố khác (thần kinh, mạch máu, nội tiết) đã bị bỏ qua. Nhưng hóa ra là sắc tố của bệnh goniosynexia không phải lúc nào cũng dẫn đến tăng nhãn áp.

Giai đoạn thứ hai (1920-1950) - Neurohumoral, đặc trưng bởi nghiên cứu về các khía cạnh khác nhau của cuộc sống của bệnh nhân tăng nhãn áp, tức là trạng thái của hệ thống thần kinh và nội tiết. Bỏ qua các yếu tố địa phương, cơ và mạch máu.

Giai đoạn thứ ba - một cách tiếp cận tổng hợp có tính đến các cơ chế nói chung và địa phương tăng nhãn áp, dựa trên dữ liệu mới (Để những năm 1950.): Vai trò của di truyền trong hiện tượng chuyển bệnh tăng nhãn áp của bệnh tăng nhãn áp steroid, nguyên nhân trực tiếp của nhãn áp cao (mô học, histochemical, tonograficheskih và vv), sinh bệnh học của sự teo thần kinh thị giác tăng nhãn áp.

  1. Di sản. Có một khuynh hướng di truyền cho bệnh tăng nhãn áp chính (ít nhất có hai gien được tìm thấy là nguyên nhân gây ra bệnh này). Nó đã được thành lập rằng gen duy nhất chịu trách nhiệm cho sự phát triển của tăng nhãn áp không. Có một số gen, nếu chúng có những thay đổi về bệnh lý, dẫn tới bệnh này. Ngoài ra, bệnh cũng biểu hiện chỉ với các yếu tố bên ngoài khác ảnh hưởng đến cơ thể, hoặc nếu đột biến có mặt ở một vài gen cùng một lúc. Trong trường hợp tần suất xuất hiện bệnh tăng nhãn áp trong gia đình thường là đủ, di truyền nên được coi là một yếu tố nguy cơ quan trọng. Điều quan trọng là các thành viên trong gia đình, khi ở cùng nhau, phải chịu những yếu tố môi trường giống nhau. Và cuộc diễu hành này với một khuynh hướng di truyền đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển của bệnh tăng nhãn áp. "Xét nghiệm steroid" - tăng áp lực nội nhãn trên sự giới thiệu của steroid - bổ sung các predisposition di truyền. Chảy máu do bệnh tăng nhãn áp được truyền qua một loại trội. Không có bệnh tăng nhãn áp trong các bộ tộc đồng chủng, ở Normandy, Thụy Điển, Đan Mạch, bệnh tăng nhãn áp xảy ra ở 2-3% dân số.
  2. Lý thuyết thần kinh - một sự vi phạm sự tương tác của các quá trình ức chế vỏ não và vỏ não dưới, sự cân bằng kích thích của các hệ thống giao cảm và giao cảm.
  3. Huyết động không ổn định mắt - xung phía trước và phần phía sau, tuổi tác, huyết áp được hạ xuống làm giảm khối lượng máu ngoại vi, dẫn đến việc giảm khối lượng máu chảy qua các uvea, mắt trước. Điều này gây ra hiện tượng dystrophic trong buồng trứng, thân mật, dẫn đến thay đổi áp lực nội nhãn và giảm chức năng thị giác.

SN Fedorov, phát triển lý thuyết huyết động học, cho rằng bệnh tăng nhãn áp là bệnh thiếu máu cục bộ và có ba giai đoạn, như:

  1. thiếu máu ở phần trước của mắt;
  2. tăng áp lực nội nhãn;
  3. thiếu máu thần kinh thị giác và tăng áp lực nội nhãn.

NV Volkov cho thấy sự tương quan của áp lực nội sọ, trong lòng và trên động mạch như là nhân tố hàng đầu trong sự khởi phát bệnh tăng nhãn áp. Tỷ lệ bình thường của áp lực nội nhãn và trong sọ não bị gián đoạn. Tỷ lệ này là bình thường; nếu có sự gia tăng 3: 1, thì điều này dẫn tới sự phát triển teo thần kinh thị giác ù tai.

