^

Sức khoẻ

Cholera Vibrio

, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Theo WHO, bệnh tả là một bệnh truyền nhiễm, trong đó một chất tiêu chảy khử nước nặng với phân ở dạng nước canh là kết quả của nhiễm trùng Vibrio cholerae. Do thực tế là nó có khả năng phát tán rộng rãi, nghiêm trọng và gây tử vong cao, bệnh tả là một trong những bệnh nhiễm trùng nguy hiểm nhất.

Bệnh tả là một quê hương lịch sử Ấn Độ, chính xác hơn, vùng đồng bằng sông Hằng và sông Brahmaputra (nay là Đông Ấn Độ và Bangladesh), nơi mà nó đã tồn tại từ buổi bình minh của thời gian (dịch tả trong khu vực quan sát 500 năm trước Công nguyên. E.). Sự tồn tại lâu dài của một hội chứng tả của bệnh tả được giải thích bởi nhiều lý do. Cholera vibrio không chỉ tồn tại lâu dài trong nước mà còn nhân lên trong điều kiện thuận lợi - nhiệt độ trên 12 ° C, sự có mặt của các chất hữu cơ. Tất cả những điều kiện ở Ấn Độ là hiển nhiên: khí hậu nhiệt đới (nhiệt độ trung bình 25-29 ° C), lượng mưa dồi dào và ngập úng, mật độ dân số, đặc biệt là ở vùng đồng bằng sông Hằng, một lượng lớn các chất hữu cơ trong nước, nước thải ô nhiễm nguồn nước liên tục quanh và phân , một mức sống vật chất thấp và các nghi lễ tôn giáo và tôn giáo duy nhất của dân cư.

Trong lịch sử dịch tả, có thể phân biệt bốn giai đoạn.

Tôi - cho đến năm 1817, khi dịch tả chỉ tập trung ở Đông và Nam Á, chủ yếu ở Ấn Độ, và không vượt quá nó.

Giai đoạn II - 1817-1926 với sự ra đời của kinh tế và khác rộng quan hệ với Ấn Độ, châu Âu và các nước khác, dịch tả đã vượt qua Ấn Độ, và mở rộng đường lối của quan hệ kinh tế và tôn giáo, 6 gây ra đại dịch đã giết chết hàng triệu sinh mạng con người. Nga là nước đầu tiên trong số các nước Châu Âu bị dịch tả xâm nhập. Trong giai đoạn từ 1823 đến 1926, Nga đã trải qua 57 năm bệnh tả. Trong thời gian này hơn 5.6 triệu người bị bệnh tả và 2.14 triệu người đã chết ("40%").

III - từ năm 1926 đến năm 1961. Sốt rét đã trở lại với trọng tâm lưu hành chính, và một thời kỳ thịnh vượng tương đối đã xuất hiện. Dường như với sự phát triển của các hệ thống xử lý nước uống hiện đại, xử lý và khử trùng nước thải và sự phát triển của các biện pháp tả đặc biệt, trong đó có kiểm dịch, thế giới sẽ được bảo vệ khỏi sự xâm nhập của dịch tả khác.

IV giai đoạn bắt đầu vào năm 1961 và tiếp tục cho đến ngày nay. Đại dịch thứ bảy không bắt đầu ở Ấn Độ, nhưng ở Indonesia, nhanh chóng quét sạch Philippines, Trung Quốc, các nước Đông Dương, và sau đó là các nước Châu Á, Châu Phi và Châu Âu. Các tính năng bao gồm trong đại dịch này là nó, trước hết, do một biến thể đặc biệt của Vibrio cholerae - V. Cholerae ELTOR, mà cho đến năm 1961 đã không được chính thức công nhận tác nhân gây bệnh tả; thứ hai, về mặt thời gian, nó đã vượt qua tất cả các đại dịch trước đó; thứ ba, nó xảy ra trong các hình thức của hai sóng, là người đầu tiên trong số đó kéo dài cho đến năm 1990, và lần thứ hai bắt đầu vào năm 1991 và lan rộng sang nhiều nước ở Nam và Bắc Mỹ, trong đó có Hoa Kỳ, những người không biết dịch tả từ năm 1866 Kể từ năm 1961 Đến năm 1996, 3.943.239 người đã bị bệnh tả ở 146 quốc gia.

Các tác nhân gây bệnh tả, Vibrio cholerae được phát hiện vào năm 1883 trong thời gian thứ năm đại dịch R. Koch, nhưng cholerae lần đầu tiên trong phân của bệnh nhân bị tiêu chảy đã được phát hiện vào năm 1854 bởi F. Pacyna.

V. Cholerae thuộc họ Vibrionaceae, bao gồm một số chi (Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas, Photobacterium). Chi Vibrio từ năm 1985 đã có hơn 25 loài, trong đó quan trọng nhất đối với người có một V. Cholerae, V. Parahaemolyticus, V. Alginolyticus, V. Vulnificus và V. Fluvialis.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Các tính năng chính của chi Vibrio

