^

Sức khoẻ

Hạn chế, nguy hiểm và biến chứng của việc cấy ghép tế bào

, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Thuốc nhựa tái sinh được dựa trên việc thực hiện trong các tế bào gốc và tổ tiên phôi pluripotent phòng khám và tài sản toti-, cho phép in vitro và in vivo để tạo ra một dòng tế bào được xác định trước repopulating mô bị hư hỏng và các cơ quan của một bệnh nhân của con người.

Khả năng thực sự sử dụng các tế bào gốc của phôi và tế bào gốc của mô dứt khoát (gọi là tế bào gốc người lớn) của con người vì mục đích chữa bệnh không còn nghi ngờ nữa. Tuy nhiên, các chuyên gia tại Học viện Y khoa Quốc gia và Y khoa Hoa Kỳ (Hoa Kỳ) khuyên các đặc tính của tế bào gốc trong các thí nghiệm được nghiên cứu chi tiết hơn về các mô hình sinh học đầy đủ và đánh giá khách quan tất cả các hậu quả của việc cấy ghép, và chỉ sau đó sử dụng tế bào gốc trong phòng khám.

Nó được xác lập rằng các tế bào gốc là một phần của các dẫn xuất mô của cả ba tờ phôi thai. Tế bào gốc được tìm thấy trong võng mạc, giác mạc, da, lớp biểu bì, tủy xương và máu ngoại vi, trong các mạch, bột giấy của răng, thận, biểu mô của đường tiêu hóa, tuyến tụy và gan. Với sự trợ giúp của các phương pháp hiện đại, người ta đã chứng minh rằng các tế bào thần kinh gốc được bản địa hóa trong não người trưởng thành và tủy sống. Những dữ liệu thu hút này đã thu hút sự chú ý đặc biệt của các nhà khoa học và các phương tiện truyền thông vì các nơ-ron của não là một ví dụ điển hình về dân số tế bào tĩnh mà không hồi phục. Cả hai giai đoạn sớm và muộn của ontogenesis do tế bào gốc thần kinh trong não tạo ra tế bào thần kinh, tế bào hình sao và ít nhánh con người và động vật (Tế bào gốc: tiến bộ khoa học và phương hướng nghiên cứu trong tương lai Nat Inst, Y tế Hoa Kỳ ..).

Tuy nhiên, trong điều kiện bình thường, sự dẻo dai của tế bào gốc của mô dứt khoát không xuất hiện. Để nhận ra tiềm năng dẻo của tế bào gốc của mô dứt khoát, chúng phải được cô lập và sau đó nuôi cấy trong môi trường với cytokine (LIF, EGF, FGF). Hơn nữa, dẫn xuất tế bào gốc chỉ tồn tại khi cấy vào cơ thể của một con vật có hệ thống miễn dịch trầm cảm (chiếu xạ γ, cytostatics, busulfan, vv). Cho đến nay, vẫn chưa có bằng chứng thuyết phục về sự dẻo dai của tế bào gốc ở động vật chưa bị chiếu hoặc bị tiếp xúc với ức chế miễn dịch ở mức độ cao.

Trong hoàn cảnh như vậy, PGCs tiềm năng nguy hiểm được thể hiện chủ yếu trong lĩnh vực cấy ghép ngoài tử cung của họ - tiêm dưới da ESK chuột miễn dịch tại chỗ tiêm hình thành teratocarcinoma. Hơn nữa, trong tần số phát triển phôi người các bất thường nhiễm sắc thể hơn trong phôi ở động vật. Ở giai đoạn phôi nang chỉ 20-25% phôi người được tạo thành từ các tế bào với một karyotype bình thường, và trong đa số phôi người đầu thu được sau khi thụ tinh trong ống nghiệm, nhiễm sắc thể khảm phát hiện quang sai số và cấu trúc hỗn loạn và rất thường xuyên.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Lợi ích của tế bào gốc

Kết quả sơ bộ của các thử nghiệm lâm sàng xác nhận tác dụng có lợi của tế bào gốc trên bệnh nhân, nhưng cho đến nay không có thông tin về hậu quả lâu dài của việc cấy ghép tế bào. Trong văn học, ban đầu bị chi phối bởi những báo cáo về kết quả tích cực của việc cấy ghép các mảnh tủy của phôi trong bệnh Parkinson, nhưng sau đó bắt đầu xuất hiện các dữ liệu thể phủ nhận tác dụng chữa bệnh hiệu quả của mô thần kinh phôi hoặc thai cấy vào não của bệnh nhân.

