^

Sức khoẻ

Hẹp động mạch thận: nguyên nhân và bệnh sinh

, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Nguyên nhân hẹp động mạch thận

Nguyên nhân của hẹp động mạch thận được mô tả bằng khái niệm các yếu tố nguy cơ, thường được chấp nhận cho các biến thể lâm sàng khác của xơ vữa động mạch. Nói chung người ta tin rằng hẹp động mạch trong động mạch thận được hình thành bởi sự kết hợp của một số yếu tố nguy cơ tim mạch và mức độ nghiêm trọng của chúng - "xâm lược".

Các yếu tố nguy cơ không thể thay đổi được chính cho hẹp động mạch thận xơ vữa động mạch xử lý tuổi già mà tại đó khả năng tổn thương xơ vữa động mạch bị hẹp động mạch chủ các chi nhánh nội tạng, trong đó có các động mạch thận, tăng nhiều lần.

Hẹp động mạch thận ở động mạch thận thường gặp hơn ở nam giới, nhưng sự khác biệt với phụ nữ không được thể hiện một cách đầy đủ để xem nam giới là một yếu tố nguy cơ độc lập vì hẹp động mạch trong động mạch thận.

Rối loạn chuyển hóa lipoprotein là điển hình cho phần lớn bệnh nhân bị huyết khối mạch máu xơ vữa động mạch. Cùng với tăng cholesterol máu, tăng LDL và giảm HDL, tăng triglycerid máu là điển hình, thường tăng lên vì sự rối loạn chức năng lọc của thận xấu đi.

Tăng huyết áp cơ bản thường đi kèm với hẹp động mạch thận ở động mạch thận; với sự có được ý nghĩa huyết động học, chúng hầu như luôn luôn quan sát thấy sự gia tăng huyết áp. Một mối quan hệ đặc biệt rõ ràng được thiết lập giữa bệnh thận thiếu máu và tăng huyết áp tâm thu.

Bệnh tiểu đường loại 2 là một trong những yếu tố nguy cơ chính cho hẹp động mạch trong động mạch thận, thường phát triển trước tổn thương thận tiểu đường.

Giống như các biến thể khác của tổn thương xơ vữa động mạch lớn (ví dụ như hội chứng chứng thoáng liên tục), sự hẹp động mạch trong động mạch thận cũng liên quan đến hút thuốc.

Mối quan hệ của hẹp động mạch thận xơ vữa động mạch ở người béo phì là kém nghiên cứu, cùng với tầm quan trọng của béo phì, đặc biệt là vùng bụng, là một yếu tố nguy cơ của hẹp động mạch thận xơ vữa động mạch, gần như chắc chắn.

Trong số các yếu tố nguy cơ đối với chứng tăng huyết áp mạch máu xơ vữa động mạch, hyperhomocysteinemia có tầm quan trọng đặc biệt, xảy ra ở những bệnh nhân này thường xuyên hơn nhiều so với những người có động mạch thận nguyên vẹn. Rõ ràng, sự gia tăng mức độ homocysteine trong huyết tương đặc biệt đáng chú ý với sự giảm GFR đáng kể.

Theo một quy luật, không thể phát hiện được sự hẹp mạch máu động mạch thận ở các họ hàng gần gũi, mặc dù một số yếu tố di truyền có thể xảy ra của bệnh này đã được thiết lập. Hẹp động mạch do xơ vữa động mạch thận có liên quan đến một tần số cao hơn đáng kể của allele D của gen ACE, bao gồm cả biến thể đồng hợp (DD). Nhu cầu về tăng huyết áp mạch máu cao huyết khối cũng có thể là do người vận chuyển Asp tại vị trí của gen 298 của synthase NO nội mô.

Sự khác biệt chủ yếu giữa hẹp động mạch thận xơ vữa động mạch từ hình thức lâm sàng khác nằm trong thực tế rằng sự tiến triển của suy thận, thêm vào yếu tố nguy cơ tim mạch dân toàn ở những bệnh nhân này, có được cái gọi là yếu tố nguy cơ urê huyết (thiếu máu, rối loạn canxi và sự trao đổi chất phốt pho) mà tiếp tục thích nghi không tốt tu sửa của hệ thống tim mạch, bao gồm cả việc xây dựng lên các tổn thương xơ vữa động mạch của động mạch thận.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Yếu tố nguy cơ hẹp động mạch thận

Nhóm

Tùy chọn

Không đổi

Tuổi cao tuổi

Thực hiện allele D của gen ACE và Asp tại vị trí của gen 298 của nội mô NO synthase 1

Rối loạn chuyển hóa lipoprotein (tăng cholesterol máu, tăng mức LDL, giảm HDL, tăng triglycerid máu)

Tăng huyết áp thiết yếu (đặc biệt là tăng huyết áp tâm thu)

Tiểu đường type 2

Có thể thay đổi được

Hút thuốc

Bệnh béo phì bụng

Béo phì

tăng homocysteine máu 2

Uremic yếu tố (bất thường trong chuyển hóa photpho-canxi, thiếu máu)

  • 1 Truyền thông không được thiết lập dứt khoát, ý nghĩa lâm sàng hiện đang gây tranh cãi do không thể sàng lọc được.
  • 2 Có thể được xem xét trong một nhóm các yếu tố liên quan đến suy thận ("uremic").