Ngắn bào tử không hình thành và viên nang, cong hay thẳng trực khuẩn Gram âm có đường kính 0,5 micron, 1,5-3,0 micron chiều dài), điện thoại di động (V. Cholerae - monotrih, ở một số loài, hai cực hơn roi) ; tốt và nhanh chóng phát triển trên phương tiện truyền thông bình thường, hemoorganotrofy, lên men carbohydrate để sản xuất axit không khí (glucose lên men bằng cách Embden-Meyerhof). Oksidazopolozhitelny dạng indol, giảm nitrat để nitrit (V. Cholerae nitrozoindolovuyu đưa ra một phản ứng tích cực) được tiêu hóa gelatin, thường xuyên cung cấp cho một phản ứng tích cực Voges-Proskauer (m. E. Mẫu atsetilmetilkarbinol), urease đã không hình thành H2S, là lysine decarboxylase và Ornithine, nhưng không có arginine dihydrolase. Một tính năng đặc trưng là sự nhạy cảm của chi Vibrio hầu hết các chủng vi khuẩn để một loại thuốc 0/129 (2,4-diamino-6,7-diazopropilpteridin), trong khi các đại diện của gia đình Enterobacteriaceae và Pseudomonadaceae với thuốc kháng. Vibrios - vi khuẩn kỵ khí và hiếu khí tuỳ ý, nhiệt độ tối ưu cho sự phát triển của 18-37 C, pH 8,6-9,0 (phát triển trong khoảng pH 6,0-9,6), một số loài (halophiles) không phát triển trong sự vắng mặt của NaCl. Nội dung G + C trong ADN là 40-50 mol% (đối với V. Cholerae khoảng 47 mol%). Đối với sự khác biệt trong Vibrionaceae gia đình của chi hình thái tương tự Aeromonas và Plesiomonas, cũng như để phân biệt nó với các Enterobacteriaceae gia đình sử dụng các xét nghiệm sinh hóa.

Từ gia đình Pseudomonadaceae Vibrio cholerae biệt ở chỗ, lên men glucose chỉ cách Embden-Meyerhof (không có sự tham gia của O2), trong khi người đầu tiên tiêu thụ glucose chỉ trong sự hiện diện của O2. Sự khác biệt giữa chúng dễ dàng được tiết lộ trên môi trường Hugh-Leifson. Môi trường chứa agar, glucose và chỉ thị. Gieo hạt được thực hiện thành hai cột với môi trường Hugh-Leifson, một trong số chúng được đổ đầy dầu mỡ (tạo điều kiện k an khí). Trong trường hợp của sự tăng trưởng của vi khuẩn Vibrio cholerae thay đổi môi trường màu ở cả hai ống trong trường hợp sự phát triển của Pseudomonas - chỉ in vitro mà không Vaseline (điều kiện tăng trưởng hiếu khí).

Cholera vibrio rất khiêm tốn đối với môi trường dinh dưỡng. Nó tái sản xuất tốt và nhanh chóng ở nước 1 peptone kiềm (pH 8,6-9,0) có chứa 0,5-1,0% NaCl, vượt qua sự phát triển của các vi khuẩn khác. Để kiềm chế sự phát triển của protein lên 1% PV, nên bổ sung kali silic (trong pha loãng cuối cùng 1: 100.000). 1% PV là phương tiện làm giàu tốt nhất cho cholera vibrio. Với sự phát triển, nó hình thành sau 6-8 giờ trên bề mặt của PV một bộ phim màu xám mềm, dễ vỡ, màu xám, khi rung, dễ bị vỡ và rơi xuống dưới dưới dạng mảnh, PV phát triển mờ. Các phương pháp chọn lọc khác nhau đã được đề xuất để phân lập các vi khuẩn cholera vibrio: kiềm, thạch muối mật, albumin alkaline, agar kiềm với máu, lactose sucrose và các môi trường khác. Môi trường tốt nhất là TCBS (thiosulfate citrate-bromothymol sucrose agar) và những thay đổi của nó. Tuy nhiên, hầu hết thường sử dụng MPA kiềm, trên đó vibrio cholera tạo thành mờ trong suốt thủy tinh với các vùng da sẫm màu xanh xám có độ nhớt.

Khi trồng một đâm trong cột gelatin, vibrio xảy ra sau 2 ngày. ở nhiệt độ 22-23 C gây ra sự lỏng lẻo từ bề mặt dưới dạng bong bóng, sau đó là hình phễu, và cuối cùng là lớp.

Trong sữa, vibrio tăng lên nhanh chóng, gây đông máu sau 24-48 giờ, và sau đó xảy ra hiện tượng pepton hóa sữa, và sau 3-4 ngày, vibrio chết vì sự thay đổi độ pH của sữa sang bên acid.

B. Heiberg về khả năng lên men mannose, sucrose và arabinose phân phối tất cả vibrios (cholera và cholera-like) sang một số nhóm, số đó là 8.

Cholera vibrio thuộc nhóm đầu tiên của Heyberg.

Vibrio, tương tự như trong đặc điểm hình thái, văn hóa và sinh hóa với dịch tả, gọi và gọi theo nhiều cách khác nhau: paraholernymi, dịch tả, vibrios Nag (nonagglutinating khuẩn); vibrios không thuộc nhóm O1. Tên thứ hai chính xác nhất nhấn mạnh mối quan hệ của họ với bệnh tả cholin. Như đã được thiết lập bởi A. Gardner và K. Venkat-Raman, bệnh tả và bệnh tả giống như vibrios có một kháng nguyên H phổ biến, nhưng khác với O-kháng nguyên. Theo O-kháng nguyên, bệnh tả và bệnh tả giống như vibrios hiện đang phân bố cho 139 nhóm O-serogroups, nhưng số lượng của chúng không ngừng được bổ sung. Cholera Vibrio thuộc nhóm O1. Nó có một tổng thể A-kháng nguyên và hai loại cụ thể kháng nguyên - B và C, dọc theo đó có ba type huyết thanh của V. Cholerae - serotype Ogawa (AB), serotype Inaba (AU) và serotype Gikoshima (ABC). Vibrio cholera trong giai đoạn phân ly có một kháng nguyên OR. Trong kết nối này, huyết thanh O-huyết thanh, huyết thanh OR và sera đặc hiệu của Inaba và Ogawa được sử dụng để xác định V. Cholerae.

