^

Sức khoẻ

Mioclonus

, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 16.10.2021
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Myoclonus là một cơn co giật cơ đột ngột, ngắn, giật xảy ra do sự co cơ tích cực (myoclonus dương tính), hoặc (hiếm khi) giảm âm điệu của cơ bắp tư thế (myoclonus âm tính).

Một mô tả hội chứng đầy đủ của myoclonus nên đi trước chẩn đoán bệnh học. Sau này có một số đặc điểm lâm sàng phức tạp. Cụ thể, phân tích lâm sàng của myoclonus phải nhất thiết phải tính đến các đặc điểm của nó như mức độ tổng quát hóa và mô hình phân phối (nội địa hóa), mức độ nghiêm trọng, đồng bộ / không đồng bộ, nhịp điệu / rối loạn nhịp tim, vĩnh viễn / episodic, sự phụ thuộc vào kích thích.

Theo các đặc điểm trên, hội chứng cơ tim có thể thay đổi đáng kể ở từng bệnh nhân. Vì vậy, myoclonus đôi khi bị giới hạn trong sự tham gia của một cơ duy nhất, nhưng thường xuyên hơn, nó bao gồm một số và thậm chí nhiều nhóm cơ để hoàn thành tổng quát. Giật cơ có thể được đồng bộ nghiêm ngặt ở các cơ khác nhau hoặc không đồng bộ, phần lớn chúng bị rối loạn nhịp tim và có thể đi kèm hoặc không đi kèm với chuyển động trong khớp. Mức độ nghiêm trọng của chúng có thể thay đổi từ mức giảm hầu như không đáng chú ý đến một sự nhăn nhó chung có thể dẫn đến sự sụp đổ của bệnh nhân. Myoclonias có thể là đơn hoặc lặp đi lặp lại, rất dai dẳng, hoặc dao động, hoặc paroxysmal nghiêm ngặt (ví dụ, myoclonias động kinh). Cơ tim dao động được đặc trưng bởi các chuyển động đột ngột (bùng nổ) kéo dài vài giây, thường được gây ra bởi các kích thích bất ngờ hoặc các chuyển động tích cực. Myoclonias tự phát (hoặc phần còn lại của cơ tim) và phản xạ, bị kích thích bởi các kích thích cảm giác của các phương thức khác nhau (thị giác, thính giác hoặc somatosensory), được phân biệt. Có myoclonias gây ra bởi các phong trào tự nguyện (hành động, cố ý và myoclonias tư thế). Cuối cùng, myoclonias được biết đến, phụ thuộc và độc lập với chu kỳ thức - ngủ (biến mất và không biến mất trong giấc ngủ, chỉ xuất hiện trong khi ngủ).

Phân phối phân bổ myoclonus khu trú, phân đoạn, đa tiêu điểm và tổng quát (tương tự như phân loại syndromic dystonia).

Các đặc điểm lâm sàng ở trên của myoclonus (hay nói cách khác là phân tích syndromic), thường bổ sung cho phân loại sinh lý bệnh và nguyên nhân.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Bệnh nhược cơ

Myoclonus có triệu chứng (thứ phát) phát triển trong khuôn khổ của các bệnh thần kinh khác nhau.

Bệnh tích lũy được đại diện bởi một số bệnh trong đó một tập hợp các hội chứng đặc trưng được tiết lộ dưới dạng động kinh, mất trí nhớ, nhược cơ và một số biểu hiện thần kinh và các biểu hiện khác. Nhiều trong số các bệnh này bắt đầu ở tuổi ấu thơ hoặc thời thơ ấu.

  • Bệnh Lafore là một bệnh hiếm gặp di truyền theo cách lặn tự phát. Bệnh xuất hiện lần đầu sau 6-19 năm. Đặc trưng bởi co giật động kinh tonic-clonic tổng quát, thường được kết hợp với paroxysms một phần ở dạng ảo giác thị giác đơn giản, sự xuất hiện của gia súc hoặc rối loạn thị giác phức tạp hơn. Paroxysms thị giác là một dấu hiệu đặc trưng của bệnh Lafory, ở 50% bệnh nhân đã xảy ra ở giai đoạn đầu của bệnh. Chẳng mấy chốc, hội chứng cơ tim nặng phát triển, thường che khuất sự mất điều hòa đã tham gia. Mù vỏ não thoáng qua được mô tả. Trong giai đoạn cuối, chứng mất trí nhớ nghiêm trọng phát triển, bệnh nhân nằm liệt giường. Trên điện não đồ - hoạt động động kinh dưới dạng phức hợp sóng ngắn Spike-sóng chậm và sóng polyspike-chậm sóng, đặc biệt là ở vùng chẩm. Trong chẩn đoán, tầm quan trọng lớn được gắn liền với việc phát hiện các thi thể Lafory trong sinh thiết da ở khu vực cẳng tay (với kính hiển vi ánh sáng). Kết cục gây tử vong xảy ra sau một vài năm kể từ khi phát bệnh.
  • GM 2 -gangliosidosis (bệnh Tay-Sachs) được di truyền theo cách lặn tự phát và xuất hiện lần đầu tiên trong năm đầu đời với chứng chậm phát triển trí tuệ, hạ huyết áp tiến triển, mù lòa và mất tất cả các chuyển động tự nguyện được phát hiện trong tình trạng thần kinh. Hạ huyết áp được thay thế bằng co cứng và opisthotonus, động kinh toàn thân và một phần co giật cơ tim và rối loạn helolepsy phát triển. Khi kiểm tra các quỹ đạo cho thấy một triệu chứng của "hạt anh đào". Bệnh nhân chết trong năm thứ 2-3 của cuộc đời.
  • Lipofuscinosis ceroid được đặc trưng bởi sự lắng đọng của lipopigments trong CNS, tế bào gan, cơ tim, võng mạc. Có một số loại lipofuscinosis ceroid: trẻ sơ sinh, trẻ sơ sinh muộn, trẻ vị thành niên sớm (hoặc trung gian), vị thành niên, người lớn. Trong tất cả các trường hợp, biểu hiện trung tâm là động kinh myoclonus tiến triển. Kính hiển vi điện tử của da và tế bào lympho cho thấy các cấu hình đặc trưng ở dạng "dấu vân tay".
  • Sialidos.
    • Myoclonus với xương anh đào có tên là đề cập đến bệnh sialidosis loại I. Cơ sở của bệnh là sự thiếu hụt neuroaminidase (loại di truyền - lặn tự phát). Bệnh bắt đầu từ 8 đến 15 năm. Các triệu chứng chính là: suy giảm thị lực, cơ tim và co giật động kinh tổng quát. Myoclonus được quan sát thấy khi nghỉ ngơi, nó tăng lên khi di chuyển tự nguyện và khi chạm vào. Kích thích cảm giác kích thích sự phát triển của cơ tim hai bên lớn. Triệu chứng điển hình nhất là myoclonus của cơ mặt: tự phát, không đều, với sự tập trung chủ yếu quanh miệng. Cơ mặt vẫn tồn tại trong khi ngủ. Đặc trưng bởi sự mất điều hòa. Ở phần đáy - triệu chứng của "xương anh đào", đôi khi - bao bọc cơ thể thủy tinh thể. Dòng chảy là lũy tiến. Trên điện não đồ - phức hợp sóng điện tử chậm tăng đột biến, trùng với cơ tim tổng quát.
    • Một dạng hiếm gặp khác của sialidosis là galactosialidosis. Biểu hiện bằng sự thiếu hụt galactosidase (được xác định trong các tế bào lympho và nguyên bào sợi), được biểu hiện bằng sự hiện diện của chứng chậm phát triển tâm thần, angiokeratoma, chondrodystrophy và tầm vóc ngắn, co giật động kinh và tăng trương lực cơ.
  • Bệnh Gaucher được biết đến dưới 3 dạng: trẻ sơ sinh (loại I), trẻ vị thành niên (loại II) và mãn tính (loại III). Đó là loại III đôi khi có thể được biểu hiện bằng động kinh myoclonus tiến triển, cũng như lách to, giảm trí thông minh, mất điều hòa tiểu não, hội chứng hình chóp. Trên điện não đồ - hoạt động động kinh ở dạng phức hợp "sóng chậm polyspayk", trong một số trường hợp, biên độ của SSEP. Sự tích lũy Glucocerebroside được tìm thấy trong vật liệu sinh thiết của các cơ quan khác nhau, tế bào lympho và tủy xương.

