Hoại tử xương sống của cột sống: các biến chứng thần kinh

Kể từ Hildebrandt (1933), người đề nghị chỉ định "đĩa osteochondrosis intervertebral" để xác định quá trình thoái hóa rộng lớn, không chỉ gây tổn hại sụn và phần subchondral nhưng đốt sống liền kề, thuật ngữ này được sử dụng rộng rãi trong các nhà hình thái học việc, bác sĩ X quang và bác sĩ.

Thuật ngữ "osteochondrosis" (OP) có nghĩa là chính đang phát triển quá trình thoái hóa trong đĩa đệm, do đó dẫn đến sự phát triển của những thay đổi phản ứng và bù thứ trong xương và thiết bị dây chằng cột sống.

Các đĩa đệm là tổng cộng khoảng 1/4 chiều dài của cột sống, đóng một vai trò quan trọng trong cơ chế sinh học sống: họ đóng vai trò như dây chằng và khớp đặc biệt, và cũng được đệm chống lại những cú sốc, do cột sống. Một tầm quan trọng nhất định gắn liền với lõi bột, có độ hydrophilicity cao, hàm lượng nước trong đó đạt 83%. Tính chất ưa nước của lõi cực kỳ vượt trội so với tính ưa nước của các mô khác trong cơ thể người.

Trong quá trình thoái hóa của đĩa bị mất độ ẩm và khô cốt lõi tan rã thành các mảnh, vòng xơ mất tính đàn hồi của nó, làm mềm, trở nên mỏng hơn, và lái xe vết nứt, lỗ hổng và kẽ nứt, ổ vệt theo các hướng khác nhau. Lúc đầu, một vết nứt hình thành chỉ trong các lớp bên trong của chiếc nhẫn và cô lập lõi thâm nhập vào vết nứt, kéo dài và lớp ngoài chấp nhận chiếc nhẫn. Trong công tác tuyên truyền của vết nứt thông qua tất cả các lớp của nhẫn, thông qua các khiếm khuyết trong các đốt sống kênh hoặc lumen rơi cô lập hạt nhân cụ thể, hoặc tất cả của nó. Trong những trường hợp này, sự toàn vẹn của dây chằng dọc sau có thể bị suy giảm.

Do sự khiếm khuyết của hạt nhân bột, nó bây giờ không chỉ liên quan đến các lực tiếp tuyến, mà còn các lực dọc. Tất cả điều này, trước tiên, gây ra sự sụp đổ của vòng xơ bên ngoài đĩa, và thứ hai, góp phần vào sự bất ổn của nó. Ngoài ra, do mất tính đàn hồi, vòng xơ không thể giữ lại được hạt nhân của bột giấy hoặc các mảnh của nó, điều này tạo điều kiện cho sự hình thành thoát vị.

Ở một giai đoạn nhất định của sự phát triển các thay đổi thoái hoá, đĩa có thể phồng lên mà không làm vỡ vòng xơ, được gọi là đĩa nhô ra. Vùng phình to của đĩa được vascularized, fibrous mô phát triển trong nó, và trong giai đoạn sau, calcification được quan sát thấy. Trong những trường hợp khi có sự phá vỡ của vòng xơ với việc phát hành phần bên ngoài của nó hoặc tất cả các lồi nhân mà là phổ biến hơn ở người lớn trẻ sau chấn thương cấp tính, thẩm phán một mình "sa hoặc thoát vị đĩa đệm."

Tùy theo hướng sưng hoặc thoát vị, các loại sau được phân biệt:

• phía trước và bên hông, tiến hành hầu như không có triệu chứng;
• sau và hậu môn, thâm nhập vào ống dẫn cột sống và vòm cột giữa và thường gây ra sự nén cột sống và gốc rễ;
• sa trung ương (thoát vị SHmorlja) mà tại đó các đĩa thâm nhập vào những thay đổi thoái hóa mô trong phần tấm kính trong hyaline xốp trọng lượng cơ thể đốt sống để tạo hốc trong đó hình dạng và kích cỡ khác nhau; chúng là một phát hiện tia X, mà không biểu hiện trên lâm sàng.