Trong những năm 1992-1993. Tại Bangladesh, Ấn Độ, Trung Quốc, Malaysia và các nước khác, dịch tả đại tràng bắt đầu, đại lý gây bệnh là một loại vovori cholerae mới chưa được biết đến trước đây. Nó khác với V. Cholerae O1 đối với các dấu hiệu kháng nguyên: nó có kháng nguyên 0139 và một viên polysaccharide và không bị kết dính với bất kỳ O-sera khác. Tất cả các đặc tính hình thái và sinh học khác của nó, bao gồm khả năng gây bệnh tả, tức là tổng hợp exotoxin-cholerogen, tương tự như của V. Cholerae O1. Do đó, một tác nhân gây bệnh tả mới, V. Cholerae 0139 xuất hiện do đột biến thay đổi O-kháng nguyên, và nó được đặt tên là V. Cholerae 0139 bengal.

Câu hỏi về mối quan hệ của cái gọi là bệnh tả giống như vibrios đối với V. Cholerae không rõ ràng trong một thời gian dài. Tuy nhiên, so sánh của V. Cholerae và dịch tả (Vibrio -NAG) là hơn 70 tính năng tương tự cho thấy 90% và mức độ tương đồng DNA nghiên cứu V. Cholerae và Vibrio-NAG được 70-100%. Do đó, các vi khuẩn tả được kết hợp trong một cái nhìn từ Vibrio cholerae, mà chủ yếu khác nhau O-kháng nguyên của họ, và do đó chúng được gọi là vibrios không 01 nhóm - V. Cholerae 01 một cửa sổ pop.

Loài V. Cholerae được chia thành 4 dạng sinh học: V. Cholerae, V. Eltor, V. Proteus và V. Albensis. Trong nhiều năm, câu hỏi về bản chất của vibrio El Tor đã được thảo luận. Cholerae này được phân lập vào năm 1906 bởi trạm kiểm dịch F. Gotshlihom El Tor từ xác chết của một người hành hương đã chết từ kiết lỵ. F. Gottshlich đã xác định được một vài chủng này. Theo tất cả các đặc tính, chúng không khác biệt với bệnh tả cholin vibrio và tụt chặt với huyết thanh O-cholera. Nhưng khi một trong những người hành hương trong thời thổ tả là không có, nhưng một tả hãng lâu đã nghĩ không thể xảy ra, vai trò gây bệnh có thể có của V. ELTOR tả dài vẫn gây nhiều tranh cãi. Ngoài ra, vibrio El Tor, không giống như V. Cholerae, có tác dụng tan huyết. Tuy nhiên, vào năm 1937 cholerae này gây ra bệnh dịch tả lớn và nghiêm trọng trên đảo Sulawesi (Indonesia) với tỷ lệ tử vong vượt quá 60%. Cuối cùng, năm 1961, ông trở thành thủ phạm của đại dịch thứ 7, và năm 1962 vấn đề về căn bệnh tả của ông đã được quyết định cuối cùng. Sự khác biệt giữa V. Cholerae và V. Eltor chỉ có một số đặc điểm. Đối với tất cả các tính chất khác, V. Elera không khác biệt cơ bản với V. Cholerae. Hơn nữa, bây giờ nó thấy rằng dạng sinh học V. Proteus (V.finklerpriori) bao gồm toàn bộ vibrios nhóm hơn 01 ban nhạc (nay và 0139) được gọi vibrios trước đó NAG. Mẫu sinh học V. Albensis đã được phân lập từ sông Elbe và có khả năng phosphoresce, nhưng mất nó, nó không khác với V. Proteus. Liên quan đến các dữ liệu hiện nay là loại vi khuẩn Vibrio cholerae được chia thành 4 dạng sinh học: V. Cholerae 01 cholerae, V. Cholerae ELTOR, V. Cholerae 0139 Bengal và V. Cholerae phi 01. Ba đầu tiên thuộc về hai serovar 01 và 0139. Cuối biovar bao gồm cựu dạng sinh học V. Proteus và V. Albensis và trình bày nhiều cholerae phân lòai khác mà không ngưng kết 01 và 0139-sera, t. E., vibrios NAG.

Yếu tố gây bệnh của tả tả

trusted-source[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Chứng hootaxis của cholera vibrio

Với sự trợ giúp của các tính chất này, vibrio tương tác với các tế bào biểu mô. Trong đột biến của cholera vibrio (mà đã mất khả năng hóa trị), độc tính giảm đáng kể, trong các đột biến Mob (đã mất đi tính di động của họ) hoàn toàn biến mất hoặc giảm mạnh.

Các yếu tố của sự kết dính và sự hình thành, qua đó vibrio dính vào microvilli và colonizes niêm mạc của ruột non. Các yếu tố bám dính bao gồm mucinase, hemagglutinin hòa tan / protease, neuraminidase, vv Chúng tăng cường độ bám dính và sự hình thành, vì chúng phá hủy các chất tạo nên chất nhầy. Chất hemagglutinin hòa tan / protease hòa tan sự phân tách vibri từ các thụ thể của các tế bào biểu mô và sự thoát ra từ ruột vào môi trường bên ngoài, cung cấp cho họ sự lây lan dịch bệnh. Neuraminidase tăng cường liên kết cholerogen với các tế bào biểu mô và tạo điều kiện cho sự xâm nhập của các chất độc vào tế bào, làm tăng mức độ tiêu chảy.

Chất độc tê liệt là chất cholerogen.

Các chất độc được gọi là chất độc mới có thể gây tiêu chảy, nhưng không có mối quan hệ di truyền và miễn dịch với chất cholerogen.

Các yếu tố hoại tử và xuất huyết. Bản chất của các yếu tố độc hại này và vai trò của chúng trong quá trình hình thành bệnh tả cũng không được hiểu rõ.

trusted-source[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Cholera Vibrio Endotoxins

Lipopolysaccharides V. Cholerae có độc tính mạnh và gây độc cho cơ thể.