Vào giữa thế kỷ XX việc phục hồi tạo máu lần đầu tiên được phát hiện ở động vật lethally chiếu xạ sau khi truyền tĩnh mạch của các tế bào tủy xương, và vào năm 1969, nhà nghiên cứu Mỹ D. Thomas thực hiện người đàn ông cấy ghép tủy xương đầu tiên. Thiếu kiến thức về cơ chế của các nhà tài trợ tủy tương thích xương miễn dịch và người nhận trong khi tỷ lệ tử vong cao gây ra do ghép neprizhivleniya thường xuyên và phản ứng phát triển "ghép so với host". Việc phát hiện ra các phức hợp phù hợp tổ chức chính, trong đó bao gồm các kháng nguyên bạch cầu người (HbA), và cải tiến các phương pháp gõ cho nó có thể làm tăng đáng kể tỷ lệ sống sau khi cấy ghép tủy xương, dẫn đến phương pháp này rộng rãi điều trị trong ung thư và Huyết học. Sau một thập kỷ, sự ghép thận đầu tiên của tế bào gốc tạo máu (HSC) thu được từ máu ngoại vi với sự trợ giúp của bạch cầu đã được thực hiện. Năm 1988 ở Pháp để điều trị một đứa trẻ bị thiếu máu Fanconi như một nguồn HSCs nó lần đầu tiên được sử dụng máu dây rốn, và vào cuối năm 2000 trên báo chí bắt đầu xuất hiện về khả năng của HSCs để biệt hóa thành các tế bào của các loại mô khác nhau mà có khả năng mở rộng phạm vi áp dụng lâm sàng của họ. Tuy nhiên, hóa ra là vật liệu cho việc cấy ghép, cùng với GSK, chứa một số lượng đáng kể các tế bào không hemopoietic, đa dạng về tự nhiên và tính chất. Trong kết nối với điều này, các phương pháp để tinh chế ghép và tiêu chuẩn để đánh giá độ tinh khiết tế bào của nó đang được phát triển. Đặc biệt, sử dụng các thuốc ức chế dương tính của tế bào CD34 +, cho phép cô lập HSC với sự trợ giúp của các kháng thể đơn dòng.

trusted-source[8], [9], [10], [11], [12]

Các biến chứng của liệu pháp tế bào gốc

Các biến chứng của việc cấy ghép tủy xương thường xảy ra nhất về huyết học và có liên quan đến thời kỳ tràn dịch nội mạc tử cung kéo dài. Nhiễm trùng phổ biến nhất là thiếu máu, thiếu máu và xuất huyết. Trong mối liên hệ này, nó là rất quan trọng làm thế nào để tìm ra mẫu tối ưu chế độ, chế biến và bảo quản của tủy xương để bảo quản tối đa của tế bào gốc mà cung cấp một sự hồi phục nhanh chóng và ổn định tạo máu. Trong đặc trưng cho tham nhũng thực hiện để đánh giá các thông số sau nó bây giờ là: số lượng bạch cầu đơn nhân và / hoặc các tế bào có nhân, và các tế bào thuộc địa hình thành các đơn vị nội dung SB34 dương. Thật không may, các chỉ số này chỉ cung cấp một ước tính gián tiếp về khả năng tạo máu thực sự của dân số ghép tế bào gốc. Ngày nay, có những thông số hoàn toàn chính xác để xác định tính đầy đủ của việc cấy ghép để phục hồi bệnh hemopoiesis lâu dài ở bệnh nhân ngay cả trong ghép tủy xương autologous. Sự phát triển các tiêu chuẩn chung là rất khó khăn do thiếu các tiêu chuẩn chế biến cứng nhắc, bảo quản lạnh và thử nghiệm ghép. Ngoài ra, cần phải tính đến nhiều yếu tố ảnh hưởng đến các thông số phục hồi thành công huyết khối ở mỗi bệnh nhân cụ thể. Trong cấy ghép tủy xương tự thân quan trọng nhất trong số này là số lượng các phác đồ trước, đặc biệt là chế độ điều hòa, một giai đoạn của bệnh, được sản xuất trong tủy xương chương trình bộ sưu tập ứng dụng thuộc địa kích thích tố trong giai đoạn posttransplant. Ngoài ra, không nên quên rằng hóa trị trước khi ghép tạng có thể có ảnh hưởng tiêu cực đến tế bào gốc tủy xương.

Tỷ lệ các biến chứng độc hại nghiêm trọng tăng lên đáng kể với sự ghép tủy xương. Theo cách này, các dữ liệu thống kê về việc ghép tủy xương allenogen trong thalassemia là quan tâm. Trong báo cáo của Nhóm ghép tủy xương châu Âu, khoảng 800 ca ghép tạng được ghi nhận ở bệnh nhân thalassemia đại thể. Cấy ghép đồng loại trong thalassemia trong hầu hết các trường hợp thực hiện từ anh chị em HLA-giống hệt nhau, đó là liên kết với các biến chứng nghiêm trọng và tử vong cao hơn trong việc cấy ghép tế bào gốc tài liệu liên quan đến tương thích một phần hoặc hợp nhà tài trợ không liên quan. Để giảm thiểu nguy cơ biến chứng nhiễm trùng tử vong, bệnh nhân được đặt trong các hộp vô trùng riêng biệt với một luồng không khí mỏng, được chế độ ăn kiêng ít hoặc có tính chất abacterial. Đối với việc khử nhiễm vi khuẩn trong ruột theo toa kê toa các dạng thuốc kháng sinh không kháng lại, thuốc kháng nấm. Để ngăn chặn amphotericin tĩnh mạch B. Ngăn ngừa nhiễm trùng hệ thống amikacin và ceftazidime cố định, mà chỉ một ngày trước đó cấy ghép, trong khi tiếp tục điều trị cho bệnh nhân xuất viện. Tất cả các chế phẩm máu trước khi chiếu xạ được chiếu xạ ở liều 30 Gy. Ăn kiêng trong quá trình cấy ghép là một điều kiện tiên quyết và bắt đầu ngay bằng cách hạn chế lượng thức ăn tự nhiên.