Sinh bệnh học của bệnh tăng nhãn áp chính theo AP Nesterov

  1. Rối loạn chức năng dystrophic và chức năng liên quan đến tuổi tác trong mắt an toàn về mặt giải phẫu.
  2. Sự thay đổi trạng thái thuỷ tĩnh - sự thay đổi tỷ lệ bình thường của áp lực nội nhãn trong các hệ thống đóng và bán kín của mắt (1/4-1 / 3 của dịch màng trong dọc theo đường lưng).
  3. Khối chức năng của hệ thống thoát nước của mắt.
  4. Xáo trộn động lực học của mắt.
  5. Tăng áp lực nội nhãn, thay đổi thoái hoá mạch máu thứ phát ở các đoạn trước và sau của mắt.
  6. Khối hữu cơ của hệ thống thoát nước mắt bị teo thần kinh thị giác và mất chức năng thị giác.

Những thay đổi phụ trong mắt dẫn đến tăng áp lực nội nhãn, do đó gây ra những thay đổi thứ cấp.

Bệnh nhân bị đái tháo đường có nguy cơ tăng nhãn áp gấp 3 lần. Ở 35% bệnh nhân tăng nhãn áp, có một sự vi phạm sự trao đổi chất protein và tăng cholesterol máu.

Thay đổi dƣởng. Sự thoái hóa mô liên kết dẫn đến phân hủy các chất mô liên kết trong các mạch máu, phế cầu. Chứng loạn dưỡng nội sọ dẫn đến sự phát triển và xơ cứng tủy xương, dẫn đến sự hủy hoại của người thu gom. Sợi collagen tan rã khiến trabeculae mà mất giọng và ép thành khu vực kênh Schlemm của Lightness lỏng hệ số dòng chảy C giảm gần một hệ số 2, sau đó gần như ngừng chảy secondarily chia bài tiết.

Trong giai đoạn đầu của bệnh tăng nhãn áp, hệ số C giảm xuống 0.13, ở giai đoạn phát triển của tăng nhãn áp - xuống 0.07, ở giai đoạn cuối - đến 0.04 và thấp hơn.

Các khối hệ thống thủy tĩnh và thủy động lực theo AP Nesterov và nguyên nhân của chúng

  1. Khối scleral bề mặt. Lý do: nén và nhiễm trùng tĩnh mạch chủ.
  2. Khối sinh viên tốt nghiệp của mũ bảo hiểm. Lý do: các bức tường bên trong của dây an toàn bao gồm miệng của các kênh thu gom.
  3. Chặn kênh mũ bảo hiểm. Lý do: bức tường bên trong của mũ bảo hiểm được thả ra và chặn lumen của nó, sự sụp đổ của kênh mũ bảo hiểm xảy ra.
  4. Chặn mạng lưới. Lý do: sự nén các khoảng trống, sự xuất hiện của sắc tố tróc vảy trong máu. Viêm và sự thay đổi dystrophic,
  5. Chặn góc của buồng phía trước. Lý do: sự dịch chuyển của rễ giác mạc trước, sự phát triển của bệnh goniosynexia trong bệnh tăng nhãn áp bẩm sinh - sự phát triển phôi thai.
  6. Đơn vị ống kính. Nguyên nhân: ống kính chuyển hướng về phía trước buồng, cơ thể đùi chạm vào thấu kính, hướng vào hốc thủy tinh.
  7. Đơn vị thực hiện phía sau. Nguyên nhân: chất lỏng trong lòng tích tụ trong cơ thể thủy tinh, và nó di chuyển ra phía trước.
  8. Khối học sinh là tương đối và tuyệt đối. Lý do: thắt chặt và tăng giác mạc lên thành nang trước của sự tắc nghẽn của hrustatik - pupil.

Các yếu tố nguy cơ cho sự phát triển của tăng nhãn áp

Tuổi, đặc biệt là với bệnh tăng nhãn áp chính, đóng một vai trò quan trọng. Nhóm tuổi thường bao gồm những bệnh nhân trên 40 tuổi. Với tuổi tác, tăng áp lực nội nhãn được ghi nhận ngay cả trong mắt khỏe mạnh, như quá trình lão hóa xảy ra trong mạng lưới bạch cầu. Trong giai đoạn này, việc sản xuất độ ẩm nước cũng giảm, do đó, áp suất trong mắt tăng lên. Áp lực nội nhãn ở hầu hết các bệnh nhân bị tăng nhãn áp bắt đầu tăng từ 40 đến 50 năm, đôi khi trong giai đoạn sau.

Paul. Phụ nữ có nhiều khả năng bị bệnh tăng nhãn áp góc kín, và nam giới - có tăng sắc tố sắc tố. Ở phụ nữ, bệnh tăng nhãn áp có áp lực bình thường thường được xác định, mặc dù đĩa thần kinh thị giác nhạy cảm hơn với áp lực nội nhãn.