Điều quan trọng nhất của các yếu tố của khả năng gây bệnh của vi khuẩn Vibrio cholerae - exotoxin choleragen (CTX AB), gây bệnh sinh của bệnh này. Các phân tử độc tố bao gồm hai mảnh - A và B. Fragment A gồm hai peptide - A1 và A2, nó có tính chất cụ thể của các độc tố dịch tả và endows nó với chất superantigen. Fragment B bao gồm 5 tiểu đơn vị giống hệt nhau. Nó thực hiện hai chức năng: 1) thụ nhận (monosialogangliozid) enterocyte và liên kết với nó; 2) tạo thành một kênh intramembranous kỵ nước cho trôi qua tiểu đơn vị A. Peptide A2 phục vụ để ràng buộc các mảnh A và B. Trong thực tế, chức năng của các peptide độc Aj (ADP-riboziltransferaza). Nó tương tác với NAD, nó gây ra quá trình thủy phân; hình thành với ADP-ribose liên kết với tiểu đơn vị quy định của adenylat cyclaza. Điều này dẫn đến sự ức chế của GTP thủy phân. Khu phức hợp kết quả của GTP + adenylate cyclase gây thủy phân ATP để hình thành cAMP. (Một sự tích lũy cAMP cách - ức chế hay giận enzyme thủy phân cAMP đến 5-AMP). Biểu hiện Chức năng gen ctxAB, mã hóa cho exotoxin tổng hợp, nó phụ thuộc vào chức năng của gen gây bệnh khác, trong gen tcp cụ thể (mã hóa quá trình tổng hợp độc tố kiểm soát tiêm mao dính - TKPA) gen quy định toxR, toxS và toxT, gen hap (hòa tan gemagglyutenin / protease) và Pei (neuraminidase). Do đó, việc kiểm soát di truyền của bệnh V. Cholerae là phức tạp.

Hóa ra, có hai hòn đảo gây bệnh trong nhiễm sắc thể của V. Cholerae. Một trong số đó là bộ gen của filamentary, trung bình chuyển đổi phage STXf, và một là bộ gen của filiform, trung bình chuyển đổi phage VPIcp. Mỗi hòn đảo gây bệnh này chứa các băng của các gen của tiên đoán đó, xác định tính gây bệnh của tác nhân gây bệnh tả. Các CTXf tiên tri mang các gen CTX, các gen của độc tố zot và ace, gen ser (sự tổng hợp của adhesin), gen ortU (tổng hợp của một sản phẩm có chức năng không rõ). Cùng một băng cassette bao gồm gen pei và vùng phage của RS2, mã cho nhân bản, cũng như sự kết hợp của lời tiên tri vào nhiễm sắc thể. Các gen zot, ace và ortU là cần thiết cho sự phát triển của virion truyền thực bào, ngoại trừ các lời tiên tri từ các nhiễm sắc thể chất gây bệnh.

Gen Prophage VPIcp mang tcp (pili sản phẩm mã hóa (protein TKPA)), gen toxT, toxR, hành động (một yếu tố bổ sung của gen thuộc địa di động (integrase và transposase)). Việc sao chép các gen gây độc được điều chỉnh bởi ba gen điều tiết: toxR, toxS và toxT. Các gen này điều phối, ở mức độ sao chép, thay đổi hoạt động của hơn 20 gen độc tính, bao gồm các gen ctxAB, tcp, vv. Giả thiết gen chính là gen toxR. Sự hư hỏng hoặc vắng mặt của nó dẫn đến sự tăng hay nhiều của độc tố cholera hóa CTX và TCHA hơn 100 lần. Có lẽ, theo cách này, sự biểu hiện phối hợp các gen độc tính trên các hòn đảo gây bệnh được hình thành bởi các phage chuyển đổi vừa phải và các loài vi khuẩn khác được điều chỉnh. Người ta xác định được rằng trong nhiễm sắc thể V. Cholerae eltor có thêm một lời tiên tri K139, nhưng bộ gen của nó không được nghiên cứu kỹ.

Gen hap được bản địa hóa trên nhiễm sắc thể. Do đó, độc lực (khả năng gây bệnh) và khả năng dịch bệnh của V. Cholerae được xác định bởi 4 gen: ctxAB, tcp, toxR và hap.

Để phát hiện khả năng của V. Cholerae để sản sinh chất cholerogen, có thể sử dụng nhiều phương pháp khác nhau.

Thử nghiệm sinh học trên thỏ. Khi tiêm bắp thịt vibrios cholera đối với những con nhộng (không quá 2 tuần) họ phát triển hội chứng tiêu chảy điển hình: tiêu chảy, mất nước và chết của thỏ.

Phát hiện trực tiếp của chất độc bằng phương pháp PCR IPM hoặc phản ứng miễn dịch thụ động của tán huyết (choleragen Gmj liên kết với hồng cầu, họ thêm kháng thể giải độc và bổ sung cho các mối gắn). Tuy nhiên, chỉ phát hiện được khả năng sản xuất toxin không đủ để xác định nguy cơ dịch bệnh của các chủng như vậy. Đối với điều này nó là cần thiết để xác định sự tồn tại của gen hap, và vì vậy nó là đáng tin cậy nhất để phân biệt các chủng dịch và toxigenic V. Cholerae nhóm huyết thanh 01 và 0139 qua PCR sử dụng cặp mồi đặc hiệu để phát hiện tất cả 4 gen gây bệnh: ctxAB, tcp, toxR và hap.

Khả năng của V. Cholerae, không thuộc nhóm huyết thanh 01 hoặc 0139, gây tiêu chảy thường xuyên hoặc một nhóm bệnh ở người có thể liên quan hoặc là với sự hiện diện của độc tố gõ LT hoặc ST, kích thích adenylate hoặc hệ thống cyclase guanylate, tương ứng, hoặc sự hiện diện của gen chỉ ctxAB, nhưng thiếu gen hap.