Một số biến chứng liên quan đến độc tính cao của thuốc ức chế miễn dịch, thường gây ra buồn nôn, nôn mửa và viêm niêm mạc, tổn thương thận, và viêm phổi kẽ. Một trong những biến chứng nghiêm trọng nhất của hóa trị là bệnh veno-occlusive của gan, dẫn đến tử vong trong giai đoạn sau cấy ghép. Trong số các yếu tố nguy cơ huyết khối tĩnh mạch của hệ thống cổng thông tin của gan cần lưu ý độ tuổi bệnh nhân, sự hiện diện của viêm gan và xơ gan, và giữ liệu pháp ức chế miễn dịch sau khi ghép tủy xương. Venookklyuzionnaya bệnh đặc biệt nguy hiểm trong thalassemia, được kèm theo xơ gan và viêm gan hemosiderosis - vệ tinh thường xuyên xuyên điều trị fusional. Huyết khối tĩnh mạch của hệ thống cổng thông tin của gan phát triển trong vòng 1-2 tuần sau khi cấy ghép và được đặc trưng bởi một sự gia tăng nhanh chóng trong bilirubin máu và transaminase, gan tiến bộ, cổ trướng, bệnh não, và đau ở vùng bụng trên. Về mặt mô học liệu khám nghiệm tử thi được xác định thiệt hại nội mô, xuất huyết subendothelial, tổn thương tế bào gan tsentrolobulyarnyh, tắc nghẽn mạch máu gan huyết khối và các tĩnh mạch trung ương. Ở những bệnh nhân thalassemia, các trường hợp ngừng tim kéo dài liên quan đến những ảnh hưởng độc hại của cytostatics đã được mô tả.

Để chuẩn bị cho việc cấy ghép, cyclophosphamide và busulfan thường gây ra bệnh viêm bàng quang xuất huyết độc tố với những thay đổi bệnh lý ở các tế bào bệnh tiết niệu. Việc sử dụng cyclosporine A trong cấy ghép tủy xương thường đi kèm với các ảnh hưởng của hội chứng thần kinh và thần kinh, hội chứng tăng huyết áp, lưu giữ nước trong cơ thể, và sự phân bào tế bào gan. Sự vi phạm chức năng tình dục và sinh sản thường thấy ở phụ nữ. Ở trẻ nhỏ sau khi cấy ghép, sự phát triển của tuổi dậy thì thường không bị ảnh hưởng, nhưng ở trẻ lớn hơn, bệnh lý của sự phát triển của bộ phận sinh dục có thể rất nghiêm trọng - đến mức vô trùng. Các biến chứng liên quan trực tiếp đến việc cấy ghép bao gồm việc loại bỏ các tế bào tủy xương không đồng nhất, sự không tương thích trong hệ thống ABO, các dạng cấp tính và mãn tính của phản ứng "nhân bản với máy chủ".

Vào bệnh nhân sau ghép ABO không tương thích tủy xương loại idioagglutinin "chủ chống ABO hiến" được sản xuất trong vòng 330-605 ngày sau khi cấy ghép, có thể dẫn đến tan máu kéo dài và tăng mạnh trong nhu cầu truyền máu. Biến chứng nói được ngăn ngừa bằng cách truyền các nhóm hồng cầu chỉ 0. Sau khi cấy ghép ở một số bệnh nhân các bạch cầu trung tính tự miễn, giảm tiểu cầu, pancytopenia, hoặc, đối với việc sửa chữa phải được tiến hành cắt lách.

Trong 35-40% người nhận phản ứng cấp tính "ghép so với host" phát triển trong vòng 100 ngày sau khi ghép tủy xương hemoglobin giống hệt đồng loại. Mức độ tổn thương da, gan và ruột khác nhau từ phát ban, tăng bilirubin máu, tiêu chảy và nhẹ đến các bong vảy da, tắc ruột, và suy gan cấp tính. Bệnh nhân với tần số thalassemia cấp phản ứng "ghép so với host" Tôi chừng mực sau khi cấy ghép tủy xương là 75%, II và mức độ cao hơn - 11-53%. Phản ứng mãn tính "ghép so với máy chủ" như là một hội chứng đa phủ tạng có hệ thống thường phát triển trong phạm vi 100-500 ngày sau khi ghép tủy xương đồng loại trong 30-50% bệnh nhân. Ảnh hưởng đến da, khoang miệng, gan, mắt, cổ họng và đường hô hấp trên. Phân biệt hình thức hạn chế về kinh niên phản ứng "ghép so với host" khi da bị ảnh hưởng và / hoặc gan, và trên diện rộng, tổn thương da tổng quát khi kết hợp với viêm gan mãn tính hung hăng, bệnh về mắt, tuyến nước bọt hoặc bất kỳ cơ quan khác. Nguyên nhân của cái chết thường là những biến chứng nhiễm phát sinh từ suy giảm miễn dịch nặng. Ở dạng nhẹ mãn tính thalassemia của phản ứng "ghép so với host" được tìm thấy trong 12%, trung bình - 3% và nghiêm trọng - có 0,9% số người nhận tủy xương allogenic HLA-tương thích. Biến chứng nặng của cấy ghép tủy xương là ghép từ chối, mà phát triển trong vòng 50-130 ngày sau khi phẫu thuật. Tần số từ chối phụ thuộc vào chế độ điều hòa. Đặc biệt, bệnh nhân thalassemia điều trị trong thời gian chuẩn bị của mình methotrexate, từ chối ghép tủy xương được quan sát thấy trong 26% các trường hợp, sự kết hợp của methotrexate với cyclosporin A - 9%, và khi gán chỉ cyclosporin A - 8% các trường hợp (Haziyev, vv ., 1995).

