Chuyên gia y tế của bài báo
Ấn bản mới
Nguyên nhân và bệnh sinh của bệnh tả
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.
Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.
Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.
Nguyên nhân của bệnh tả
Các tác nhân gây bệnh tả cổ điển (bệnh dịch tả vovrio biovar vibrio cholera) và bệnh tả của El Tor (biovar cholinella eltor) không khác nhau về đặc điểm hình thái, văn hoá và sinh hóa. Đây là gram âm, cong hoặc thẳng hình dạng gậy với một flagellum dài cung cấp tính di động tích cực. Họ phôi, bào tử và viên nang không tạo thành, phát triển tốt trên các môi trường dinh dưỡng thông thường (đặc biệt là trong môi trường thịt heo-peptone và thạch kiềm), tạo thành một màng sau 3-4 giờ trên bề mặt của môi trường lỏng. Biovar El-Tor khác với các tính chất tan huyết thanh cổ điển.
Từ những bệnh nhân tả, những người mang vibrio lành mạnh và các đối tượng của môi trường bên ngoài, những vibrios cholera giống nhau (đột biến) được phân biệt, khác với cholerae chỉ ở kháng nguyên O-somatic và không phải là các tác nhân gây bệnh tả. Họ được gọi là "choleroid", và sau đó - NAG-vibrios (không gắn kết với cholera sera vibrios).
Theo cấu trúc kháng nguyên, vibri cholera được chia thành các loại huyết thanh học:
- loại Ogawa (có chứa phần kháng nguyên B);
- loại Inaba (có chứa các phân tử C kháng nguyên);
- loại Psoshima (chứa các phân số B và C).
Ngoài ra còn có 5 loại phagotypes cơ bản (IV). Cholera Vibrio sản xuất ra chất độc exotoxin, thu được ở dạng tinh khiết và được thể hiện bằng một protein gồm hai mảnh phân biệt miễn dịch. Anh ta đóng một vai trò thiết yếu trong cơ chế phát triển hội chứng tiêu chảy (tiêu chảy "thủy phân"). Thêm vào đó, trong ruột người, bệnh tả tả sản sinh ra các enzyme phá hủy - proteases, mucinase, neuraminidase và một số chất độc hại khác.
[Sinh bệnh bệnh tả
Cửa lối vào của nhiễm trùng chỉ phục hồi ở đường tiêu hóa, nơi mà mầm bệnh lây lan qua miệng với nước nhiễm bệnh, thức ăn hoặc từ bàn tay bị nhiễm bệnh, đồ gia dụng, vv Nơi sinh chính của vibrio là ruột non. Quá trình sinh sản của vibrio được đi kèm với việc giải phóng một lượng lớn chất độc, chịu trách nhiệm về hội chứng tiêu chảy. Ngoài các chất gây độc exotoxin, các chất độc hại khác và các enzyme (mucinase, neuraminidase, proteases, ...) đóng một vai trò quan trọng trong quá trình sinh bệnh của sự phát triển của bệnh.
Dưới ảnh hưởng của exotoxin (độc tố) trong ruột ruột của sự hoạt hóa adenylate cyclase, lôi kéo, đến lượt nó, sự tích tụ của cyclic monophosphate 3-5-adenosine (cAMP), gây hypersecretion nước và chất điện giải vào trong lòng ruột của ruột. Bày tỏ hội chứng tiêu chảy và ói mửa thường xuyên một cách nhanh chóng dẫn đến sự phát triển của độc tính với exsicosis độ, có biểu hiện đặc trưng lâm sàng (triệu chứng hạ kali máu, rối loạn vi mô, sự phát triển của suy thận và thượng thận cấp tính, vv) II-III. Mức độ nghiêm trọng của bệnh lâm sàng và phụ thuộc trực tiếp vào mức độ mất nước. Khi một sự mất mát nhanh chóng của trọng lượng cơ thể của bệnh nhân (10%) là kết quả của mất nước phát triển dịch tả lâm sàng algida.