Trong đại dịch thứ bảy phân bổ V. Cholerae chủng với mức độ độc lực khác nhau: hay giận (độc hại), hơi hay giận (malovirulentnye) và neholerogennye (một dạng không). Neholerogennye V. Cholerae, như một quy luật, triển lãm hoạt động tán huyết mà không được lysed bởi thực khuẩn tả chẩn đoán HDF (5) và không gây bệnh cho người.

Đối với thực khuẩn gõ V. Cholerae 01 (bao gồm cả El Tor) S. Mukherjee được chào bán thực khuẩn bộ, mà là sau đó ở Nga được bổ sung bằng thực khuẩn khác. Một tập hợp các thể thực khuẩn (1-7) cho phép bạn chọn giữa V. Cholerae 0116 loại thể thực khuẩn. Để xác định và toxigenic V. Cholerae El Tor nontoxigenic thay vì CCF-3, 4 HDF và HDF-5 hiện nay ở Nga cung cấp thực khuẩn CTX * (lysed khuẩn toxigenic El Tor) và CTX "(lysed cholerae nontoxigenic El Tor).

trusted-source[19], [20], [21],

Kháng kháng sinh bệnh tả

Vibrios Cholera tồn tại tốt ở nhiệt độ thấp; trong băng giữ lại sức sống lên đến 1 tháng; trong nước biển - lên đến 47 ngày, trên sông -. Từ 3-5 ngày đến vài tuần, nước khoáng luộc lưu trữ hơn 1 năm trong đất - từ 8 ngày đến 3 tháng, trong phân tươi -. 3 ngày, tại các sản phẩm đun sôi (gạo, mì, thịt, ngũ cốc, ...) tồn tại 2-5 ngày, trên rau sống 2-4 ngày, quả - 1-2 ngày, trong sữa và các sản phẩm từ sữa - 5 ngày; khi bảo quản trong lạnh, thời gian sống sót được tăng lên 1-3 ngày; trên quần áo lanh bị nhiễm chất thải, lưu trữ lên đến 2 ngày, và trên vật liệu ướt - một tuần. Cholera vibrios ở 80 ° C chết sau 5 phút, ở 100 ° C - tức thì; rất nhạy cảm với axit; dưới ảnh hưởng của chloramine và các chất khử trùng khác sẽ chết sau 5-15 phút. Chúng nhạy cảm với việc sấy khô và hoạt động của ánh sáng mặt trời trực tiếp, nhưng chúng vẫn tồn tại trong một thời gian dài và thậm chí nhân lên các hồ chứa mở và nước thải giàu các chất hữu cơ, có độ kiềm và nhiệt độ trên 10-12oC. Nhạy cao với clo: một liều chlorine hoạt động 0,3-0,4 mg / l nước trong 30 phút gây ra sự khử trùng đáng kể từ cholera vibrio.

Gây bệnh cho vibrios người, không liên quan đến các loài Vibrio Cholerae

Chi Vibrio cung cấp hơn 25 loài, trong V. Cholerae trong đó ngoài ít nhất là sau tám khả năng gây bệnh ở người: V. Rarahaemolyticus, V. Alginolyticus, V. Vulnificus, V. Fluvialis, V. Fumissii, V. Mimicus, V damsela và V. Hollisae. Tất cả những vibrios này đều là cư dân biển và vịnh. Nhiễm trùng xảy ra bằng cách tắm hoặc ăn thức ăn có nguồn gốc từ biển. Khi hóa ra, cholera và vibrios không cholera có thể gây ra không chỉ viêm dạ dày ruột, mà còn nhiễm trùng vết thương. Khả năng này được tìm thấy trong V. Cholerae 01 và 01 nhóm, từ V. Parahaemolyticus, V. Alginolyticus, V. Mimicus, V. Damsela và V. Vulnificus. Chúng gây ra các quá trình viêm trong các mô mềm khi chúng bị tổn thương bởi vỏ động vật biển hoặc tiếp xúc trực tiếp với nước biển bị nhiễm bệnh.

Trong số các vibrios không cholerae có thể gây bệnh, các loài V. Parahaemolyticus, V. Alginolyticus, V. Vulnificus và V. Fluvialis có mối quan tâm thực tế lớn nhất.

V. Parahaemolyticus - paragemolitichesky cholerae - lần đầu tiên được phân lập ở Nhật Bản vào năm 1950 trong một ổ dịch lớn của ngộ độc thực phẩm gây ra bởi việc tiêu thụ cá mòi poluvysushennyh (tỷ lệ tử vong là 7,5%). Tác nhân gây bệnh cho chi Vibrio được R. Sakazaki thành lập năm 1963. Ông đã phân chia các chủng được nghiên cứu thành 2 loài: V. Parahaemolyticus và V. Alginolyticus. Cả hai loài này đều được tìm thấy trong nước biển duyên hải và người dân, chúng là loài halophiles (hals Hy Lạp - muối); không giống như vibrios thông thường, các chất halophilic không phát triển trên môi trường mà không có NaCl và sinh sản tốt ở nồng độ cao của nó. Các loài thuộc vibrios halophilic được xác định bởi khả năng của chúng lên men sucrose, tạo thành acetylmethylcarbinol, nhân 10% NaCl với PV. Tất cả các dấu hiệu này đều có trong các loài V. Alginolyticus, nhưng không có trong V. Parahaemolyticus.