Biến chứng nhiễm trùng sau khi ghép tủy xương gây ra bởi virus, vi khuẩn và nấm. Phát triển của họ được kết nối với giảm bạch cầu trung sâu, được gây ra trong quá trình điều hòa hóa trị, cytostatics đánh bại hàng rào niêm mạc và phản ứng "ghép so với host". Tùy thuộc vào thời gian phát triển, có ba giai đoạn của nhiễm trùng. Trong giai đoạn đầu (phát triển trong tháng đầu tiên sau khi ghép) bị chi phối bởi thiệt hại cho hàng rào niêm mạc và giảm bạch cầu, thường kèm theo nhiễm virus (herpes, virus Epstein-Barr, Cytomegalovirus, Varicella zoster), cũng như các bệnh nhiễm trùng gây ra bởi grampolozhi - vi khuẩn viêm và Gram âm, Candida nấm , Aspergillus. Trong giai đoạn sau cấy sớm (những tháng thứ hai và thứ ba sau khi cấy ghép) là nhiễm cytomegalovirus nghiêm trọng nhất, mà thường dẫn đến cái chết của bệnh nhân trong giai đoạn thứ hai của nhiễm trùng. Nhiễm cytomegalovirus thalassemia sau khi ghép tủy xương xảy ra ở 1,7-4,4% của người nhận. Giai đoạn thứ ba được quan sát trong giai đoạn sau cấy muộn (ba tháng sau ca phẫu thuật), và được đặc trưng bởi suy giảm miễn dịch. Thời kỳ này thường được tìm thấy nhiễm trùng do Varicella zoster, Streptococcus, Pneumocystis Carini, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae, và virus hepatotropic. Thalassemia lệ tử vong ở những bệnh nhân sau khi cấy ghép tủy xương có liên quan đến nhiễm trùng huyết do vi khuẩn và nấm, kẽ vô căn và cytomegalovirus viêm phổi, hội chứng suy hô hấp cấp, suy tim cấp tính, chèn ép tim, xuất huyết não, bệnh venookklyuzionnoy gan và phản ứng cấp tính "ghép so với host".

Hiện nay, một số tiến bộ đã được thực hiện trong việc phát triển các phương pháp để cô lập từ tủy xương một dân số thuần túy của các tế bào máu hemome. Kỹ thuật lấy máu bào thai từ dây rốn đã được cải tiến và các phương pháp đã được phát triển để cô lập các tế bào hình thành máu từ máu dây rốn. Trong báo chí khoa học có báo cáo rằng khi được nuôi cấy trong môi trường có cytokine, các tế bào gốc tạo máu có khả năng nhân giống. Khi sử dụng lò phản ứng sinh học được thiết kế đặc biệt để mở rộng HSC, sinh khối của các tế bào máu xuất hiện từ tủy xương, máu ngoại vi hoặc máu dây rốn tăng lên đáng kể. Khả năng mở rộng của HSC là một bước quan trọng trong sự phát triển lâm sàng của việc cấy ghép tế bào.

Tuy nhiên, trước khi sinh sản của HSC in vitro, cần phải cô lập một quần thể đồng nhất của các tế bào gốc tạo máu. Điều này thường được thực hiện bằng các dấu hiệu, cho phép chọn lọc đánh dấu HSC kháng thể đơn dòng covalently liên quan đến nhãn từ hoặc huỳnh quang, và chọn chúng với một sorter tế bào phù hợp. Đồng thời, vấn đề đặc điểm kiểu hình của các tế bào gốc tạo máu vẫn chưa được giải quyết. A. Petrenko., V. Hryschenko (2003) là ứng cử viên cho GSK điều trị các tế bào, trong đó có mặt trên bề mặt của CD34, AC133 và kháng nguyên Thyl và không CD38, HLA-DR và các dấu hiệu khác của sự khác biệt (tế bào với CD34 kiểu hình + Liir). Bằng cách đánh dấu sự khác biệt tuyến tính (dòng dõi, Lin) bao gồm glycophorin A (GPA), CD3, CD4, CD8, CD10, CD14, CD16, CD19, CD20 (Muench, 2001). Coi hứa hẹn cho việc cấy ghép các tế bào với các kiểu hình CD34 + CD45RalüW CD71low, cũng như CD34 + Thyl + CD38low / c-kit / thấp.

Vấn đề về số lượng HSCs đủ để cấy ghép có hiệu quả vẫn là một vấn đề. Hiện tại, nguồn tế bào hình thành mạch máu là tủy xương, máu ngoại vi và dây chằng, cũng như gan phôi. Sự gia tăng các tế bào hồng cầu ở thân thể đạt được bằng cách nuôi cấy chúng với sự có mặt của các tế bào nội bào và các yếu tố tăng trưởng huyết. Trong các phác đồ khác nhau, các protein myeloprotein, SCF, erythropoietin, các yếu tố tăng insulin giống nhau, corticosteroid và estrogen được sử dụng để gây ra sự gia tăng HSC. Khi sự kết hợp của cytokine được sử dụng trong ống nghiệm, sự gia tăng đáng kể trong hồ bơi HSC có thể đạt được với mức cao nhất của sự giải phóng vào cuối tuần thứ hai của sự canh tác.

Theo truyền thống, máu dây rốn HSC được sử dụng chủ yếu ở bệnh tiểu đường huyết mạch. Tuy nhiên, liều tối thiểu các tế bào tạo máu cần thiết cho việc cấy ghép thành công tế bào máu là 3,7 x 10 7 tế bào nhân trên 1 kg trọng lượng cơ thể của người nhận. Sử dụng một lượng nhỏ HSC làm tăng đáng kể nguy cơ thất bại và tái phát bệnh. Do đó, việc cấy ghép các tế bào tạo máu trong máu rốn chủ yếu được sử dụng trong điều trị bệnh hemoblosis ở trẻ em.