Bệnh thoái hóa di truyền của tiểu não, thân não và tủy sống (thoái hóa spinocerebellar).

  • Bệnh Unferrich-Lundborg là dạng nổi tiếng nhất của cái gọi là động kinh myoclonus tiến triển. Hai quần thể bệnh nhân mắc bệnh này đã được nghiên cứu chi tiết: ở Phần Lan (biến thể này của myoclonus gần đây được gọi là myoclonus Baltic) và nhóm Brussilles (hội chứng Ramsay Hunt, còn được gọi là myoclonus Địa Trung Hải). Cả hai biến thể đều có một hình ảnh lâm sàng tương tự nhau, tuổi khởi phát bệnh và loại di truyền (lặn tự phát). Trong khoảng 85% trường hợp, căn bệnh này bắt đầu từ thập kỷ 1 - 2 của cuộc đời (61515 năm). Các hội chứng chính là cơ tim và động kinh. Động kinh co giật thường là clonic-tonic-clonic. Các myoclonus hành động dần dần tiến triển và trở thành yếu tố chính của maladaptive. Myoclonus có thể biến thành phù hợp. Mất điều hòa nhẹ và suy giảm tiến bộ chậm trong trí thông minh cũng có thể. Các triệu chứng thần kinh khác không phải là đặc trưng.
  • Friedreich's at Wax, ngoài các triệu chứng khác, cũng có thể biểu hiện trong hội chứng cơ tim. Bệnh bắt đầu trước khi dậy thì hoàn tất (trung bình 13 tuổi), điển hình là mất điều hòa chậm tiến triển (nhạy cảm, tiểu não hoặc hỗn hợp), hội chứng hình chóp, rối loạn chức năng, rối loạn nhịp tim, rối loạn nhịp tim và rối loạn soma (bệnh cơ tim, tiểu đường, dị tật xương).

Bệnh thoái hóa di truyền với một tổn thương nguyên phát của hạch nền.

  • Bệnh Wilson-Konovalov thường phát triển ở độ tuổi trẻ so với nền tảng của các triệu chứng rối loạn chức năng gan và biểu hiện thần kinh đa hình (các loại run, chorea, dystonia, hội chứng cứng akinetiko, bệnh cơ tim), rối loạn tâm thần và soma (hội chứng xuất huyết). Nghiên cứu về chuyển hóa protein đồng và phát hiện vòng Kaiser-Fleischer cho phép chúng ta đưa ra chẩn đoán chính xác.
  • Torsion dystonia khá thường được kết hợp với myoclonus (như bị run), nhưng sự kết hợp này đặc biệt đặc trưng của chứng loạn trương lực cơ có triệu chứng (bệnh Wilson-Konovalov, bệnh parkinson sau encephalitic, bệnh lysosomal, bệnh lysosomal
  • Bệnh Gallervorden-Spatz là một bệnh gia đình hiếm gặp bắt đầu từ thời thơ ấu (lên đến 10 tuổi) và được đặc trưng bởi chứng khó đọc tiến triển (biến dạng của bàn chân và tăng dần độ cứng ở tứ chi), chứng khó đọc và mất trí nhớ. Trong 50% bệnh nhân, một hoặc một hyperkinesis được tìm thấy (chorea, dystonia, myoclonus). Trong một số trường hợp, mô tả co cứng, động kinh, viêm võng mạc sắc tố, teo dây thần kinh thị giác. Trên CT hoặc MRI - một hình ảnh về sự thất bại của quả bóng nhạt liên quan đến sự tích tụ của sắt ("đôi mắt của con hổ").
  • Thoái hóa cơ bản Cortico đề cập đến các bệnh trong đó myoclonus được coi là một triệu chứng khá điển hình. Hội chứng akinetic-cứng nhắc tiến triển ở một bệnh nhân ở độ tuổi trưởng thành, kèm theo các cử động không tự nguyện (myoclonus, dystonia, run) và rối loạn chức năng vỏ não bên cạnh (apraxia chân tay, hội chứng bàn tay ngoài hành tinh, rối loạn các loại nhạy cảm phức tạp) gợi ý nghi ngờ thoái hóa corticoid. Trung tâm của bệnh là teo trước không đối xứng, đôi khi được phát hiện trên CT hoặc MRI.