Khi đĩa thoái hóa với các tiếp cận của các cơ quan đốt sống, các khía cạnh của khớp xương và các cột sống được di dời, và cơ chế chuyển động của họ thay đổi. Thoái hoá đĩa được đi kèm với những thay đổi thứ cấp trong thân đốt sống, bao gồm hai quá trình đồng thời:

• sự thay đổi thoái hóa-dystrophic trong xương subchondar, chỉ xảy ra sau khi tan vỡ và mất tích các đĩa hyalin của đĩa;
• khối u phản ứng của mô xương ở thân đốt sống, biểu hiện trong xơ cứng mô mô xương dưới với sự hình thành sự phát triển của xương - xương sống. Những khớp cắn khớp xương này được chỉ định bởi thuật ngữ "spondylosis".

Phát triển tại cùng một khớp thần kinh biến dạng dưới dạng tăng trưởng của bề mặt khớp xương của cột sống ở những nơi tải lớn nhất được chỉ định bởi thuật ngữ "spondylarthrosis hoặc osteoarthrosis". Các xương sống ở lumen của ống tủy sống, cũng như nhô ra và các vết loét thoát vị thoát vị, có thể gây ra các triệu chứng ức chế tủy sống và rễ của nó.

Kết quả củng cố cơ chế sinh học vô tổ chức nhiễm lân cận phân khúc chuyển động đốt sống (PDS) của thân đốt sống, và Prop-cột sống mất khả năng thiết lập trình tự và nhịp điệu. Chính PDS ngạc nhiên mua lại một thiết bị phi sinh lý, thường là cố định, thường là một chiếc kyphotic. Điều này đòi hỏi giperlordozirovanie và hypermobility PDS thượng nguồn, mà trong đầu nổi lên như đền bù, nhưng sau này có thể giúp xác định và tăng cường quá trình dystrophic với lây lan liên tục nó trên một số ngày càng tăng của PDS.

Sự bất ổn trong PDS là một trong những chất nền thần kinh thường gặp nhất của hội chứng thần kinh. Thông thường, sự bất ổn được tiết lộ ở mức các phân đoạn C ₄ _ ₅ và L ₄ _ ₅.

Sự mất ổn định về phân khúc phát sinh như một trong những biểu hiện sớm nhất của quá trình dystrophic ở bất kỳ phần tử cấu thành nào của PDS dẫn tới sự xáo trộn chức năng hài hòa của nó và được thể hiện qua tính di động quá mức giữa các phần tử của PDS. Kết quả là, một sự chèn ép và giãn nở quá mức trong PDS, cũng như trượt trước hoặc sau.

Sinh bệnh học có tầm quan trọng chính là sự bất ổn loạn dưỡng anulus, mà mất tính đàn hồi và khả năng cố định thích hợp. Trượt của thân đốt sống nằm phía trên liên quan đến việc cơ bản giúp phá vỡ vòng xơ, mất turgor của lồi nhân và sự tham gia ở các vùng quá trình dystrophic sau của PDS, trong khớp intervertebral đặc biệt, mà được đi kèm với trường hợp nghiêm trọng của sự bất ổn trong sự phát triển của subluxation mở rộng trong đó. Bởi subluxation predisposes thêm yếu hiến pháp của bộ máy dây chằng.

Trong kết nối với sự di chuyển quá mức trong PDS, một số thay đổi cơ cấu, cơ và phản xạ liên tục phát triển:

• góc lệch phía sau của cơ thể của cơ xương sống được hình thành;
• một "sự thúc đẩy lực kéo" được hình thành;
• sự hình thành neoarthrosis trong khu vực tiếp xúc của quá trình khớp và vòm.

Trong kết nối với sự căng thẳng phản xạ bù của các cơ đoạn phân đoạn tại một giai đoạn nhất định, phân đoạn có thể xảy ra ở một hoặc một tư thế khác (kifosis, hyperlordosation). Những thay đổi này là do cơ chế sinh bệnh học và sinh bệnh học. Sự vượt trội của loại thứ hai có thể dẫn đến xơ hóa đĩa và loại bỏ, do đó, sự bất ổn. Sự định hình của PDS cũng được thúc đẩy bởi sự phát triển của spondylarthrosis intervertebral. Tuy nhiên, với sự bất ổn định không ổn định, cả phản xạ và phản xạ nén, nén phản xạ và hiếm khi hội chứng nén có thể phát triển.