Paragemolitichesky cholerae có ba loại kháng nguyên: thermolabile flagella H kháng nguyên chịu nhiệt không tan rã khi bị nung nóng tới 120 ° C trong 2 giờ và O-kháng nguyên bề mặt K-kháng nguyên bị phá hủy bởi nhiệt. Văn hóa tươi V. Parahaemolyticus có một rõ ràng K-kháng nguyên bảo vệ sự sống từ khuẩn ngưng kết tương đồng O-huyết thanh. Các kháng nguyên H ở tất cả các chủng đều giống nhau, nhưng các kháng nguyên H của monotrich khác với các kháng nguyên H. Peritrichs. Trên kháng nguyên O của V. Parahaemolyticus được chia thành 14 nhóm huyết thanh. Trong nhóm huyết thanh vibrios được chia thành type huyết thanh của K-kháng nguyên, tổng số trong số đó là 61. Kháng nguyên chương trình V. Parahaemolyticus được thiết kế chỉ liên quan đến chủng của nó tiết ra từ con người với.

Tính gây bệnh của V. Parahaemolyticus liên quan đến khả năng tổng hợp hemolysin, chất này có tính gây độc ruột. Loại thứ hai được tiết lộ bằng cách sử dụng phương pháp Kanagawa. Tinh chất của nó nằm trong thực tế là vi khuẩn gây bệnh cho người V. Parahaemolyticus gây ra phân hủy máu rõ ràng trên môi trường nuôi cấy chứa 7% NaCl. Trên môi trường có chứa NaCl ít hơn 5%, sự phân hủy máu gây ra nhiều chủng V. Parahaemolyticus, và trên môi trường agar với 7% NaCl chỉ có các đặc tính gây bệnh. Paragemolytic vibrio được tìm thấy trên bờ biển của Nhật Bản, Caspian, Black và các vùng biển khác. Nó gây ra bệnh truyền qua thực phẩm và các bệnh giống kiết l.. Nhiễm trùng xảy ra khi ăn các sản phẩm biển sống hoặc sống sót bị nhiễm V-parahaemolyticus (cá biển, sò, tôm, vv).

Trong số tám loại trên của khuẩn không gây bệnh dịch tả nhất đối với con người là V. Vulnificus, mà lần đầu tiên được mô tả vào năm 1976 như Beneckea vulnificus, và sau đó vào năm 1980, phân loại lại như Vibrio vulnificus. Nó thường được tìm thấy trong nước biển và các cư dân của nó và là nguyên nhân của các bệnh khác nhau của con người. Các dòng V. Vulnificus có nguồn gốc biển và lâm sàng không khác nhau về kiểu hình hay gen.

Nhiễm trùng vết thương do V. Vulirius tiến triển nhanh và dẫn đến sự hình thành khối u, sau đó hoại tử mô, kèm theo sốt, ớn lạnh, đau đôi khi nghiêm trọng, trong một số trường hợp cần cắt cụt.

V. Vulnificus có khả năng sản xuất exotoxin. Trong thí nghiệm trên động vật, người ta phát hiện ra rằng tác nhân gây bệnh gây ra thiệt hại nghiêm trọng ở địa phương với sự phát triển của chứng phù nề và hoại tử mô, sau đó là kết cục tử vong. Vai trò của exotoxin trong sinh bệnh học của bệnh đang được nghiên cứu.

Ngoài nhiễm trùng vết thương, V. Vulnificus có thể gây viêm phổi ở người đuối nước và viêm nội mạc tử cung ở phụ nữ sau khi nằm trong nước biển. Hình thức nhiễm nặng nhất do V. Vulnificus gây ra là nhiễm trùng huyết ban đầu liên quan đến việc tiêu thụ các con sò sống (có thể là các động vật biển khác). Bệnh này phát triển rất nhanh: bệnh nhân sốt, sốt, ớn lạnh, hạ huyết áp, nguyên nhân tử vong chính (tử vong khoảng 50%).

V. Fluvialis lần đầu tiên như là tác nhân gây viêm dạ dày ruột đã được mô tả vào năm 1981. Nó thuộc về một nhóm tác nhân gây bệnh không tả Vibrio có hydrolase arginindi, nhưng netornitin- và lysine decarboxylase (V. Fluvialis, V. Furnissii, V. Damsela, t. E. Phenotypically tương tự như Aeromonas). V. Fluvialis - thường xuyên tác nhân gây viêm dạ dày ruột, được kèm theo nôn mửa dữ dội, tiêu chảy, đau bụng, sốt và mất nước mạnh hoặc vừa phải. Yếu tố chính gây bệnh là enterotoxin.

Dịch tễ học của bệnh tả

Nguồn lây nhiễm chính chỉ là một người - một bệnh nhân bị tả hoặc một người mang vibrio, cũng như nước bị ô nhiễm. Không có động vật nào trong tự nhiên bị bệnh tả. Phương pháp nhiễm trùng là phân. Cách lây nhiễm: a) Chính - qua nước dùng để uống rượu, tắm rửa và nhu cầu gia đình; b) liên hệ với hộ gia đình và c) thông qua thực phẩm. Tất cả các vụ dịch lớn và dịch bệnh tả cùng với nước. Bệnh tả Cholera vibrios có những cơ chế thích nghi để đảm bảo sự tồn tại của quần thể cả hai trong cơ thể con người và trong một số hệ sinh thái của các vùng nước mở. Tiêu chảy dồi dào, mà là do vi khuẩn Vibrio cholerae, kết quả là làm sạch ruột do vi khuẩn đối thủ và góp phần vào việc phổ biến rộng rãi của các mầm bệnh trong môi trường, đặc biệt là trong nước thải và trong nước mở, nơi mà họ đã đổ. Một người với chiết xuất mầm bệnh dịch tả với số lượng lớn - 100.000.000-1000000000 cho 1 ml phân vibriocarrier 000 phân bổ 100-100 vibrios trong 1 ml lây nhiễm liều là khoảng 1 triệu vibrios. Thời gian phân bố dịch tả tả ở những người vận chuyển lành mạnh là từ 7 đến 42 ngày và 7-10 ngày ở những bệnh nhân đã hồi phục. Phát hành dài hơn là rất hiếm.