Một số bệnh được biểu hiện bằng chứng mất trí, ví dụ, bệnh Alzheimer và đặc biệt là bệnh Creutzfeldt-Jakob, có thể đi kèm với bệnh nhược cơ. Trong trường hợp đầu tiên, chứng mất trí nhớ không phải mạch máu được đưa lên hàng đầu trong hình ảnh lâm sàng, và trong trường hợp thứ hai, chứng mất trí nhớ và myoclonus xảy ra đối với nền tảng của các hội chứng thần kinh tiến triển khác (hình chóp, tiểu não, động kinh, v.v.) và sự thay đổi đặc trưng của EEG với biên độ lên tới 200 PhaV, phát sinh với tần số 1,5-2 Hz).

Viêm não do virut, đặc biệt là viêm não do virut herpes simplex gây ra, viêm não bán cấp, viêm não econo và viêm não arbovirus, thường đi kèm (cùng với các biểu hiện thần kinh khác).

Bệnh não chuyển hóa trong các bệnh về gan, tuyến tụy, thận và phổi, ngoài các rối loạn về ý thức, thường biểu hiện các triệu chứng như run, cơ tim và động kinh. Myoclonus âm tính (asterixis) rất đặc trưng của bệnh não chuyển hóa (xem bên dưới), trong những trường hợp này thường là hai bên và đôi khi xảy ra ở tất cả các chi (và thậm chí ở hàm dưới). Asterixis có thể có cả nguồn gốc vỏ não và vỏ não.

Một nhóm bệnh não chuyển hóa đặc biệt được tạo thành từ một số bệnh về ty thể kèm theo bệnh cơ, hội chứng MERRF và MELAS.

  • Bệnh động kinh Myoclonus với sợi rách màu đỏ (Myoclonus Epilepsia, Ragged Red Fiber - MERRF) được di truyền theo kiểu ty thể. Độ tuổi khởi phát của bệnh thay đổi từ 3 đến 65 tuổi. Các biểu hiện điển hình nhất là hội chứng myoclonus-động kinh tiến triển, liên quan đến mất điều hòa tiểu não và mất trí nhớ. Phần còn lại của hình ảnh lâm sàng được phân biệt bởi đa hình: điếc thần kinh, triệu chứng cận thị, teo thần kinh thị giác, co cứng, bệnh thần kinh ngoại biên, rối loạn cảm giác. Mức độ nghiêm trọng của dòng chảy cũng vô cùng thay đổi. Trên điện não đồ, hoạt động chính bất thường (80%), sóng phức hợp chậm nhịp điệu, nhịp sóng sóng polyspike-sóng chậm, sóng chậm khuếch tán và độ nhạy sáng được ghi nhận. Xác định SSEP khổng lồ. Với CT hoặc MRI, teo lan tỏa vỏ não, chất trắng thay đổi mức độ nghiêm trọng khác nhau, vôi hóa hạch nền và khối vỏ não khu trú có mật độ thấp được tìm thấy. Một nghiên cứu về các mẫu sinh thiết cơ xương cho thấy một đặc điểm hình thái bệnh lý đặc trưng - sợi rách màu đỏ. Phân tích sinh hóa cho thấy sự gia tăng nồng độ sữa.
  • Bệnh não mô cầu với nhiễm toan lactic và các cơn giống như đột quỵ (hội chứng MELAS) được gây ra bởi các đột biến sắc nét của DNA ti thể. Những dấu hiệu đầu tiên của bệnh xuất hiện thường xuyên nhất ở độ tuổi 6-10 tuổi. Một trong những triệu chứng quan trọng nhất là không dung nạp tập thể dục (sau khi tình trạng sức khỏe giảm sút nghiêm trọng, yếu cơ và đôi khi đau cơ xuất hiện). Đặc trưng bởi đau đầu giống như đau nửa đầu với buồn nôn và nôn. Một triệu chứng khác thường và đặc trưng là các cơn giống như đột quỵ với đau đầu, các triệu chứng thần kinh khu trú (liệt và tê liệt chân tay và cơ bắp do BN, trạng thái hôn mê), chúng bị kích thích do sốt, nhiễm trùng xen kẽ và dễ bị tái phát. Nguyên nhân của chúng là sự thiếu hụt cấp tính của các nguồn năng lượng trong các tế bào và do đó, độ nhạy cao đối với các tác động độc hại tiềm tàng (chuyển hóa đột quỵ. Đặc trưng bởi co giật động kinh (co giật một phần và tổng quát), myoclonus, ataxia. Khi bệnh tiến triển, chứng mất trí phát triển. Nói chung, hình ảnh rất đa hình và thay đổi ở từng bệnh nhân. Hội chứng cận thị cũng thay đổi và thường nhẹ. Một xét nghiệm sinh hóa của máu cho thấy nhiễm toan sữa, và một nghiên cứu hình thái của sinh thiết cơ xương là một triệu chứng của các sợi màu đỏ "rách".

Bệnh não độc hại, biểu hiện, ngoài các triệu chứng khác, myoclonus, có thể phát triển với ngộ độc (bismuth, DDT) hoặc sử dụng / quá liều một số loại thuốc (thuốc chống trầm cảm, thuốc gây mê, lithium, thuốc chống co giật, thuốc ức chế MAO, thuốc ức chế thần kinh).

Bệnh não do tiếp xúc với các yếu tố thể chất cũng có thể biểu hiện một hội chứng cơ tim điển hình.

  • Bệnh não do posthypoxic (hội chứng Lants-Adams) được đặc trưng bởi các bệnh cơ tim có chủ ý và hành động, đôi khi kết hợp với chứng đau bụng, run và mất điều hòa. Trong những trường hợp nghiêm trọng, bệnh nhân chỉ thuyên giảm myoclonus ở vị trí thư giãn hoàn toàn vị trí dễ bị kích thích, bất kỳ nỗ lực di chuyển nào cũng dẫn đến một vụ nổ vụng trộm của myoclonias, làm mất khả năng di chuyển độc lập và tự phục vụ. Thuốc được lựa chọn là clonazepam, và tác dụng tốt của thuốc này được coi là một trong những xác nhận của chẩn đoán.
  • Myoclonus trong chấn thương sọ não nghiêm trọng có thể là hậu quả duy nhất của nó, hoặc kết hợp với các rối loạn thần kinh và tâm lý khác.

Các tổn thương khu trú của hệ thống thần kinh trung ương (bao gồm cả dento-olive, gây ra bệnh nhược cơ) của các nguyên nhân khác nhau (đột quỵ, can thiệp lập thể, khối u), ngoài myoclonus, đi kèm với các triệu chứng thần kinh đồng thời khác biệt và lịch sử dữ liệu liên quan.