Nó phụ thuộc vào các tình huống sau đây và mối quan hệ giữa các mô của PDS và các thành tạo mạch thần kinh với sự bất ổn:

• sự di động quá mức trong đoạn xác định sự kích thích của các thụ thể trong cả hai sợi xơ và trong các phần liên quan đến đĩa của dây chằng dọc theo và sau; và trong các viên nang của khớp nối giữa xương sống;
• sự phát triển của subluxation của Kovac ở cấp độ cổ tử cung gây ra chấn thương của động mạch sống với spllex thực vật của nó. Điều này có thể xảy ra với các chuyển động quá mức trong PDS, tải động cơ nhất định và sự thiếu trôi nổi trong khớp;
• bày tỏ subluxation trong khớp intervertebral có thể kèm theo sự dịch chuyển của các ngọn núi khớp theo hướng của lỗ intervertebral và gây ra sự co của nó, mà theo một số điều kiện có thể dẫn đến nén của cột sống và rễ thần kinh động mạch;
• đáng kể trượt lùi khi kết hợp với một số yếu tố bổ sung (chật hẹp vốn có của kênh, sự phát triển cạnh phía sau của tăng trưởng xương đền bù) có thể dẫn đến sự thu hẹp của ống sống và phục vụ như một điều kiện cho sự phát triển của mạch máu nén hoặc hội chứng cột sống.

Hiệu ứng bệnh lý (irritative hoặc nén) có thể không chỉ qua tiếp xúc trực tiếp giữa biến đổi cấu trúc xương sụn VCP và các cấu trúc thần kinh mạch máu, mà còn vì không gian giảm trong đó các thực thể được đặt. Đặc biệt, chúng ta đang nói đến các khe intervertebral và kênh ranh.

Việc thu hẹp khoảng trống giữa xương sống có thể do những thay đổi sau đây trong mô của PDS:

• giảm chiều cao của khoảng cách giữa các khe do dystrophy đĩa (tương ứng, kích thước thẳng đứng của lỗ giảm);
• sự mở rộng xương lề cận của các dạng biến dạng trong khu vực của khớp nối giữa xương (thu hẹp chủ yếu ở kích thước ngang của lỗ);
• tăng trưởng cột sống không tăng, tăng trưởng xương bả vai và thoát vị đĩa đệm ở mức thắt lưng và ngực;
• dây chằng màu vàng bị biến đổi.

Sự thu hẹp của ống sống có liên quan đến sự thay đổi dystrophic có thể là do:

• thoát vị ổ đĩa sau của đĩa;
• sự mở rộng xương xương hậu sau của các thân đốt sống;
• dây chằng màu vàng;
• cơ thể trượt của đốt sống với sự không ổn định rõ ràng;
• sự thay đổi mô liên kết trong cellulose gây tê ngoài màng và các màng của tủy sống.

Việc thu hẹp kênh tủy sống đi kèm với các phản ứng nén hoặc phản xạ chủ yếu.

Các cơ chế sinh hoá được điều khiển một cách tự nhiên nhằm loại bỏ sự thu hẹp và liên quan đến khả năng điều chỉnh sự xuất hiện của các vết niệu, cải thiện tuần hoàn trong ống tuỷ, sự hồi phục các mô bị thay đổi về dystrophically.

Vi phạm các mối quan hệ cơ sinh học trong cột sống của chuỗi động học kết hợp với cơ chế bệnh sinh khác góp phần vào quá trình phát triển trong các cơ bắp miodiskoordinatornogo PDS, cột sống và chân tay. Đồng thời, các quá trình phản xạ phức tạp và phản xạ phức tạp phát triển cùng với sự vi phạm của sự phát sinh của cột sống. Trước hết, thay đổi cấu hình của nó trong mối liên hệ với những giai điệu của các cơ bắp của những thay đổi cột sống tìm cách bù đắp cho sự thiếu DSP chức năng - được làm nhẵn hoặc ưỡn cột sống phát triển thiết lập kyphotic trong bộ phận, và trong một số trường hợp liên quan đến việc chuyển nhượng chân hỗ trợ cài đặt bên không bị ảnh hưởng xảy ra vẹo cột sống. Trong sự hình thành của những thay đổi này, các cơ đa cơ ở lưng, và các cơ nhỏ bên trong cơ thể cũng tham gia. Ở một giai đoạn nhất định, những cơ chế bù đắp này là đủ. Tuy nhiên, với thời gian căng thẳng của cơ, họ phát triển sự thay đổi dystrophic. Ngoài ra, trong kết nối với sự hình thành của một phản xạ bệnh lý vòng tròn, sự căng cơ từ cơ chế sinh vật chuyển thành ngược lại, một hợp đồng bệnh lý. Kết quả là, sự thay đổi tải trọng không chỉ ở các cơ bắp của cột sống, mà còn về sự hoạt động trong điều kiện mới của cơ bắp của các chi, dẫn đến mioadaptivnym trong và đại diện miodistonicheskim miodistroficheskim và những thay đổi trong đó.