Đặc điểm của dịch tả là sau khi nó, như một quy luật, không có tàu sân bay dài hạn và không có foci lưu giữ ổn định được hình thành. Tuy nhiên, như đã đề cập ở trên, có liên quan đến ô nhiễm nước thải nước mở có chứa một lượng lớn các chất hữu cơ, chất tẩy rửa và muối ăn, không chỉ sống sót lâu trong mùa hè Vibrio cholerae trong họ, nhưng ngay cả nhân lên.

ý nghĩa dịch tễ học là một thực tế rằng Vibrio cholerae 01 nhóm như nontoxigenic và toxigenic, có thể được tiếp tục duy trì trong các hệ sinh thái thuỷ sinh khác nhau như các hình thức vô văn. Với sự trợ giúp của phản ứng polymerase chuỗi với các nghiên cứu về vi khuẩn âm tính ở một số vùng CIS lưu hành đặc biệt, các gen vct của các dạng không thể nuôi cấy của V. Chokrae đã được tìm thấy ở các hồ chứa khác nhau.

Foci đặc hữu của Vibrio cholerae El Tor là Indonesia, lối thoát của thủ phạm này đại dịch thứ bảy được liên kết, được tin là việc mở rộng quan hệ kinh tế ở Indonesia với thế giới bên ngoài sau khi mua lại độc lập của nó, và vào thời gian và nhanh như chớp phát triển của đại dịch, đặc biệt là trong làn sóng thứ hai của mình, ảnh hưởng quyết định đã không được miễn dịch đối với dịch tả và các biến động xã hội khác nhau ở các nước Châu Á, Châu Phi và Mỹ.

Trong trường hợp dịch tả bệnh thực hiện các sự kiện chống phức tạp, trong đó có lãnh đạo và quyết định là hoạt động phát hiện sớm và cách ly (nhập viện, điều trị) ở những bệnh nhân với hình dạng cấp tính và không điển hình và vibriocarrier lành mạnh; các biện pháp đang được thực hiện để hạn chế những cách có thể lây lan nhiễm trùng; đặc biệt chú ý đến cấp nước (clo hoá nước uống), tuân thủ chế độ vệ sinh và vệ sinh tại các doanh nghiệp thực phẩm, cơ sở trẻ em, nơi công cộng; kiểm soát chặt chẽ được thực hiện, bao gồm vi khuẩn, hồ chứa mở, tiêm chủng của người dân được thực hiện, vv

trusted-source[22], [23], [24], [25], [26],

Triệu chứng tả

Thời kỳ ủ bệnh với dịch tả khác nhau từ vài giờ đến 6 ngày, thường là 2-3 ngày. Khi vào trong lòng của ruột non, Vibrio cholerae phải trả giá bằng sự nhanh nhẹn và hoá hướng niêm mạc gửi đến nhầy. Để thâm nhập vibrios therethrough sản xuất một số enzyme: neuraminidase, mucinases, protease, lecithinase, mà phá hủy các chất chứa trong chất nhầy và tạo điều kiện tiến bộ của vibrios đến các tế bào biểu mô. Bằng cách bám dính vibrios gắn vào glycocalyx biểu mô và viêm cột sống dính bắt đầu sinh sôi nảy nở nhanh chóng thuộc địa hóa các microvilli của ruột non (xem. Đại tá Inc., hình. 101,2) và đồng thời tạo ra một số lượng lớn các độc tố, exotoxin. Các phân tử Cholecar liên kết với monosialoganglioside Gni! Và thâm nhập vào màng tế bào, nơi họ kích hoạt hệ thống cyclase adenylate, và tích lũy cAMP gây hypersecretion của các cation chất lỏng và các anion, Na, HCO, KL, Cl từ ruột, dẫn đến bệnh tả tiêu chảy, mất nước và khử muối sinh vật. Có ba loại bệnh:

  • một bệnh tiêu chảy nặng, nghiêm trọng dẫn đến tử vong của bệnh nhân trong vài giờ;
  • ít nghiêm trọng hơn, hoặc tiêu chảy mà không mất nước;
  • giai đoạn không triệu chứng của bệnh (vibrio-mang).

Ở những bệnh nhân dịch tả nghiêm trọng bị tiêu chảy, phân trở nên thường xuyên hơn, các phân trở nên phong phú hơn, có tính đến chảy nước, mất mùi phân và trông giống như cháo (chất lỏng đục trôi nổi trong nó tàn dư của chất nhầy và các tế bào biểu mô). Sau đó, gây táo bón nôn được thêm vào, trước tiên là nội dung của ruột, và sau đó là ói mửa trở thành một chất tẩy gạo. Nhiệt độ của bệnh nhân giảm xuống dưới mức bình thường, da trở nên tím tái, nhăn và lạnh - cholera algid. Do mất nước, máu dày lên, xyanô phát triển, thiếu oxy, suy thận nặng, xuất hiện co giật, bệnh nhân mất ý thức và tử vong xảy ra. Tỷ lệ tử vong do bệnh tả trong suốt đại dịch thứ bảy dao động từ 1,5% ở các nước phát triển đến 50% ở các nước đang phát triển.

Khả năng miễn dịch sau nhiễm trùng là mạnh, kéo dài, các bệnh tái phát rất hiếm. Miễn dịch là kháng độc tố và kháng khuẩn, do các kháng thể (kháng độc tố tồn tại lâu hơn các kháng thể chống vi trùng), các tế bào bộ nhớ miễn dịch và bào thực bào.