Thật không may, vẫn là không có trống tiêu chuẩn, và các giao thức chuẩn sử dụng lâm sàng của các tế bào tạo máu máu dây rốn. Theo đó bản thân tế bào gốc máu dây rốn không được công nhận về mặt pháp lý như một nguồn tế bào gốc tạo máu cho việc cấy ghép. Bên cạnh đó, không có quy tắc đạo đức hay pháp lý điều chỉnh các hoạt động và tổ chức của các ngân hàng của krovb rốn mà có sẵn ở nước ngoài. Trong khi đó, đối với sự an toàn của cấy ghép máu dây rốn, tất cả các mẫu nên được theo dõi cẩn thận. Trước khi lấy mẫu máu ở phần đầu của người phụ nữ mang thai phải được sự đồng ý của mình với nó. Mỗi thai phải được kiểm tra trên một chiếc xe ngựa của HBsAg, kháng thể với virus viêm gan C, HIV, giang mai. Mỗi mẫu máu dây phải được kiểm tra về số lượng tiêu chuẩn của các tế bào có nhân và CD34 + khả năng thuộc địa hình thành. Hơn nữa, HbA tiến hành đánh máy, nhóm máu ABO và thành viên của các yếu tố Rh. Thủ tục kiểm tra được yêu cầu cây trồng trên vô trùng vi khuẩn, xét nghiệm huyết thanh học HIV-1 và HIV-2 nhiễm trùng, HBsAg, virus viêm gan C, nhiễm cytomegalovirus, ntly ntly-1 và-II, giang mai, toxoplasmosis. Bên cạnh đó, để phát hiện cytomegalovirus và chuỗi polymerase HIV phản ứng được thực hiện. Nó có vẻ thích hợp để bổ sung cho việc phân tích các giao thức thử nghiệm rốn HSCs máu dây để xác định bệnh di truyền như vậy như thalassemia và hồng cầu liềm thiếu máu, thiếu deaminase adenosine, agammaglobulinemia Bruton, bệnh Harlera và đánh bạc.

Trong giai đoạn chuẩn bị cho việc cấy ghép, câu hỏi đặt ra là bảo tồn GSK. Điều nguy hiểm nhất đối với sự tồn tại của tế bào khi chuẩn bị chúng là các thủ tục đông lạnh và làm tan. Khi đóng băng các tế bào hemopoietic, một phần đáng kể trong số chúng có thể bị phá hủy do sự hình thành tinh thể. Để giảm tỷ lệ chết tế bào, các chất đặc biệt được sử dụng - chất bảo vệ lạnh. Thông thường, như chất bảo vệ lạnh, DMSO được sử dụng ở nồng độ cuối cùng là 10%. Tuy nhiên, đối với DMSO, nồng độ này được đặc trưng bởi tác động gây độc trực tiếp, biểu hiện ngay cả trong điều kiện phơi nhiễm tối thiểu. Giảm tác động gây độc tế bào bằng cách duy trì nhiệt độ không bằng phương pháp phơi nhiễm, cũng như tuân thủ quy trình xử lý vật liệu trong quá trình và sau khi tan băng (tốc độ của tất cả các thao tác, áp dụng các thủ tục rửa lại có thể tái sử dụng). Không áp dụng nồng độ DMSO dưới 5%, vì trong trường hợp này, khối lượng chết của các tế bào máu sẽ xuất hiện trong thời gian đóng băng.

Sự có mặt của các tạp chất hồng cầu trong hỗn hợp dịch treo GSK tạo ra nguy cơ phát triển phản ứng không tương hợp đối với kháng nguyên hồng cầu. Đồng thời, với việc loại bỏ hồng cầu, sự mất mát của các tế bào máu tạo ra tăng đáng kể. Trong kết nối này, một phương pháp tách không phân đoạn của GCS đã được đề xuất. Trong trường hợp này, để bảo vệ các tế bào có nhân khỏi các tác hại của nhiệt độ thấp sử dụng 10% dung dịch DMSO và làm mát với tốc độ không đổi (HS / phút) để -80 ° C, sau đó treo tế bào đã bị đóng băng trong nitơ lỏng. Người ta tin rằng với kỹ thuật bảo quản lạnh này, sự phân ly một phần của hồng cầu diễn ra, do đó các mẫu máu không đòi hỏi phân đoạn. Trước khi cấy ghép, tế bào huyền phù được làm tan, rửa sạch hemoglobin và DMSO trong dung dịch albumin hoặc huyết thanh người. Giữ gìn nguyên bản tạo máu bằng phương pháp này là thực sự cao hơn sau khi phân đoạn máu tủy, nhưng nguy cơ biến chứng do truyền của truyền ABO không tương thích của hồng cầu lưu trữ.

Việc thành lập một hệ thống ngân hàng để lưu trữ các mẫu thử nghiệm của HSC và các mẫu HSC có thể giải quyết các vấn đề trên. Tuy nhiên, đối với điều này, cần phải xây dựng các chuẩn mực đạo đức và pháp lý, vốn vẫn chỉ được thảo luận. Trước khi tạo ra một mạng lưới ngân hàng, cần phải thông qua một số điều khoản và văn bản về tiêu chuẩn hóa các thủ tục lấy mẫu, phân chia, thử nghiệm và đánh máy và bảo tồn nhiệt của GCW. Điều kiện bắt buộc cho hoạt động hiệu quả của các ngân hàng GSK là việc tổ chức cơ sở máy tính để liên kết với các đăng ký của Hiệp hội Thiếu máu Thế giới (WMDA) và Chương trình Hoa kỳ của Nhà tài trợ Hoa Kỳ (NMDP).