Trong kết nối với cơ dystonic và những thay đổi thoái hóa trở thành một nguồn afferentation bệnh lý gửi đến các phân đoạn cùng của tủy sống mà phân bố các thần kinh PDS bị ảnh hưởng cũng như polysegmental đơn vị liên tế bào thần kinh với sự tham gia trong quá trình các cơ bắp của toàn bộ cột sống và tứ chi.

Do đó, một chiếc nhẫn gây bệnh hỗ trợ và làm trầm và phát triển các quá trình bệnh lý ở osteochondrosis. Sự xuất hiện của điều kiện cơ sinh học mới và tình trạng bệnh lý như một cơ quan cơ quan trọng, cột sống là gì, kết quả là sự nhanh nhẹn hạn chế, không chỉ bộ phận cá nhân của mình, mà còn là hoạt động động cơ chung là góp phần vào việc gián đoạn hoạt động đầy đủ của phản xạ động cơ nội tạng, đó là quan trọng đối với tối ưu trao đổi dinh dưỡng cung cấp hoạt động vận động.

Các biến chứng thần kinh phổ biến nhất của hoại tử xương cột sống được tìm thấy ở vùng cổ tử cung và thắt lưng thắt lưng.

Các yếu tố chính trong sự phát triển của biến chứng thần kinh trong hoại tử xương cổ tử cung của cột sống là như sau.

1. Đối với nén liên tục của tủy sống và rễ của nó với sợi tự trị của họ, động mạch đốt sống, với đám rối thông cảm và dây chằng của đơn vị cột sống với bộ máy innervation của mình Với.

• Ở vùng cổ tử cung, thoát vị đĩa đệm là tương đối hiếm; thường chỉ sự nhô ra của đĩa được hình thành ở đây.
• Hội chứng nén là kết quả của các xương xương sau. Các khớp xương không co-khớp là không đúng, chúng có khuynh hướng làm biến dạng arthrosis; trong đó osteophytes phía sau đạo diễn hoặc trong các lỗ intervertebral, bằng cách tác động vào các rễ thần kinh hoặc ra bên ngoài, gây nén của động mạch đốt sống hoặc đám rối giao cảm.
• Việc thu hẹp của trước lỗ intervertebral thường xảy ra tăng trưởng do unkovertebralnyh xương ở phần sau của nó - cột sống dính khớp do của khớp intervertebral, subluxation của Kovac và dày lên của flavum chằng, và giảm kích thước dọc của kết quả đĩa làm giảm kích thước của các lỗ intervertebral cơ quan hội tụ do đốt sống liền kề.
• hoàn cảnh bất lợi là khạc ra đàm rễ sống trong phần này vuông góc với nó (chứ không phải theo chiều dọc như trong các cấp độ khác), chiều dài nhỏ của rễ thần kinh thần kinh (không quá 4 mm), thiếu độ đàn hồi và đủ còng di động lan toả.
• Đương nhiên, trong điều kiện bệnh lý có một sự xáo trộn trong máu và bạch huyết lưu thông trong lỗ hình nón intervertebral với sự phát triển của tình trạng tắc nghẽn tĩnh mạch, phù nề với kết quả trong sẹo biểu hiện lâm sàng của triệu chứng rễ thần kinh thoái hóa và irritative.
• Khả năng ảnh hưởng nén lên tủy sống từ phía dây chằng. Khi được tăng cường với sự căng thẳng phát triển dần dần dày xơ hóa dây chằng vàng, và hyperextension đột ngột của cột sống cổ tử cung (đặc biệt là đột ngột) điều kiện cho vi phạm của dây chằng giữa vòm đốt sống và áp lực đối với các phân đoạn sau của tủy sống.

2. Microtravmatization của tủy sống, màng của nó, rootlets, hệ thống mạch và thiết bị dây chằng của cột sống mà định kỳ phát sinh trong một thời gian dài trong các chuyển động của cột sống.