Tủy sống được đặc trưng bởi sự phân bố cục bộ, sự ổn định của các biểu hiện, sự độc lập khỏi các ảnh hưởng ngoại sinh và nội sinh, nó phát triển với các tổn thương khác nhau của tủy sống.

trusted-source[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Phân loại sinh lý bệnh của cơ tim

Phân loại sinh lý bệnh của myoclonus chỉ ra nguồn gốc của việc tạo ra nó trong hệ thống thần kinh:

  • vỏ não (vỏ não somatosensory);
  • dưới vỏ não (giữa vỏ não và tủy sống);
  • thân (lưới);
  • cột sống;
  • ngoại vi (có tổn thương đến rễ cột sống, đám rối và dây thần kinh).

Một số tác giả hợp nhất một cơ tim dưới vỏ và thân thành một nhóm.

  • Myoclonias Cortical được đi trước bởi những thay đổi trên điện não đồ dưới dạng gai, phức hợp sóng chậm tăng đột biến hoặc sóng chậm. Khoảng thời gian tiềm ẩn giữa phóng điện EEG và EMG tương ứng với thời gian kích thích dọc theo đường kim tự tháp. Cortical myoclonus có thể tự phát, bị kích thích bởi sự di chuyển (vỏ não hành động myoclonus) hoặc kích thích bên ngoài (myoclonus phản xạ vỏ não). Nó có thể là tiêu điểm, đa tiêu điểm hoặc tổng quát. Myoclonus Cortical thường xa và xảy ra trong các uốn; thường được kết hợp với động kinh kozhevnikovskoy, Jacksonian và co giật tonic-clonic tổng quát thứ cấp. Sự gia tăng bệnh lý về biên độ của SSEP được ghi nhận (cho đến khi hình thành các SSEP khổng lồ). Hơn nữa, khi các myoclonus vỏ não polysynaptic tăng cường đáng kể dài bản lề (long-loop) phản xạ.
  • Trong cơ tim dưới vỏ, các kết nối tạm thời giữa EEG và EMG không thể truy nguyên được. Xả điện não đồ có thể theo myoclonus hoặc vắng mặt hoàn toàn. Cơ tim dưới màng cứng có thể được tạo ra bởi đồi thị và được biểu hiện bằng cơ tim hai bên, thường.
  • Myoclonus võng mạc được tạo ra trong thân não do tăng tính dễ bị kích thích của phần đuôi của sự hình thành võng mạc, chủ yếu là nhân tế bào khổng lồ, từ đó các xung truyền lan truyền theo chiều dọc (đến motone tủy sống) và rostral (đến vỏ não). Một cơ tim hình lưới thường được đặc trưng bởi co giật trục tổng quát, với các cơ gần được tham gia nhiều hơn các cơ xa. Ở một số bệnh nhân nó có thể là đầu mối. Một myoclonus có thể là tự phát, hành động và phản xạ. Trái ngược với vỏ não, với cơ tim hình lưới, không có mối liên hệ nào giữa những thay đổi trong EEG và EMG, cũng như các SSEP khổng lồ. Phản xạ Polysynaptic được tăng cường, nhưng không phải là phản ứng gợi lên vỏ não. Myoclonus có thể giống như một phản xạ khởi động tăng cường (hyperexpletion chính).
  • Tủy sống có thể xảy ra với các cơn đau tim, các bệnh viêm và thoái hóa, khối u, chấn thương tủy sống, gây tê tủy sống, vv Trong các trường hợp điển hình, nó là tiêu điểm hoặc phân đoạn, tự phát, nhịp nhàng, không nhạy cảm với các kích thích bên ngoài và, không giống như myocloni có nguồn gốc não, không biến mất trong khi ngủ. Với bệnh nhược cơ cột sống, hoạt động EMG đi kèm với mỗi lần co cơ và không có tương quan EEG.

Nếu phân loại sinh lý bệnh cố gắng gắn liền với các bệnh cụ thể, thì nó sẽ trông như thế này.

  • Viêm cơ tim: khối u, u mạch máu, viêm não, bệnh não chuyển hóa. Trong số các bệnh thoái hóa, nhóm này bao gồm moklonus-động kinh (hội chứng MERRF, hội chứng MELAS, lipidosis, bệnh Lafory, bệnh lipofuscinosis, bệnh rung cơ vỏ não gia đình, bệnh Unferriht-Lundborg với bệnh Baltic -Palid-Lewis teo), động kinh cơ thiếu niên, bệnh cơ Lance-Adams myoclonus, bệnh Alzheimer, bệnh Creutzfeldt-Jakob, troch cổ của Huntington, tiền olivopontocerebellar Thoái hóa, thoái hóa vỏ não. Bệnh động kinh Kozhevnikovskaya, ngoài viêm não do ve gây ra, có thể liên quan đến viêm não do Rasmussen, đột quỵ, khối u và trong một số trường hợp hiếm gặp là bệnh đa xơ cứng.
  • Cơ tim dưới vỏ: Bệnh Parkinson, teo hệ thống nhiều lần, thoái hóa vỏ não. Cyclopathic myoclonus nên được quy cho nhóm này (vô căn, với đột quỵ, khối u, đa xơ cứng, chấn thương sọ não, bệnh thoái hóa thần kinh).
  • Tủy sống tủy sống: viêm tủy, khối u, chấn thương, bệnh cơ thiếu máu cục bộ, vv
  • Myoclonus ngoại vi: tổn thương các dây thần kinh ngoại biên, đám rối và rễ.

trusted-source[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Phân loại căn nguyên của cơ tim

Cần lưu ý rằng cơ chế sinh lý bệnh của một số hội chứng cơ tim vẫn còn ít được biết đến, do đó, việc phân loại căn nguyên nên được xem xét thuận tiện hơn cho bác sĩ, chia myoclonus thành 4 nhóm: sinh lý, thiết yếu, động kinh, triệu chứng (thứ phát).