Sinh bệnh học của hẹp động mạch thận

Sự hình thành và sự tiến triển của chứng hẹp động mạch trong động mạch thận được xác định bởi sự gia tăng các mô thận ở cơ thể. Tăng cường tổng hợp của một renin (giperreninemiya đặc biệt chú ý khi đo bằng tĩnh mạch thận, động mạch mà thu hẹp nhất) bổ sung kích hoạt tại địa phương hồ bơi angiotensin thận II. Cuối cùng, việc duy trì những giai điệu hướng tâm và ly tâm cầu thận tiểu động mạch, một chút thời gian giúp duy trì tỷ lệ cầu thận lọc và cung cấp máu đầy đủ để các cấu trúc tubulointerstitium thận, trong đó có gần và ống xa. Kích hoạt quá mức RAAS gây ra sự hình thành hoặc tăng huyết áp động mạch có hệ thống.

Hẹp huyết động đáng kể của các động mạch thận được coi là, dẫn đến sự sụt giảm trong giải phóng mặt bằng của mình bằng 50% trở lên. Tuy nhiên, những yếu tố góp phần mô thận hypoperfusion bằng cách giảm sự giãn nở hướng tâm và ly tâm các tiểu động mạch bcc, các cầu thận và thuyên tắc mạch bên trong thận, có thể góp phần giảm đáng kể trong GFR, ống đặc biệt là thiếu máu cục bộ với sự phát triển của rối loạn chức năng của họ (nhất đe dọa biểu hiện của nó - tăng kali máu) và ít nhất một thu hẹp đáng kể của các động mạch thận (Bảng. 20-2). Về vấn đề này, người ta có thể nói về tính tương đối của ý nghĩa huyết động hẹp. Vai trò chính của sự khiêu khích tăng suy thận ở hẹp xơ vữa động mạch của động mạch thận chơi dược phẩm, đặc biệt là với các chất ức chế ACE và angiotensin II chẹn thụ.

Một biểu diễn đặc biệt bệnh nhanh chóng tiến triển xấu nhanh chức năng thận đặc trưng động mạch bên trong thận cholesterol nghẽn mạch. Nguồn thuyên tắc - lõi lipid của mảng xơ vữa động mạch, cục bộ trong động mạch chủ bụng hay, ít thường xuyên, trực tiếp trong các động mạch thận. Phát hành mảnh vụn cholesterol từ đánh nó vào máu và sau đó tắc nghẽn của các hạt riêng lẻ của động mạch bên trong thận nhỏ và tiểu động mạch xảy ra do vỡ nắp xơ của mảng bám xơ vữa động mạch trong động mạch chủ catheterisation và chi nhánh lớn của nó, cũng như bất ổn (đặc biệt là bề mặt huyết khối) của thuốc chống đông đủ lớn liều. Gây chấn thương động mạch bên trong thận cholesterol nghẽn mạch cũng có thể (đặc biệt là tại các ngã và va chạm trong dạ dày). Trực tiếp liên hệ với cholesterol mô thận gây hoạt hóa bổ sung C5a phần thu hút bạch cầu ái toan. Sau đó phát triển eosinophilic viêm thận tubulointerstitial được đi kèm với suy giảm hơn nữa của sự tập trung và lọc chức năng thận, oligo- và vô niệu và phản ứng viêm toàn thân (sốt, tăng tốc tốc độ máu lắng, làm tăng nồng độ trong huyết thanh của hyperfibrinogenemia C-reactive protein). Việc tiêu thụ bổ sung trong thận mô viêm locus có thể phản ánh gipokomplementemiya.

Các yếu tố làm tăng sự suy giảm chức năng thận khi hẹp xơ vữa động mạch thận

Nhân tố

Ví dụ

Cơ chế hành động

Các sản phẩm từ dược liệu

Ma túy

Thuốc ức chế ACE và thuốc chẹn thụ thể angiotensin II

Phá hoại các tiểu động mạch cầu và các động mạch dưới với áp lực nội tạng giảm và GFR

Sự gia tăng tình trạng hạ huyết áp và thiếu máu của ống thận

Thuốc kháng viêm không steroid

Ức chế tổng hợp prostaglandins trong má

Sự gia tăng tình trạng hạ huyết áp và thiếu máu của ống thận

Các chế phẩm phóng xạ

Kích thích rối loạn nội mạc cầu

Sự trầm trọng thêm tình trạng giảm kali máu và thiếu máu của ống thận do trầm cảm của sự tổng hợp prostaglandins thận

Khởi phát viêm ống lách

Chứng tiểu tiện

Thuốc lợi tiểu

Giảm lượng lưu hành máu với sự gia tăng độ nhớt của nó Hyponatremia

Sự phát triển của sự hủy hoại toàn cầu của mô thận, chủ yếu là cấu trúc của ống thận thắt ống dẫn thận

Hội chứng thiếu dinh dưỡng 2

Tình trạng thiếu máu do thiếu chất lỏng trong cơ thể Những rối loạn cân bằng điện giải (bao gồm hạ natri máu)

