Hypoglycemia và hạ đường huyết hạ đường huyết

Hạ đường huyết là một hội chứng lâm sàng gây ra bởi sự giảm glucose máu và đặc trưng bởi các dấu hiệu lâm sàng kích hoạt hệ thống thần kinh tự trị và các triệu chứng neuroglycopenic.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Dịch tễ học

Tình trạng hạ đường huyết ở mức độ nghiêm trọng khác nhau thường phát triển cả ở bệnh nhân tiểu đường loại 1 và loại 2, và ở những người không bị tiểu đường. Tỷ lệ hiện mắc của hạ đường huyết không rõ, nhưng hạ đường huyết hạ 3-4% bệnh nhân tiểu đường. 

[8], [9], [10], [11], [12]

Nguyên nhân hạ đường huyết và hạ đường huyết hạ đường huyết

Ở trung tâm của hạ đường huyết là một sự thừa insulin với sự thiếu hụt carbohydrate tương đối hoặc việc sử dụng nhanh chóng của chúng.

Các yếu tố chính gây ra sự phát triển của hạ đường huyết trong đái tháo đường:

• vô ý hoặc cố tình quá liều insulin hoặc BSSS;
• bỏ qua các bữa ăn tiếp theo hoặc không đủ của nó,
• tăng hoạt động thể chất (dựa vào việc sử dụng một liều PTSS không đổi);
• uống rượu (ức chế gluconeogenesis dưới ảnh hưởng của rượu);
• làm thay đổi dược động học của insulin hoặc PSSS nếu không đúng cách quản lý (ví dụ, hấp thụ nhanh insulin khi tiêm bắp thay vì dưới da), suy thận (tích lũy PSSS trong máu), sự tương tác thuốc (ví dụ, beta-blockers, salicylat, thuốc ức chế MAO và làm việc có thể khác PSSS hành động);
• bệnh thần kinh tự trị (không có khả năng cảm giác hạ đường huyết).

Đối với các nguyên nhân hiếm gặp của hạ đường huyết (không chỉ đối với bệnh tiểu đường) bao gồm:

• insulinoma  (một khối u sản sinh insulin lành tính từ các tế bào beta của tuyến tụy);
• khối u non-beta-cell (thường là khối u lớn các đoạn trung mô, có lẽ sản xuất IGF), khiếm khuyết của enzym trong quá trình chuyển hóa carbohydrate (với bệnh dự trữ glycogen, galactose, không dung nạp fructose)
• suy gan (do vi khuẩn gluconeogenesis bị tổn thương gan nặng);
• suy giảm chức năng thượng thận (do quá mẫn cảm với insulin và không tiết ra các chất kích thích phản ứng phản ứng với hạ đường huyết).

[13], [14], [15]

Sinh bệnh học

Glucose là nguồn năng lượng chính cho các tế bào vỏ não, tế bào cơ và các tế bào hồng cầu. Hầu hết các mô khác sử dụng đói trong điều kiện nhịn ăn.

Thông thường, glycogenolysis và gluconeogenesis hỗ trợ nồng độ glucose trong máu, ngay cả với sự đói khát kéo dài. Đồng thời, nội dung insulin được giảm và duy trì ở mức thấp hơn. Khi mức độ glucose 3,8 mmol / l dấu contrainsular tăng tiết hormone - glucagon, epinephrine, cortisol, và hormone tăng trưởng (trong đó mức độ hormone tăng trưởng và cortisol chỉ tăng trong hạ đường huyết kéo dài). Sau các triệu chứng thực vật xuất hiện neuroglycopenic (do thiếu glucose trong não).

Với sự gia tăng thời gian mắc bệnh tiểu đường chỉ trong 1 đến 3 năm, giảm glucagon trong đáp ứng với hạ đường huyết. Trong những năm tiếp theo, tiết glucagon tiếp tục giảm cho đến khi ngừng hoàn toàn. Sau đó, phản ứng tiết epinephrine giảm thậm chí ở những bệnh nhân không có bệnh lý thần kinh tự trị. Giảm tiết glucagon và hạ đường huyết adrenaline làm tăng nguy cơ hạ đường huyết trầm trọng.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Triệu chứng hạ đường huyết và hạ đường huyết hạ đường huyết

Triệu chứng hạ đường huyết rất đa dạng. Tốc độ đường trong máu giảm nhanh, biểu hiện lâm sàng càng rõ nét. Ngưỡng glycemia, trong đó biểu hiện lâm sàng xuất hiện, là cá nhân. Ở những bệnh nhân bị mất bù tiểu đường kéo dài, các triệu chứng hạ đường huyết có thể xảy ra ngay cả ở mức đường huyết 6-8 mmol / l.