  • Cơ tim sinh lý.
    • Ngủ myoclonium (ngủ và thức dậy).
    • Myoclonus sợ hãi.
    • Myoclonus gây ra bởi nỗ lực thể chất mạnh mẽ.
    • Hic (một số biến thể của nó).
    • Lành tính cơ tim trẻ sơ sinh khi cho ăn.
  • Cơ tim thiết yếu.
    • Hội chứng di truyền myoclonus-dystonia (nhiều Friedreich para-myoclonus hoặc myoclonic dystonia).
    • Bệnh nhược cơ ban đêm (cử động định kỳ của các chi, hội chứng chân không yên).
  • Bệnh động kinh cơ.
    • Bệnh động kinh Kozhevnikovskaya.
    • Cơ tim lơ đãng.
    • Trẻ sơ sinh co thắt.
    • Hội chứng Lennox-Gasto.
    • Bệnh động kinh cơ tim vị thành niên của Jans.
    • Động kinh cơ tim tiến triển và một số động kinh trẻ khác.
  • Bệnh nhược cơ.
    • Các bệnh tích lũy: Bệnh Taurus Lafory, GM -gangliosidosis, (bệnh Tay-Sachs), lipofuscinosis ceroid, sialidosis, bệnh Gaucher.
    • Bệnh thoái hóa di truyền của tiểu não, thân não và tủy sống (thoái hóa Spinocerebellar): Baltic myoclonus (bệnh Unferriht-Lundborg), myoclonus Địa Trung Hải (hội chứng Ramsay Hunt), Friedreich ataxia, ataxia.
    • Các bệnh thoái hóa với một tổn thương chiếm ưu thế của hạch nền: bệnh Wilson-Konovalov, xoắn dystonia, bệnh Hallervorden-Spatz, thoái hóa vỏ não, bệnh bại liệt tiến triển, bệnh bại não tiến triển, bệnh teo cơ, v.v.
    • Chứng mất trí thoái hóa: Bệnh Alzheimer, bệnh Creutzfeldt-Jakob.
    • Viêm não virut (viêm não do Herpetic, viêm màng não bán cấp, viêm não kinh tế, viêm não arbovirus, v.v.).
    • Bệnh não chuyển hóa (bao gồm cả ty thể, cũng như suy gan hoặc thận, hội chứng lọc máu, hạ natri máu, hạ đường huyết, v.v.).
    • Bệnh não độc hại (nhiễm độc bismuth, thuốc chống trầm cảm, thuốc gây mê, lithium, thuốc chống co giật, levodopa, thuốc ức chế MAO, thuốc an thần kinh).
    • Bệnh não do tiếp xúc với các yếu tố vật lý (hội chứng Lanz-Adams sau thiếu oxy, cơ tim sau chấn thương, say nắng, sốc điện, giải nén).
    • Tổn thương khu trú của hệ thống thần kinh trung ương (đột quỵ, phẫu thuật thần kinh, khối u, TBI).
    • Chấn thương tủy sống.
  • Bệnh nhược cơ.

trusted-source[30], [31], [32]

Cơ tim sinh lý

Cơ tim sinh lý có thể xảy ra trong một số trường hợp ở một người khỏe mạnh. Nhóm này bao gồm cơ tim ngủ (ngủ và thức); sợ cơ tim; myoclonus gây ra bởi nỗ lực thể chất mạnh mẽ; nấc cụt (một số biến thể của nó) và bệnh cơ tim lành tính của trẻ sơ sinh khi bú.

  • Đôi khi run rẩy sinh lý tự nhiên khi ngủ và thức dậy ở những người lo lắng có thể là nguyên nhân cho nỗi sợ hãi và kinh nghiệm thần kinh, nhưng họ dễ dàng bị loại bỏ bằng liệu pháp tâm lý hợp lý.
  • Sợ myoclonias có thể không chỉ sinh lý, mà còn bệnh lý (hội chứng giật mình, xem bên dưới).
  • Hoạt động thể chất mạnh mẽ có thể gây ra một cơn co thắt cơ tim thoáng qua của một nhân vật lành tính.
  • Nấc là một hiện tượng thường xuyên. Cơ sở của triệu chứng này là sự co cơ của cơ hoành và cơ hô hấp. Myoclonus có thể là cả sinh lý (ví dụ, sau khi ăn quá nhiều) và bệnh lý (đối với các bệnh về đường tiêu hóa hoặc ít gặp hơn là các cơ quan ngực), bao gồm các bệnh về hệ thần kinh (kích thích dây thần kinh cột sống, tổn thương ở thân não hoặc tổn thương ở tủy sống não). Nấc có thể được gây ra bởi tác dụng độc hại. Cuối cùng, nó có thể hoàn toàn là tâm lý.

trusted-source[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Cơ tim thiết yếu

Bệnh nhược cơ là một bệnh di truyền khá hiếm gặp. Có cả hình thức gia đình (di truyền trội tự phát) và hình thức lẻ tẻ. Bệnh bắt đầu vào thập kỷ thứ 1 hoặc thứ 2 của cuộc đời và không kèm theo các rối loạn thần kinh và tâm thần khác, không có thay đổi trong điện não đồ. Biểu hiện lâm sàng bao gồm co giật không đều, loạn nhịp và không đồng bộ và nao núng với phân bố myoclonia đa tiêu hoặc tổng quát. Thứ hai được khuếch đại bởi các phong trào tự nguyện. SSEP không được mở rộng ngay cả trong quá trình vận động của cơ tim, điều này cho thấy nguồn gốc dưới vỏ của nó. Cho đến gần đây, căn bệnh này được gọi là nhiều paramyoclonus của Friedreich. Vì nó có thể gây ra các triệu chứng dystonic (được gọi là dystonic myoclonus), và bản thân hội chứng này rất nhạy cảm với rượu, nhiều paramyoclonus và myoclonic dystonia hiện được coi là cùng một bệnh và được gọi là hội chứng myoclonus-dystonia.

Một dạng khác của myoclonus là myoclonus ban đêm, được gọi là chuyển động định kỳ của các chi lim (một thuật ngữ được đề xuất trong phân loại rối loạn giấc ngủ quốc tế). Rối loạn này không phải là một cơ tim thực sự, mặc dù nó được bao gồm trong các phân loại hiện đại của hội chứng cơ tim. Bệnh được đặc trưng bởi các giai đoạn lặp đi lặp lại, chuyển động rập khuôn ở chân dưới dạng mở rộng và uốn cong ở khớp hông, đầu gối và mắt cá chân, xảy ra trong giai đoạn ngủ hời hợt (I-II) và thường đi kèm với rối loạn rối loạn nhịp tim. Chuyển động không đi kèm với thay đổi trong điện não đồ hoặc thức tỉnh. Chuyển động định kỳ trong giấc ngủ có thể được kết hợp với hội chứng chân không yên. Loại thứ hai được đặc trưng bởi đột nhiên tiến triển và tăng nhanh dị cảm ở chân, thường phát sinh trước khi bắt đầu ngủ và gây ra một nhu cầu quá lớn để di chuyển chân. Một chuyển động ngắn của bàn chân ngay lập tức loại bỏ cảm giác khó chịu. Trong cả hai hội chứng, levodopa và benzodiazepine (thường là clonazepam) và opiates thường có hiệu quả.