Ngoài ra, cần phải tối ưu hóa và chuẩn hóa phương pháp mở rộng HSC trong ống nghiệm, chủ yếu là các tế bào máu dây rốn máu. Sinh sản máu HSC là cần thiết để tăng số người nhận tiềm năng tương thích với hệ thống HLA. Do lượng nhỏ máu dây rốn, số lượng HSC chứa trong nó là, theo nguyên tắc, không thể cung cấp cho repopulation tủy xương ở người lớn bệnh nhân. Đồng thời, để thực hiện việc cấy ghép không liên quan, cần phải có đủ số lượng mẫu GSK điển hình (từ 10.000 đến 1.500.000 mỗi 1 người nhận).

Việc cấy ghép các tế bào máu không ngăn chặn các biến chứng đi kèm với việc cấy ghép tủy xương. Phân tích cho thấy trong quá trình cấy ghép tế bào gốc rốn máu, các phản ứng "graft-so-host" nghiêm trọng xảy ra ở 23%, mãn tính ở 25% số người nhận. Trong các bệnh nhân về huyết học tái phát của bệnh bạch cầu cấp tính trong năm đầu tiên sau khi cấy ghép HSC máu từ máu được ghi nhận ở 26% trường hợp.

Trong những năm gần đây, các phương pháp cấy ghép các tế bào gốc tạo máu ngoại vi đã được phát triển mạnh mẽ. HSC trong máu ngoại vi quá nhỏ (có 1 GSK trên 100.000 tế bào máu), sự cô lập mà không cần chuẩn bị đặc biệt thì không hợp lý. Do đó, người hiến tặng trước đây đã được cho một quá trình kích thích ma túy của việc giải phóng các tế bào tủy xương tạo máu vào máu. Để đạt được mục đích này, các loại thuốc vô hại này như cyclophosphamide và yếu tố kích thích tạo thành granulocyte được sử dụng. Nhưng ngay cả sau khi thủ tục huy động HSC trong máu ngoại vi, nội dung của các tế bào CD34 + trong đó không vượt quá 1,6%.

Để huy động HSC tại phòng khám, C-CEC thường được sử dụng, có đặc tính dung nạp tốt tương đối tốt, ngoại trừ sự xuất hiện gần như đều đặn trong xương. Cần lưu ý rằng việc sử dụng máy tách máu hiện đại cho phép chúng ta cách ly hiệu quả các tế bào gốc của sự tạo huyết. Tuy nhiên, trong điều kiện của việc tạo huyết khối thông thường, ít nhất phải có 6 thủ tục để đạt được đủ số lượng tế bào gốc tạo máu, tương đương với khả năng hồi phục của dịch tủy xương. Với mỗi thủ tục như vậy, máy phân tách 10-12 lít máu, có thể gây giảm tiểu cầu và giảm bạch cầu. Thủ tục tách bệnh nhân liên quan đến việc sử dụng chất chống đông (sodium citrate) cho người hiến thận, tuy nhiên không loại trừ việc tiếp xúc với tiểu cầu trong quá trình ly tâm ngoài cơ thể. Những yếu tố này tạo điều kiện cho sự phát triển của các biến chứng nhiễm trùng và xuất huyết. Một nhược điểm nữa của phương pháp này là sự thay đổi đáng kể trong đáp ứng vận động, đòi hỏi phải theo dõi hàm lượng HSC trong máu của các hiến máu, cần thiết để xác định mức độ tối đa của chúng.

Autologous cấy ghép của HSC, trái ngược với allogeneic, hoàn toàn loại trừ sự phát triển của các phản ứng từ chối. Tuy nhiên, một bất lợi đáng kể trong việc tự ghép thực vật của các tế bào máu huyết, làm hạn chế sự phổ biến của các chỉ định đối với sự tiến hành của nó, là một khả năng tái phát triển các tế bào nhân bản bạch cầu với ghép. Ngoài ra, việc thiếu tác động "ghép nối với khối u" qua trung gian miễn dịch làm tăng đáng kể tần suất tái phát của bệnh huyết khối ác tính. Do đó, chỉ có một cách triệt để để loại bỏ chứng máu non do vô tính và khôi phục lại các biểu hiện tế bào polyclonal bình thường trong các hội chứng thần kinh cơ vẫn còn là liệu pháp polychemotherapy chuyên sâu với việc cấy GSK allogen.