• Reid nghiên cứu (1960) về mối quan hệ năng động của tủy sống và cột sống thường tiết lộ sự nhanh nhẹn đáng kể của tủy sống và màng cứng trong hướng miệng và đuôi trong chổ cong và ekstenzionnyh phong trào của người đứng đầu và cột sống. Khi chổ cong của chiều dài kênh cột sống (chủ yếu ở C2-Th1) có thể tăng lên 17,6% và tương ứng xảy ra kéo và trượt tủy sống lên dọc theo bề mặt phía trước của kênh. Đương nhiên, trong điều kiện của sự bất ổn của các đốt sống cổ tử cung (ổ đĩa) sự căng thẳng của tủy sống và rễ có thể làm tăng cơ cấu chấn thương và thần kinh đặc biệt rõ ràng khi bất thường trước ngoài đoạn kênh cột sống do sự hiện diện của osteophytes và subluxation. Khi bị co thắt cổ ép trong trường hợp xương sống sau, não có xu hướng kéo dài lên trên nó, làm tăng sự nén và tổn thương mô não. Osteophytes có thể có hành động định kỳ (như là một hậu quả của sự thay đổi ở vị trí microtraumas đốt sống) trên các cấu trúc thần kinh thể hiện trong dây chằng dọc sau và màng cứng, đó là nỗi đau được biểu hiện và các hiện tượng có thể phản xạ. Theo nghĩa này, sự phát triển của các subluxation của đốt sống cũng rất quan trọng. Cột sống chấn thương dây được khuếch đại khi có ổ đĩa không ổn định, trong khi phong trào chổ cong và ekstenzionnyh một phiếu đốt sống và di chuyển dọc theo bề mặt của người kia.
• Osteophytes, được hình thành trong ngã ba unkovertebralnogo, hướng vào lỗ intervertebral và về phía ống cột sống, có thể gây ra sự tàn phá của hội chứng động mạch đốt sống và đám rối cảm của nó.

Sự nén của động mạch có xương sống có biểu hiện giao cảm có thể tương đối liên tục, và nó cũng có thể xuất hiện định kỳ vào những thời điểm thay đổi vị trí của đầu và cổ. Việc tưới tiêu các sợi cảm thông hoặc sự lưu thông máu không đều trong hệ thống động mạch sống có tính cơ học hoặc phản xạ thường xảy ra khi vị trí của đầu và cổ thay đổi.

Đối với sự phát triển của hội chứng động mạch có cột sống, subluxation của Kovacs có một ý nghĩa nhất định. Ở những bệnh nhân này, sự lệch hướng chuyển động của động mạch này được quan sát chủ yếu ở vị trí mở rộng cổ.

3. Sự thiếu máu cục bộ và ý nghĩa của nó trong hội chứng lâm sàng của sự nén não trong spondylosis cổ tử cung.

Sự nén của hệ thống động mạch cảnh tủy sống có thể là kết quả của tác động trực tiếp của xương sống sau hoặc thoát vị đĩa đệm, cũng như ảnh hưởng nén của các thành tạo này tại thời điểm thay đổi vị trí của cổ.

4. Sự tham gia vào tiến trình bệnh lý của các bộ phận ngoại vi và trung tâm của hệ thần kinh tự trị.

ảnh hưởng phản xạ xung bệnh lý phát ra từ tủy sống, rễ của nó với sợi thực vật họ chi nhánh dây thần kinh cột sống là hình sao hạch và các yếu tố dây chằng cột sống với bộ máy innervation simpatalgiyami đa dạng biểu hiện của nó và các rối loạn neyrodist-roficheskimi.

Trong giai đoạn đầu của bệnh hoặc osteophytes đĩa phồng phía sau thường gây ra chỉ nén và kéo dài của trước và sau dây chằng dọc; trong đó trong quá trình bệnh lý có thể được tham gia và phần còn lại của bộ máy cột sống dây chằng. Bộ máy dây chằng cột sống, dây chằng dọc chủ yếu trước và sau và màng cứng phân bố các ngành nhạy cảm chủ yếu thông cảm sinuvertebralnogo thần kinh (tái phát thần kinh màng não) gồm các chi nhánh màng não kéo dài từ gốc vây lưng và chi nhánh từ kết nối cột cảm biên giới chi nhánh.

Dây thần kinh được xác định ở phía sau (tại các chi phí sinuvertebralnogo thần kinh) hoặc trong dây chằng dọc trước, và có lý do để tin rằng sự kích thích của các dây chằng biểu hiện đau ở mặt sau của cổ với chiếu xạ trong suboccipital, khu vực interscapular và hai vai tráng.

Do đó đĩa thư cổ tử cung degenerirovany có thể được xem xét, trên một mặt, như một nguồn biểu hiện đau đớn và mặt khác - xung bệnh lý mà chuyển qua các rối loạn thần kinh trung ương gây ra phản xạ ở cổ, vai và cổ tay.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]