trusted-source[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]

Bệnh động kinh cơ

Trong bệnh động kinh cơ, co giật cơ tim chiếm ưu thế trong hình ảnh lâm sàng, nhưng không có dấu hiệu của bệnh não, ít nhất là trong giai đoạn đầu. Bệnh động kinh cơ có thể biểu hiện dưới dạng co giật cơ động kinh bị cô lập trong thời gian động kinh động kinh (bệnh động kinh Kozhevnik), bệnh động kinh nhạy cảm ánh sáng, bệnh cơ nhạy cảm. Nhóm này bao gồm nhóm bệnh động kinh cơ tim ở trẻ em với các biểu hiện rộng rãi hơn: co thắt ở trẻ sơ sinh, hội chứng Lennox-Gastaut, bệnh động kinh cơ tim thiếu niên của Janz, bệnh động kinh cơ tim tiến triển, bệnh cơ tim tiến triển sớm, bệnh cơ tim tiến triển

Bệnh động kinh Kozhevnikovskaya (epilepsia partis continud) ban đầu được mô tả là một trong những biến thể của dạng viêm não mùa xuân-mùa hè do ve gây ra, nó được biểu hiện bằng một cơn co thắt cơ nhịp điệu nhịp nhàng liên tục ở cơ thể. Các cơ mặt và tứ chi xa thường có liên quan. Các cơn co giật là không đổi, chúng thường kéo dài trong nhiều ngày và thậm chí nhiều năm, đôi khi chúng quan sát một sự khái quát thứ cấp thành một cơn co giật-thuốc bổ. Một hội chứng tương tự, nhưng với một quá trình tiến triển, đã được mô tả với một tổn thương bán cầu lan tỏa hơn (viêm não mãn tính Rasmussen tựa), sự độc lập về mặt thần học của nó vẫn còn gây tranh cãi. Kozhevnikov hội chứng động kinh cũng được mô tả trong các bệnh như áp xe, u hạt, đột quỵ, tụ máu dưới màng cứng, chấn thương cherpno khối u, tiểu bang tăng đường huyết nonketotic (đặc biệt là sự có mặt của hạ natri máu), bệnh não gan, bệnh đa xơ cứng, hội chứng melas. Các dạng Iatrogen cũng được mô tả (penicillin và các loại khác).

Cơ tim lơ đãng. Độ tuổi trung bình khởi phát động kinh với sự vắng mặt của cơ tim (hội chứng Tassinari) là 7 tuổi (từ 2 đến 12,5 tuổi). Sự khởi phát đột ngột của áp xe đi kèm với sự nao núng nhịp tim hai bên, được quan sát thấy ở các cơ vai, cánh tay và chân, và các cơ mặt có liên quan ở mức độ thấp hơn. Chuyển động có thể tăng cường độ và có được một nhân vật bổ. Giật ngắn và co thắt thuốc bổ có thể đối xứng hoặc chiếm ưu thế ở một bên, gây ra một sự quay đầu và cơ thể. Trong một cuộc tấn công, ngừng hô hấp và đi tiểu không tự nguyện cũng có thể. Mất ý thức trong một áp xe có thể là hoàn toàn hoặc một phần. Mỗi tập của absoclonic có thể kéo dài từ 10 đến 60 giây. Động kinh có thể xảy ra nhiều lần trong ngày, chúng trở nên thường xuyên hơn vào buổi sáng (trong vòng 1-3 giờ sau khi thức dậy). Trong những trường hợp hiếm hoi, các tình trạng vắng mặt cơ tim được quan sát. Trong hầu hết các trường hợp, áp xe được kết hợp với co giật co giật tổng quát, thường được đặc trưng bởi tần số thấp (khoảng 1 lần mỗi tháng hoặc ít hơn). Thông thường, sự suy giảm trí thông minh được quan sát. Kháng chống co giật là khá điển hình. Nguyên nhân không rõ, đôi khi khuynh hướng di truyền được ghi nhận.

Co thắt ở trẻ sơ sinh (hội chứng West) được gọi là động kinh phụ thuộc vào độ tuổi. Những biểu hiện đầu tiên của bệnh xảy ra sau 4 - 6 tháng. Hội chứng được đặc trưng bởi các cơn động kinh điển hình, chậm phát triển trí tuệ và nhịp hypsa trên điện não đồ (hoạt động sóng tăng đột biến chậm điện áp cao không đều), tạo thành nền tảng của bộ ba phương Tây. Co thắt ở trẻ sơ sinh thường được đặc trưng bởi các cơn co thắt đối xứng, hai bên, đột ngột và ngắn của các nhóm cơ điển hình (uốn, duỗi và co thắt hỗn hợp). Thường xuyên quan sát co thắt uốn cong, được biểu hiện bằng một cung ngắn (nếu cơ bụng có liên quan), trong khi bàn tay làm cho chuyển động của diễn viên hoặc chì. Tấn công thân mình và đưa tay giống như lời chào phía đông và được gọi là "cuộc tấn công Salaam". Tần suất của các cuộc tấn công rất khác nhau (trong trường hợp nghiêm trọng, chúng xảy ra vài trăm lần một ngày). Hầu hết các cuộc tấn công được nhóm lại thành cụm, chúng thường xảy ra vào buổi sáng sau khi thức dậy hoặc khi ngủ. Trong một cuộc tấn công, đôi khi lệch mắt và cử động nystagmoid. Co thắt ở trẻ sơ sinh có thể là thứ phát (có triệu chứng), vô căn và tiền điện tử. Các dạng thứ phát được mô tả cho các tổn thương chu sinh, nhiễm trùng, dị tật não, xơ cứng củ, chấn thương, rối loạn chuyển hóa bẩm sinh, bệnh thoái hóa. Co thắt ở trẻ sơ sinh nên được phân biệt với co thắt ở trẻ sơ sinh không bị động kinh (bệnh cơ tim lành tính ở trẻ sơ sinh), sau đó không kèm theo xuất tiết động kinh trên điện não đồ và truyền độc lập trong những năm tới (tối đa 3 năm). Trong tương lai, 55-60% trẻ em bị co thắt ở trẻ sơ sinh có thể gặp các loại động kinh khác (hội chứng Lennox-Gastaut).