Nhưng ngay cả trong trường hợp này, điều trị hầu hết các trường hợp ứ máu chỉ nhằm mục đích tăng thời gian sống sót của bệnh nhân và cải thiện chất lượng cuộc sống. Theo một số nghiên cứu lớn, tỷ lệ sống sót không bệnh sau thời gian dài sau khi cấy ghép HSC đạt được ở 40% bệnh nhân về huyết học. Khi sử dụng các tế bào gốc của anh chị em tương thích HbA, kết quả tốt nhất được quan sát thấy ở những bệnh nhân trẻ tuổi có tiền sử mắc bệnh, số lượng các tế bào phổi lên đến 10%, và các cytogenetics thuận lợi. Thật không may, tỷ lệ tử vong liên quan đến thủ thuật cấy ghép tất cả các HSC ở bệnh nhân bị bệnh cơ xương khớp vẫn còn cao (trong hầu hết các báo cáo - khoảng 40%). Kết quả của nghiên cứu 10 năm của Chương trình Nhà tài trợ Tủy xương Quốc gia (510 bệnh nhân, độ tuổi trung bình là 38 năm) cho thấy tỷ lệ sống sót không mắc bệnh trong hai năm là 29% với khả năng tái phát tương đối thấp (14%). Tuy nhiên, tỷ lệ tử vong do thủ thuật chuyển đổi tất cả các tế bào GSC từ một người hiến tặng không liên quan là rất cao và đạt 54% trong một giai đoạn hai năm. Kết quả tương tự thu được trong nghiên cứu Châu Âu (118 bệnh nhân, trung vị 24 tuổi, tỷ lệ sống sót không tái phát 2 năm 2 năm 28%, tái phát 35%, tử vong 58%).

Khi thực hiện các khóa học hóa học trị liệu cường độ cao với việc phục hồi huyết khối sau đó bằng các tế bào hồng cầu allogen, các biến chứng về miễn dịch học và truyền máu thường xuất hiện. Bằng nhiều cách, chúng liên quan đến thực tế là các nhóm máu ở người được thừa hưởng độc lập với các phân tử MHC. Do đó, ngay cả khi người hiến và người nhận phù hợp với kháng nguyên HLA chính, hồng cầu của họ có thể có một kiểu hình khác nhau. Có một sự không tương thích "lớn", khi người nhận có sẵn kháng thể kháng các kháng nguyên của hồng cầu người hiến tặng, và "nhỏ" khi người hiến tặng có kháng thể đối với các kháng nguyên hồng cầu của người nhận. Có những trường hợp kết hợp các "lớn" và "nhỏ" không tương thích.

Kết quả của việc phân tích so sánh về hiệu quả lâm sàng của tủy xương và tế bào gốc tạo máu của cấy ghép máu rốn trong khối u ác tính huyết học chỉ ra rằng trẻ em allotransplantation GSK dây máu giảm đáng kể nguy cơ phản ứng "ghép so với máy chủ", nhưng có một khoảng thời gian dài của sự phục hồi của bạch cầu trung tính và tiểu cầu một tần số cao hơn của tử vong sau khi ghép tạng sau 100 ngày.

Nghiên cứu về các nguyên nhân gây tử vong sớm đã làm rõ được những chống chỉ định đối với việc ghép nội tạng của GSK, trong đó quan trọng nhất là:

  • có mặt ở người nhận hoặc người hiến tặng các xét nghiệm dương tính cho nhiễm trùng cytomegalovirus (không tiến hành điều trị dự phòng);
  • bệnh tật bức xạ cấp tính;
  • sự hiện diện hoặc thậm chí nghi ngờ sự hiện diện của nhiễm trùng nấm ở bệnh nhân (không có dự phòng sớm toàn thân với thuốc chống nấm);
  • bệnh tiểu đường, trong đó bệnh nhân được điều trị kéo dài với cytostomy (vì có khả năng bị ngưng đột ngột và suy hô hấp);
  • ghép tạng từ những người hiến tặng không giống nhau ở HLA (không có phản ứng "phản ứng cấy ghép với người chủ" bằng cyclosporin A);
  • viêm gan siêu vi C mãn tính (do có nguy cơ cao bị bệnh veno-occlusive của gan).

Do đó, việc cấy ghép GSK có thể gây ra các biến chứng nghiêm trọng, dẫn đến tử vong. Trong những năm đầu (lên đến 100 ngày sau khi ghép) giai đoạn này bao gồm các biến chứng nhiễm trùng, phản ứng cấp tính "ghép so với host", thải ghép (neprizhivlenie HSC nhà tài trợ), venookklyuzionnaya bệnh gan, cũng như do độc tính điều hòa chế độ, tổn thương mô, mà đặc tính cao tốc độ tu sửa (da, nội mạc mạch, biểu mô ruột). Các biến chứng của thời kỳ hậu ghép cuối bao gồm phản ứng mạn tính của "ghép so với host" tái phát của bệnh, chậm phát triển ở trẻ em, chức năng sinh sản bị suy yếu và bệnh mắt tuyến giáp.

Gần đây, liên quan đến sự xuất hiện của các ấn phẩm về sự dẻo dai của các tế bào tủy xương, ý tưởng sử dụng GSK để điều trị các cơn đau tim và các bệnh khác đã nảy sinh. Mặc dù một số thí nghiệm trên động vật cũng hỗ trợ khả năng này, cần phải xác nhận những kết luận về tính dẻo của các tế bào tủy xương. Trường hợp này nên được các nhà nghiên cứu tin rằng các tế bào được cấy ghép của tủy xương của người có thể dễ dàng biến đổi thành các tế bào cơ xương, cơ tim hoặc hệ thần kinh trung ương. Giả thuyết rằng GSKs là một nguồn tái tạo tế bào tự nhiên của các cơ quan này đòi hỏi những bằng chứng nghiêm trọng.