Liên kết chủng tộc. Bệnh nhân gốc Phi thường có áp lực nội nhãn cao hơn. Tăng áp lực nội nhãn được quan sát thấy ở tuổi sớm hơn. Tăng thị lực sắc tố là phổ biến nhất ở những người có làn da trắng. Glaucoma góc đóng là đặc trưng của Châu Á, trong bệnh tăng nhãn áp Nhật Bản thường có áp suất bình thường. Sự phát triển của tăng nhãn áp giả là dễ bị tổn thương nhất đối với người da trắng sống ở các nước Bắc Âu.

Di sản. Thực tế về khuynh hướng di truyền của bệnh tăng nhãn áp được biết đến từ lâu. Tuy nhiên, điều này không có nghĩa là một đứa trẻ bị cha mẹ mắc bệnh tăng nhãn áp sẽ nhất thiết phải phát triển bệnh này. Chứng tăng nhãn áp có thể xuất hiện tự phát và không có khuynh hướng gia đình đối với bệnh này. Glaucoma trẻ sơ sinh, vị thành niên và vị thành niên thường di truyền hơn, nhưng cũng có trường hợp bệnh tăng nhãn áp tự phát ở bệnh nhân này. Tuy nhiên, vẫn có khuynh hướng di truyền đối với sự phát triển của áp lực nội nhãn cao và nguy cơ phát triển bệnh tăng nhãn áp đôi khi, ngay cả dưới áp lực nội nhãn bình thường, cũng không bị phủ nhận và có tầm quan trọng lớn.

Xơ vữa động mạch là một trong những vấn đề sức khoẻ chính trong xã hội hiện đại. Các mạch máu của mắt, giống như các mạch máu khác, có thể bị chứng xơ vữa động mạch. Xơ vữa động mạch thường xuyên hơn và ở tuổi sớm hơn sẽ gây đục thủy tinh thể và thoái hóa điểm vàng (thay đổi tuổi ở vùng trung tâm của võng mạc). Các nghiên cứu chỉ ra rằng chứng xơ vữa động mạch không làm tăng nguy cơ phát triển bệnh tăng nhãn áp, tuy nhiên có mối liên quan yếu giữa xơ vữa động mạch và tăng áp lực nội nhãn. Những người bị chứng xơ vữa động mạch có nhiều khả năng bị tăng áp lực nội nhãn hơn so với những người khỏe mạnh cùng tuổi.

Mắt và thị lực. Đôi mắt cận thị khoẻ mạnh và mắt cận thị có áp lực nội nhãn bình thường. Tuy nhiên, với chứng hyperopia, nguy cơ phát triển một chứng tăng nhãn áp góc kín là cao hơn, trong khi cận thị, tăng sắc tố sắc tố là phổ biến hơn. Những mắt như vậy nhạy cảm hơn với những ảnh hưởng của áp lực nội nhãn gia tăng.

Các rối loạn lưu thông mắt. Thực tế là giảm lưu lượng máu mắt thường quan sát trước khi tổn thương glaucomatous và những bệnh nhân bị tăng nhãn áp thường có khiếm lưu hành tại các cơ quan khác, nó chỉ ra rằng một số trong những hành vi vi phạm là nguyên nhân trong tự nhiên,

Một số bệnh nhân tăng nhãn áp gặp phải sự thay đổi tuần hoàn ngay cả khi nghỉ ngơi, nhưng đặc biệt là sau khi tập thể dục, căng thẳng cảm xúc hoặc cảm lạnh. Có nhiều dấu hiệu có thể xảy ra do rối loạn mạch máu, thay vì rối loạn tuần hoàn máu. Nó được chứng minh rằng bệnh nhân tăng nhãn áp có nhiều khả năng bị rối loạn tuần hoàn nhiều hơn những người khỏe mạnh cùng tuổi. Với áp lực nội nhãn thấp, tại đó phát triển thương tổn hồng ngoại, có khả năng trong quá trình bệnh lý, lưu thông máu cũng có liên quan. Trong các trường hợp nghiêm trọng nhất, không đủ lưu thông máu (nghĩa là cho ăn dây thần kinh thị giác) có thể dẫn đến thiệt hại về cấu trúc, đôi khi thậm chí ở mức độ thấp của áp lực nội nhãn. Nguyên nhân phổ biến nhất làm giảm lượng máu là xơ vữa động mạch. Nó có thể dẫn đến co thắt các mạch máu, huyết khối và tắc mạch. Nguyên nhân chính làm trầm trọng thêm tình trạng chảy máu trong mắt do tăng nhãn áp là rối loạn gây rối loạn trong mạch máu, bao gồm các mạch máu của mắt. Ở những bệnh nhân bị rối loạn mạch máu, có xu hướng giảm áp lực động mạch (hạ huyết áp), đặc biệt là vào ban đêm, và sự phát triển của sự co thắt mạch.