Hội chứng Lennox-Gasto được đặc trưng bởi những thay đổi điện não đồ điển hình [phóng sóng chậm tăng đột biến với tần số ít hơn (2 Hz) so với absans điển hình (3 Hz)], chậm phát triển tâm thần và các loại động kinh đặc biệt, bao gồm cả rung cơ tim, áp xe không điển hình và co giật hen (cơn động kinh thả, động kinh akinetic).

Hội chứng thường bắt đầu bằng những giọt đột ngột, co giật trở nên thường xuyên, tình trạng động kinh xảy ra, chức năng trí tuệ suy giảm, rối loạn nhân cách và rối loạn tâm thần mãn tính là có thể. Khoảng 70% trẻ em mắc hội chứng này bị co giật do thuốc bổ. Chúng ngắn, kéo dài trong vài giây và biểu hiện bằng các chuyển động uốn cong của đầu và thân, hoặc các động tác duỗi ra, cũng như lệch mắt hoặc ngã của bệnh nhân. Động kinh có thể không đối xứng hoặc chủ yếu là đơn phương. Đôi khi hành vi tự động theo giai đoạn thuốc bổ. Hầu hết các cơn co giật phát triển trong giấc ngủ.

Sự vắng mặt không điển hình được quan sát thấy ở khoảng một phần ba số bệnh nhân mắc hội chứng Lennox-Gastaut. Chúng dài hơn các abs điển hình, và đi kèm với một loạt các hiện tượng vận động (gật đầu, nhược cơ ở mặt, hiện tượng tư thế, v.v.). Ngoài co giật atonic và tonic, co giật cơ điển hình và myoclonic-atonic, cũng dẫn đến sự sụp đổ của bệnh nhân (động kinh với co giật cơ tim-astatic). Các loại động kinh khác là có thể (thuốc bổ tổng quát-clonic, clonic; co giật một phần là ít phổ biến hơn). Ý thức thường vẫn rõ ràng. Về mặt nguyên nhân, 70% các trường hợp mắc hội chứng Lennox-Gastaut có liên quan đến các tổn thương chu sinh.

Bệnh động kinh cơ tim vị thành niên của Janz (cơn bốc đồng petit mal mệnh ) bắt đầu vào thập kỷ thứ 2 của cuộc đời (thường nhất là ở độ tuổi 12-24) và được đặc trưng bởi các cơn co giật cơ, đôi khi liên quan đến co giật tonic-clonic và / hoặc abs. Co giật cơ tim, đặc trưng bởi các cơn co thắt cơ song phương và đối xứng ngắn đột ngột, chiếm ưu thế. Chuyển động nắm bắt chủ yếu là vai và cánh tay, ít cơ bắp của thân và chân. Tấn công là đơn hoặc nhóm thành cụm. Bệnh nhân có thể rơi xuống đầu gối của mình trong một phù hợp. Trong các cơn động kinh cơ, tâm trí vẫn còn nguyên, ngay cả khi chúng xuất hiện trong một loạt hoặc trong một hình ảnh về tình trạng động kinh cơ tim.

Co giật tonic-clonic tổng quát trong hầu hết các trường hợp xuất hiện sau (trung bình sau 3 năm) khi bắt đầu co giật cơ tim. Trong các trường hợp điển hình, cơn động kinh bắt đầu bằng co giật cơ tim, tăng cường độ lên một cơ tim tổng quát, trở thành một cơn co giật thuốc bổ tổng quát. Bức tranh tiêu biểu này có tên là my myoclonic grand mal, (sen impulsive grand mal, sen clonic-tonic-clonic seizure trộm). Tấn công xuất hiện gần như độc quyền sau khi thức dậy vào buổi sáng.

Vắng mặt thường được quan sát trong các biến thể không điển hình và xuất hiện ở 15-30% bệnh nhân ở độ tuổi trung bình 11,5 tuổi. Trí tuệ thường không đau khổ.

Động kinh cơ nghiêm trọng ở trẻ sơ sinh bắt đầu vào năm đầu đời. Đầu tiên, có những cơn co giật clonic tổng quát hoặc đơn phương mà không có triệu chứng prodromal. Co giật cơ tim và co giật một phần thường xuất hiện sau đó. Động kinh cơ tim thường xuất hiện ở một tay hoặc đầu, sau đó chuyển thành dạng tổng quát; chúng thường xảy ra nhiều lần trong ngày. Cũng có thể xuất hiện sự vắng mặt không điển hình và các cuộc tấn công một phần phức tạp với các hiện tượng dị ứng hoặc bất lợi hoặc tự động. Đặc trưng bởi sự chậm trễ trong phát triển tâm thần và sự xuất hiện của thâm hụt thần kinh tiến triển dưới dạng hội chứng mất điều hòa và kim tự tháp. Trong 15-25% bệnh nhân tiết lộ một gánh nặng di truyền của bệnh động kinh. MRI không tiết lộ bất thường cụ thể.

Bệnh não cơ tim sớm bắt đầu vào tháng đầu tiên của cuộc đời. Khởi phát sớm các cơn động kinh cơ một phần là đặc trưng, chúng được nối với các cơn động kinh một phần đơn giản (lệch mắt, ngưng thở, v.v.), sau đó là một cơn co giật cơ lớn hơn hoặc tổng quát hơn, co thắt do thuốc bổ (xảy ra sau đó) và các loại động kinh khác. Hạ huyết áp điển hình của các cơ của cơ thể, các dấu hiệu hình chóp song phương, có thể liên quan đến các dây thần kinh ngoại biên. Phát triển tâm thần bị suy yếu. Đứa trẻ hoặc chết trong 2 năm đầu đời hoặc rơi vào trạng thái thực vật dai dẳng. Nguyên nhân không rõ.