Sự trầm trọng thêm sự suy giảm chức năng của mô thận

Huyết khối và tắc mạch của các động mạch thận

Huyết khối động mạch thận chính

Sự trầm trọng thêm sự suy giảm chức năng của mô thận

Thromboembolism của động mạch trong mông

Sự suy giảm hơn nữa lưu lượng máu trong tử cung

Tăng cường sự hình thành xơ thận (bao gồm cả trong quá trình tổ chức thrombi)

Thuyên tắc động mạch và động mạch trong có tinh thể cholesterol

Sự suy giảm hơn nữa lưu lượng máu trong tử cung

Kích thích sự di chuyển và kích hoạt bạch cầu ái toan với sự phát triển của viêm thận thắt ống dẫn trứng cấp tính

  • 1 Liều lượng không lớn.
  • 2 Có thể ở người già bị chứng mất trí mạch, đặc biệt là những người sống một mình.

Angiotensin II và các yếu tố được kích hoạt bằng cách giảm oxy: TGF-beta yếu tố gây ra các loại giảm oxy 1 và 2, - trực tiếp điều chỉnh các quá trình fibrogenesis thận trầm trọng hơn cũng vasoconstrictors mạnh (endothelin-1), hiếu động thái quá, bổ sung với những quan sát trong sự ức chế hypoperfusion mãn tính của hệ thống giãn mạch nội sinh (màng trong NO-synthase, prostaglandin thận). Nhiều trung gian (angiotensin II, TGF-beta) cũng gây ra sự hoạt hóa của một biểu thức yếu tố then chốt chemokine profibrogenic (yếu tố hạt nhân kappa B). Hậu quả của nó - việc tăng cường các nephrosclerosis, thực hiện với sự tham gia của phụ thuộc yếu tố hạt nhân kappa B, và chemokine, bao gồm loại protein monocyte chemotactic 1. Dai dẳng hypoperfusion thận biểu hiện của nó chủ yếu tăng các tế bào biểu mô của ống xa, nhưng sau đó nó nhanh chóng trở nên khuếch tán . Cường độ tối đa fibrogenesis trong ít nhất, và cung cấp nhạy cảm nhất để tubulointerstitium thận thiếu máu cục bộ.

Có nhiều yếu tố góp phần vào tu sửa mạch máu (LDL và VLDL, đặc biệt là đối tượng peoroxy, triglyceride, insulin dư thừa và glucose, sản phẩm cuối cùng của glycosyl hóa, homocysteine, cao áp động mạch hệ thống được chuyển đến các mao mạch của cầu thận thận) cũng tham gia vào nephrosclerosis hình trong hẹp xơ vữa động mạch động mạch thận; Mục tiêu chính của nhiều người trong số họ là nội tạng cầu thận. Ngoài ra, họ góp phần vào việc chuyển dịch cơ cấu tiếp tục tường mạch thích nghi không tốt và cơ tim, xác định một nguy cơ rất cao bị biến chứng tim mạch, tiêu biểu cho những bệnh nhân bị bệnh động mạch vành của thận.

Sinh học hẹp động mạch thận

Với chứng huyết áp mạch máu Xơ vữa động mạch, thận giảm ("nhăn nheo"), bề mặt của chúng thường không đều. Nó là đặc trưng của một sắc nét mỏng của chất vỏ não.

Kiểm tra mô học của các triệu chứng triển lãm mô thận của nephrosclerosis khái quát hóa tối đa bày tỏ trong tubulointerstitium, mà đôi khi gây ra sự hình thành của một loại mô hình "atubulyarnogo" cầu thận (teo ống sắc nét và xơ cứng của các cầu thận tại khá nguyên vẹn). Đặc điểm là hyalinosis của động mạch mạc, trong lumen của thrombi có thể của họ, bao gồm cả những tổ chức.

Với tắc nghẽn cholesterol của các động mạch trong tử cung, sự xâm nhập lan rộng của tế bào viêm được tìm thấy trong ống thận tubulointerstitium. Khi sử dụng thuốc nhuộm thông thường (bao gồm cả hematoxylin-eosin), cholesterol tan và voan được hình thành ở vị trí của emboli. Việc sử dụng thuốc nhuộm có tropism cho cholesterol (ví dụ Sudan III), khẳng định thuyên tắc cholesterol của các động mạch và động mạch trong.

Tại khám nghiệm tử thi, các bệnh nhân chết bị bệnh thận thiếu máu cục bộ, luôn luôn tìm thấy tổn thương xơ vữa động mạch rộng rãi nặng của động mạch chủ và các chi nhánh, đôi khi tắc. Các cục máu đông được tìm thấy trên bề mặt của nhiều mảng xơ vữa động mạch. Phá đại điển hình của tâm thất trái, cũng như sự giãn nở của khoang của nó. Thường biểu hiện xơ vữa động mạch khuếch tán xơ vữa động mạch, nhồi máu cơ tim cấp tính - các tiêu điểm chính của hoại tử ở trung tâm và "mạch máu" tổn thương trong não, teo của chất trắng của mình.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.