Huyết áp. Tăng huyết áp - cao huyết áp - thể hiện một nguy cơ sức khoẻ đã biết. Hằng huyết áp không tồn tại. Nó có thể thay đổi trong ngày, phụ thuộc vào tải vật lý, vị trí của người (ngang hoặc dọc), ăn uống và sử dụng thuốc.

Glaucoma thường kết hợp với huyết áp bình thường trong ngày, nhưng ban đêm nó có thể giảm hoặc tăng, điều này không xảy ra ở người khỏe mạnh.

Đối với bệnh nhân bị tăng nhãn áp, áp suất tĩnh cơ đáng kể (với thay đổi vị trí của cơ thể từ ngang tới dọc) có thể rất nguy hiểm.

Huyết áp cao ở bệnh tăng nhãn áp không nghiêm trọng lắm, nhưng sự gia tăng huyết áp mãn tính dẫn đến sự tiến triển của chứng xơ vữa động mạch, là hậu quả của sự phát triển của bệnh mắt, bao gồm tăng nhãn áp.

Giảm huyết áp tạm thời là phổ biến ở những bệnh nhân bị hội chứng phù mạch do lưu thông máu trong mắt rất nhạy cảm với việc hạ thấp mức huyết áp.

Các mạch máu của mắt cung cấp dinh dưỡng cho các phần khác nhau của nhãn cầu. Hoạt động điều chỉnh lượng máu trong mắt như sau. Khi ánh sáng đi vào mắt của một người khỏe mạnh, cung cấp máu cho võng mạc và thần kinh thị giác ngay lập tức tăng lên. Điều này dẫn đến sự giảm huyết áp trong các mạch máu ở lối vào võng mạc và gây ra tình trạng thiếu máu. Để bù đắp, thâm hụt này, các tàu mở rộng. Do đó, việc điều chỉnh lưu lượng máu mắt được thực hiện.

Bệnh tiểu đường. Bệnh tiểu đường có thể gây ra thiệt hại không thể đảo ngược cho mắt, đặc biệt là với sự phát triển của tăng nhãn áp. Với bệnh tiểu đường, có thể có sự gia tăng đáng kể áp lực nội nhãn, được coi là một biến chứng của tăng nhãn áp. Có bằng chứng cho thấy với bệnh đái tháo đường, bệnh tăng nhãn áp ít gặp hơn.

Do đó, các yếu tố nguy cơ chính gây tăng áp lực nội nhãn và, do đó, sự phát triển của tăng nhãn áp, là tuổi tác, di truyền, bệnh xơ vữa động mạch và cận thị. Các yếu tố nguy cơ chính cho sự phát triển của tổn thương hồng ngoại là tăng áp lực nội nhãn, rối loạn mạch máu với tụt huyết áp và co thắt mạch, giới tính và phái nữ.

Các yếu tố khác (khuynh hướng giải phẫu cho sự phát triển của tăng nhãn áp)

  1. Mắt và thị lực. Đôi mắt cận thị khỏe mạnh và cận thị có áp lực nội nhãn trung bình. Tuy nhiên, với viễn thị, nguy cơ phát triển một tăng nhãn áp góc kín là cao hơn, và khi cúp là thiển cận, tăng sắc tố sắc tố được quan sát thấy. Những mắt như vậy nhạy cảm hơn với những ảnh hưởng của áp lực nội nhãn gia tăng.
  2. Nhỏ trước khi không phải là trục sau của mắt.
  3. Vị trí phía sau của ống tai nghe.
  4. Máy ảnh phía trước nhỏ.
  5. Các ống kính tinh thể lớn.
  6. Đường cong nhỏ của giác mạc dẫn đến một buồng trước nông.
  7. Atopy của cơ thể mật, làm yếu cơ của các Brücke, kéo dài scleral spur, dẫn đến sự sụp đổ của các sinh viên tốt nghiệp.

trusted-source[1], [2], [3],

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.