Bệnh động kinh cơ lành tính ở trẻ sơ sinh thường bắt đầu bằng chứng run cơ tim ở trẻ bình thường nếu không ở độ tuổi từ 4 tháng đến 3 tuổi. Con trai bị ốm thường xuyên hơn. Giật cơ có thể tinh tế, nhưng theo thời gian chúng trở nên rõ ràng. Dần dần, các cơn động kinh được khái quát hóa, liên quan đến thân và tứ chi, dẫn đến các cử động gật đầu và nâng hai cánh tay sang hai bên, cũng như uốn cong các chi dưới. Độ lệch của mắt hướng lên có thể được quan sát, có lẽ cũng là một bệnh nhân ngã đột ngột. Co giật cơ tim là ngắn (1-3 giây), có thể xảy ra nhiều lần trong ngày. Ý thức thường vẫn còn nguyên. Không có loại động kinh khác.

trusted-source[50], [51], [52], [53], [54], [55]

Các hội chứng cơ tim khác

Để hoàn thành mô tả về myoclonus, nên đề cập đến một vài hội chứng cực kỳ đặc biệt, hiếm khi được đề cập trong các tài liệu trong nước.

Palatine myoclonus (myoclonus của vòm miệng mềm, myoclonus cyclic, nystagmus của vòm miệng mềm, run rẩy vòm miệng mềm) là một trong những biểu hiện của chứng loạn nhịp tim. Nó có thể được quan sát thấy trong sự cô lập dưới dạng các cơn co thắt nhịp nhàng (2-3 in c) của vòm miệng mềm hoặc kết hợp với các cơ tim nhịp điệu tương tự, gần như không thể phân biệt được với sự run rẩy, ở lưỡi, bắt buộc, thanh quản, cơ hoành và cánh tay xa (nhịp tim cổ điển). Loạn nhịp tim là một myoclonus nhịp điệu, khác với run (parkinsonia) chủ yếu bởi tần số thấp (1-3 Hz) và phân bố đặc trưng. Đôi khi, cùng với myoclonus cyclopathic, myoclonus mắt thẳng đứng (có nghĩa là đu quay), hội chứng này được gọi là myoclonus ở mắt. Loạn nhịp tim biến mất trong khi ngủ (đôi khi các chuyển động bệnh lý là đáng chú ý trong giấc ngủ). Loạn nhịp tim không có myoclonus palatine là hiếm. Myoclonus của vòm miệng mềm có thể là vô căn hoặc có triệu chứng (khối u trong tiểu não và hầu hết vỏ não, đột quỵ, viêm não, chấn thương). Myoclonus vô căn thường biến mất trong khi ngủ, gây mê và hôn mê. Myoclonus triệu chứng của vòm miệng mềm ổn định hơn trong những điều kiện này. Các nguyên nhân phổ biến nhất của chứng loạn nhịp tim tổng quát là các tổn thương mạch máu của thân não và thoái hóa tiểu não liên quan đến nghiện rượu hoặc với hội chứng kém hấp thu.

Opsoclonus (hội chứng mắt nhảy múa hội chứng mắt) là một chứng tăng trương lực cơ của cơ mắt, được biểu hiện bằng sự giật nhanh, hỗn loạn, chủ yếu là chuyển động ngang của nhãn cầu. Có thể có một sự thay đổi ngẫu nhiên của chuyển động ngang, dọc, chéo, tròn và con lắc với tần số và biên độ khác nhau. Theo một số quan sát, opsoclonus vẫn tồn tại trong giấc ngủ, tăng cường thức tỉnh, nó thường bị nhầm lẫn với chứng giật nhãn cầu, khác với opsoclonus bởi sự hiện diện của 2 giai đoạn: chậm và nhanh. Opsoclonus chỉ ra một tổn thương hữu cơ của các kết nối tiểu não và thường đi kèm với bệnh cơ tim tổng quát, mất điều hòa, run có chủ ý, hạ huyết áp, v.v. Các yếu tố căn nguyên chính là viêm não virut, đa xơ cứng, khối u não và tiểu não, hội chứng paraneoplastic (đặc biệt ở trẻ em), chấn thương, chuyển hóa và bệnh não độc hại (thuốc, độc tố, tăng đường huyết không độc).

Cơ myoclonus âm tính (rung động rung chuyển, rung động) giống như run rẩy bên ngoài. Tuy nhiên, nó không dựa trên các cơn co thắt cơ bắp tích cực, mà trái lại, sự sụt giảm định kỳ trong giai điệu của cơ bắp tư thế với "im lặng" điện sinh học tại những thời điểm này. Asterixis là cực kỳ đặc trưng của bệnh não chuyển hóa trong các bệnh về gan, thận, phổi, vv Trong những trường hợp như vậy, nó thường là song phương. Hiếm khi, asterexis có thể là một dấu hiệu của tổn thương não cục bộ (xuất huyết ở đồi thị, thùy đỉnh, v.v.), biểu hiện ở những trường hợp như vậy trên một mặt. Dấu hoa thị dễ dàng được phát hiện nhất khi tay kéo về phía trước.

Hội chứng khởi đầu kết hợp một nhóm bệnh đặc trưng bởi phản ứng khởi động tăng cường (giật mình) để đáp ứng với các kích thích bên ngoài bất ngờ (thường là thính giác và xúc giác).

trusted-source[56], [57], [58], [59]

Bệnh nhược cơ

Myoclonus tâm sinh lý được đặc trưng bởi khởi phát cấp tính, thay đổi tần số, biên độ và phân phối của myocloni. Ngoài ra còn có sự không nhất quán khác myoclonus hữu cơ (ví dụ, sự vắng mặt của tổn thương và tổn thương, mặc dù sự bất ổn và biến động rõ rệt của cơ thể, v.v.), sự thuyên giảm tự nhiên, giảm hyperkinesis với sự mất tập trung, khuếch đại và giảm hyperkinesis dưới ảnh hưởng của tâm lý, khuếch đại và giảm hyperkinesis để đáp ứng với giả dược, sự hiện diện của động cơ gây bệnh khác, rối loạn tâm thần.

trusted-source[60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]

Chẩn đoán và điều trị bệnh cơ tim

Chẩn đoán dựa trên dữ liệu lâm sàng. Điều trị bắt đầu với việc điều chỉnh các rối loạn chuyển hóa chính. Thường quy định clonazepam 0,5-2 mg uống 3 lần / ngày. Nó có thể có hiệu quả valprok 250-500 mg uống 2 lần / ngày; đôi khi các thuốc chống co giật khác giúp. Nhiều dạng myoclonus đáp ứng với tiền chất serotonin 5-hydroxytryptophan (liều ban đầu 25 mg uống 4 lần / ngày, sau đó tăng lên 150-250 mg uống 4 lần / ngày) với chất ức chế decarboxylase carbidopa (uống 50 mg vào buổi sáng và 25 mg vào buổi sáng 50 mg vào buổi tối và 25 mg khi đi ngủ).

trusted-source[71], [72], [73], [74], [75]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.