Chẩn đoán bệnh tả tả

Phương pháp chính và quyết định để chẩn đoán bệnh tả là vi trùng học. Vật liệu để nghiên cứu từ bệnh nhân bao gồm chuyển động ruột và nôn mửa; về việc vận chuyển vibrio, điều tra phân; ở những người đã chết vì bệnh tả, một phân tích ligated của ruột non và túi mật được lấy để kiểm tra; Từ các vật thể của môi trường, nước từ các hồ chứa mở và nước thải thường được điều tra.

Khi tiến hành nghiên cứu vi khuẩn học, cần phải tuân theo ba điều kiện sau:

  • càng sớm càng tốt để gieo vật chất từ bệnh nhân (cholera vibrio tồn tại trong phân trong một thời gian ngắn);
  • Các món ăn được lấy ra không được khử trùng bằng hóa chất và không được có dấu vết của nó, vì cholera vibrio rất nhạy cảm với chúng;
  • Loại trừ khả năng nhiễm bẩn và ô nhiễm của người khác.

Cô lập của nền văn hóa được thực hiện theo kế hoạch này: hạt giống tại PX cùng lúc trên IPA kiềm hoặc bất kỳ môi trường bầu cử (TCBS tốt nhất). Sau 6 giờ phim thử nghiệm hình thành trên MF, và nếu cần thiết, làm cho nét đẹp văn hóa thứ hai MF (cấy Vibrio cholerae trong trường hợp này là tăng 10%). Với PV, chúng được thực hiện bằng cách nuôi cấy trên một MPA kiềm. Thuộc địa đáng ngờ (như thủy tinh trong suốt) cấy để có được một nền văn hóa thuần túy, được xác định bởi hình thái, văn hóa, tài sản sinh hóa, di động, và cuối cùng tipiruyut với chẩn đoán ngưng kết huyết thanh O, hay-, Inaba và Ogawa và thể thực khuẩn (HDF). Các biến thể của các chẩn đoán gia tốc được cung cấp, tốt nhất trong số chúng là phương pháp huyết thanh học phát quang. Nó cho phép phát hiện Vibrio cholerae trực tiếp trong tài liệu (hoặc sau khi nuôi ban đầu trong hai ống với 1% MF, một trong số đó được bổ sung vi khuẩn Vibrio thể thực khuẩn) cho 1,5-2 giờ. Để phát hiện nhanh chóng của Vibrio cholerae Nizhegorodskiy IEM một bộ đĩa chỉ giấy, bao gồm 13 xét nghiệm sinh hóa (oxidase, indol, urease, lactose, glucose, sucrose, mannose, arabinose, mannitol, inositol, arginine, ornithine, lysine), cho phép phân biệt các thành viên của chi Vibrio sinh Aeromon như Plesiomonas, Pseudomonas, Comamonas và gia đình Enterobacteriaceae. Để phát hiện nhanh chóng của Vibrio cholerae trong phân và các đối tượng môi trường có thể được sử dụng với các kháng thể diagnosticum TPHA. Để xác định Vibrio cholerae hình thức uncultivable chỉ một phương pháp phản ứng chuỗi polymerase được sử dụng trong các đối tượng môi trường.

Trong trường hợp V. Cholerae không phải là Ol-group, cần được đánh máy với các huyết thanh kết tụ thích hợp của các nhóm huyết thanh khác. Cách ly từ bệnh nhân tiêu chảy (bao gồm cholera-like) V. Cholerae không thuộc nhóm Ol-đòi hỏi các biện pháp chống dịch như trong trường hợp nhóm V. Cholerae Ol. Nếu cần thiết, các gen này với sự trợ giúp của PCR xác định sự có mặt của gen gây bệnh ctxAB, tcp, toxR và hap.

Chẩn đoán huyết thanh học bệnh tả có đặc điểm phụ. Vibriocidal quyết giá kháng thể hoặc kháng độc tố (kháng thể để hay giận xác định bằng xét nghiệm miễn dịch enzyme hoặc các kỹ thuật miễn dịch huỳnh quang) - Với mục đích này, ngưng kết, nhưng thay vì có thể được sử dụng.

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm vibrios gây bệnh không cholera

Các phương pháp cơ bản để chẩn đoán bệnh do vibrios phi tả gây bệnh là vi khuẩn sử dụng môi trường chọn lọc như TCBS, MacConkey et al. Thuộc văn hóa riêng biệt của chi Vibrio được xác định dựa trên các tính năng quan trọng của vi khuẩn của chi này.

Điều trị tả

Điều trị bệnh nhân bị tả bao gồm chủ yếu trong việc bù nước và phục hồi chuyển hóa muối thông thường. Để đạt được điều này, bạn nên sử dụng dung dịch muối, ví dụ như sau: NaCl - 3,5; NaHC03 - 2,5; KC1 - 1,5 và glucose - 20,0 g trên 1 lít nước. Điều trị căn bệnh như vậy kết hợp với điều trị kháng sinh hợp lý cho phép giảm tỷ lệ tử vong trong trường hợp bệnh tả lên đến 1% hoặc ít hơn.

Phòng chống tả tả

Để tạo ra miễn dịch nhân tạo, đề nghị tiêm phòng bệnh tả, bao gồm cả các dòng Inaba và Ogawa đã giết chết; cholerogen-anatoxin để tiêm dưới da và một loại vắcxin hóa trị hai ruột sinh học bao gồm anatoxin và các kháng nguyên somatic của serotype Inaba và Ogawa, vì không có miễn dịch chéo được hình thành. Tuy nhiên, thời gian miễn dịch hậu sản không quá 6-8 tháng, do đó việc chủng ngừa chỉ được tiến hành trên các chỉ định dịch. Trong các hội chứng tả, dự phòng kháng sinh, đặc biệt là tetracycline, mà cholera vibrio cho thấy độ nhạy cao đã được chứng minh là khá tốt. Cũng với mục đích này, có thể sử dụng các kháng sinh khác có tác dụng chống lại V. Cholerae.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.