Các dấu hiệu sớm của hạ đường huyết là các triệu chứng thực vật. Chúng bao gồm các triệu chứng:

• kích hoạt hệ thần kinh giao cảm:
  • cảm giác đói;
  • buồn nôn, nôn;
  • điểm yếu;
• kích hoạt hệ thần kinh giao cảm:
  • lo lắng, hung hăng;
  • mồ hôi;
  • nhịp tim nhanh;
  • run;
  • đau nhói;
  •  cơ hyperton.

Sau đó, có các triệu chứng tổn thương hệ thần kinh trung ương, hoặc các triệu chứng thần kinh trung ương. Bao gồm:

• khó chịu, giảm khả năng tập trung, mất phương hướng;
• nhức đầu, chóng mặt,
• vi phạm phối hợp các phong trào;
• tính tự động nguyên thủy (grimaces, grasping reflex);
• co giật, triệu chứng thần kinh khu trú (liệt nửa người, chứng mất ngôn, thị giác kép);
• mất trí nhớ;
• buồn ngủ, suy nhược, cho ai;
• rối loạn hô hấp và tuần hoàn của nguồn gốc trung tâm.

đặc điểm lâm sàng của hạ đường huyết có cồn bị trì hoãn bản chất của sự xuất hiện và khả năng tái phát của hạ đường huyết (do ức chế của gluconeogenesis trong gan), cũng như sự phổ biến của các triệu chứng neyroglikemii thường xuyên của các triệu chứng tự trị.

Hạ đường huyết ban đêm có thể không có triệu chứng. Dấu hiệu gián tiếp của chúng là đổ mồ hôi, những giấc mơ ác mộng, giấc ngủ lo lắng, nhức đầu buổi sáng, và đôi khi tăng đường huyết hạ đường huyết vào buổi sáng sớm (hiện tượng Somogy). Sốt tăng đường huyết sau hạ đường huyết phát triển để đáp ứng với hạ đường huyết ở những bệnh nhân có hệ thống tranh luận bảo tồn. Tuy nhiên, hyperglycemia buổi sáng thường là do liều insulin kéo dài trong buổi tối không đủ.

Biểu hiện lâm sàng của hạ đường huyết không phải lúc nào cũng được xác định bởi mức đường trong máu. Do đó, những bệnh nhân bị đái tháo đường phức tạp do bệnh thần kinh tự trị, không thể cảm nhận được sự giảm nồng độ huyết glucose <2 mmol / l, và bệnh nhân tiểu đường lâu dài bù cảm thấy các triệu chứng của hạ đường huyết (triệu chứng kích hoạt của hệ thần kinh tự trị) ở mức độ glucose> 6,7 mmol / l.

[23], [24]

Chẩn đoán hạ đường huyết và hạ đường huyết hạ đường huyết

Chẩn đoán hạ đường huyết được dựa trên một anamnesis tương ứng với hình ảnh lâm sàng và các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm. Với độ nhạy cảm của bệnh nhân với hạ đường huyết, mức đường huyết bình thường không loại trừ chẩn đoán này với sự có mặt của các triệu chứng hạ đường huyết và ảnh hưởng của việc sử dụng glucose. Biểu hiện phòng thí nghiệm:

• giảm mức đường trong máu <2,8 mmol / l, kèm theo các triệu chứng lâm sàng;
• giảm đường huyết <2,2 mmol / l, bất kể có triệu chứng.

Khi hạ đường máu và đặc biệt là hạ huyết áp hạ đường huyết nên loại trừ các nguyên nhân khác làm suy giảm ý thức.

Bệnh nhân  tiểu đường  thường phải phân biệt hạ đường huyết và hạ huyết áp với bệnh tiểu đường keton, bệnh tiểu đường do tiểu đường, và hôn mê hyperosmolar.

Xác định hạ đường huyết ở bệnh nhân cần làm rõ nguyên nhân (suy dinh dưỡng, chế độ insulin, tải, bệnh kèm theo, vv).

Trong trường hợp hạ đường huyết ở những người không bị tiểu đường, tiền sử nó là đầu tiên cần thiết để loại trừ tiểu đường mới khởi phát, hạ đường huyết rượu, hạ đường huyết ma túy ở những người bị rối loạn tâm thần (tiêu chí để chẩn đoán hạ đường huyết ma túy là mức thấp của C-peptide, không đáp ứng được mức độ cao của insulin, các chế phẩm insulin vì tiêm không chứa C-peptide). Các nguyên nhân khác có thể gây hạ đường huyết cũng được xác định.

[25], [26], [27], [28], [29]

Điều trị hạ đường huyết và hạ đường huyết hạ đường huyết

Mục tiêu chính là phòng ngừa hạ đường huyết. Mỗi bệnh nhân nhận MTSP nên biết nguyên nhân của hạ đường huyết, triệu chứng và các nguyên tắc điều trị.

Trước khi hoạt động thể chất được lên kế hoạch, cần giảm liều insulin. Trong trường hợp tải không theo kế hoạch, bạn nên bổ sung thức ăn carbohydrate.

Hạ đường huyết nhẹ

Đối với điều trị hạ đường huyết nhẹ (ý thức lưu) lượng thích hợp của carbohydrate trong một lượng 1,5-2 XE (ví dụ, 200 ml nước ép trái cây ngọt ngào, 100 ml Pepsi hoặc Fanta, đường tinh luyện 4-5 miếng).

Trung bình, 1XE làm tăng đường huyết lên 2,22 mmol / l. Các carbohydrate được hấp thu dễ dàng sẽ được thực hiện cho đến khi các triệu chứng hạ đường huyết hạ xuống hoàn toàn.

Không nên ăn bánh sandwich với bơ, phó mát, xúc xích, vì chất béo can thiệp vào sự hấp thu glucose.

Hạ đường huyết trầm trọng và hạ đường huyết hạ đường huyết

Trong hạ đường huyết trầm trọng với mất ý thức, dùng đường tiêm glucose và glucagon. Sau khi hồi phục ý thức tiếp tục điều trị như ở bệnh nhân hạ đường huyết nhẹ.

• Glucagon tiêm dưới da hoặc tiêm bắp 1 ml, một lần (nếu 10-15 phút sau khi tiêm người bệnh không tỉnh lại, lặp lại việc dùng cùng liều) hoặc
• Dextrose, dung dịch 40%, 20-60 mL tĩnh mạch, một lần (sau 20 phút nếu bệnh nhân không tỉnh lại, 5-10% dung dịch dextrose, được tiêm tĩnh mạch để đạt được sự phục hồi của ý thức và mức độ đường trong máu của 11,1 mmol / l) .

Với tình trạng hạ đường huyết hạ đường kéo dài, để kiểm soát chứng phù não,

• Dexamethasone. Tiêm truyền tĩnh mạch 4-8 mg, một lần hoặc
• Prednisolone tiêm tĩnh mạch 30-60 mg một lần.

Đánh giá hiệu quả điều trị

Dấu hiệu của liệu pháp điều trị hiệu quả hạ đường huyết và hạ đường huyết hạ thấp là hồi phục ý thức, loại bỏ các biểu hiện lâm sàng của hạ đường huyết, sự thành công bình thường đối với mức đường trong máu của bệnh nhân.

[30], [31], [32], [33]

Lỗi và các cuộc hẹn không hợp lý

Glucagon kích thích sản xuất nội sinh glucose ở gan để có hiệu quả tại hạ đường huyết có cồn, cũng như tại insulinemia cao (ví dụ, khi sự ra đời cố ý liều cao insulin hoặc PSM)

Nếu bệnh nhân nhận acarbose, đường bàn tiếp tân không dẫn đến sự cứu trợ của hạ đường huyết, như các khối acarbose enzyme một-glucosidase và đường được chia thành fructose và glucose. Những bệnh nhân như vậy cần được giới thiệu dextrose tinh khiết (đường nho).

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41]

Dự báo

Dự báo về tình trạng hạ đường huyết phụ thuộc vào tốc độ nhận biết tình trạng và mức độ đầy đủ của điều trị. Không được nhận ra trong thời gian hạ đường huyết hạ thấp có thể dẫn đến cái chết của bệnh nhân.

[42], [43], [44], [45], [46]