Đặc biệt, công bố kết quả đầu tiên của một phiên tòa mở ngẫu nhiên Belenkova V. (2003), với mục đích - để nghiên cứu ảnh hưởng của C-SIS (tức là, huy động HSCs máu tự thân) trên lâm sàng, huyết động và tình trạng neurohumoral của bệnh nhân trung bình đến suy tim mãn tính nghiêm trọng, cũng như đánh giá độ an toàn của nó đối với điều trị chuẩn (thuốc ức chế enzym chuyển đổi angiotensin, thuốc chẹn beta, thuốc lợi tiểu, glycosides tim). Các ấn phẩm đầu tiên của các kết quả của các tác giả các chương trình nghiên cứu của lưu ý rằng đối số duy nhất ủng hộ của O-CBP là kết quả của việc điều trị một bệnh nhân trong khi điều trị với thuốc này tìm thấy sự cải thiện không thể chối cãi trong tất cả các thông số lâm sàng và huyết động. Tuy nhiên, lý thuyết về huy động HSCs vào máu sau đó là tái sinh của cơ tim trong vùng sau nhồi máu chưa được xác nhận - thậm chí ở những bệnh nhân với một động thái lâm sàng tích cực của siêu âm tim căng thẳng với Dobutamine không tiết lộ sự xuất hiện của cơ tim hữu hiệu trong các lĩnh vực vết sẹo của lĩnh vực này.

Cần lưu ý rằng các điểm dữ liệu hiện tại để đề nghị một liệu pháp tế bào thay thế cho sự ra đời rộng rãi trong thực hành lâm sàng hàng ngày, nó không phải là đủ. Một màn trình diễn nổi thủ công và chất lượng của nghiên cứu lâm sàng để xác định tính hiệu quả của các tùy chọn khác nhau của liệu pháp tế bào tái sinh, sự phát triển của các chỉ định và chống chỉ định với nó, cũng như hướng dẫn về việc sử dụng kết hợp bộ hãm tái sinh và trị liệu nhựa và điều trị phẫu thuật hoặc bảo thủ truyền thống. Cho đến nay, không có phản hồi cho câu hỏi về những gì loại của một quần thể tế bào tủy xương (tạo máu cuống hoặc mô đệm) có thể làm phát sinh tế bào thần kinh và cardiomyocytes, và không rõ ràng những gì điều kiện đóng góp vào việc này trong cơ thể.

Công việc tại các khu vực này được thực hiện ở nhiều nước. Trong bản tóm tắt của các hội nghị chuyên đề về suy gan cấp Viện Quốc gia Hoa Kỳ Y tế trong những phương pháp đầy hứa hẹn điều trị, cùng với cấy ghép gan, ghép đánh dấu kết nối xenon hay dị ghép tế bào gan và trong phản ứng sinh học in vitro với các tế bào gan. Có bằng chứng trực tiếp rằng chỉ có các tế bào gan hepatocyt hoạt động ở nước ngoài có thể cung cấp hỗ trợ hiệu quả cho gan của người nhận. Để sử dụng lâm sàng các tế bào gan tách biệt, cần phải tạo ra một ngân hàng tế bào, làm giảm đáng kể thời gian giữa việc phóng thích tế bào và việc sử dụng tế bào. Việc chấp nhận được nhất để tạo ra một ngân hàng của tế bào gan bị cô lập là bảo tồn lạnh các tế bào gan trong nitơ lỏng. Khi sử dụng các tế bào như vậy trong phòng khám ở bệnh nhân suy gan cấp tính và mạn tính, hiệu quả điều trị khá cao đã được tiết lộ.

Mặc dù kết quả lạc quan và đáng khích lệ của cấy ghép các tế bào gan trong thí nghiệm và phòng khám, vẫn còn nhiều vấn đề vẫn còn lâu mới được giải quyết. Chúng bao gồm các số lượng hạn chế của các cơ quan phù hợp để có được tế bào gan bị cô lập các phương pháp không đủ hiệu quả tách, việc thiếu các phương pháp tiêu chuẩn hóa trong việc bảo vệ tế bào gan hiểu biết mờ của cơ chế điều hoà sinh trưởng và sự phát triển của các tế bào cấy ghép, thiếu đánh giá các phương pháp cấy ghép đầy đủ hoặc từ chối tế bào gan allogenic. Điều này cũng nên bao gồm sự hiện diện của hệ miễn dịch cấy ghép sử dụng tế bào đồng loại hoặc xenogeneic, mặc dù ít hơn so với ghép gan chiều thẳng, nhưng đòi hỏi phải áp dụng các đại lý ức chế miễn dịch, đóng gói tế bào gan bị cô lập hoặc enzyme xử lý đặc biệt. Ghép tế bào gan thường dẫn đến một cuộc xung đột miễn dịch giữa người nhận và các nhà tài trợ trong một phản ứng từ chối, đòi hỏi việc sử dụng các cytostatics. Một giải pháp cho vấn đề này là sử dụng phương tiện truyền thông microporous polymer để cô lập các tế bào gan, mà sẽ cải thiện sự sống còn của họ, vì màng nang có hiệu quả bảo vệ tế bào gan, mặc dù tiêm chủng chủ.

Tuy nhiên, trong cấp tính suy gan cấy ghép tế bào gan như không có tác dụng vì thời gian khá dài cần thiết cho cấy ghép tế bào gan trong môi trường mới với quyền truy cập vào một bước chức năng tối ưu. Một hạn chế tiềm năng là sự bài tiết của mật cấy ngoài tử cung của tế bào gan bị cô lập, và khi sử dụng biện pháp sinh học hàng rào sinh lý thiết yếu đóng vai trò khác biệt giữa loài protein của con người và các protein sản xuất tế bào gan xenogeneic.

Trong văn học có những báo cáo rằng cấy ghép địa phương của tế bào gốc mô đệm tủy xương tạo điều kiện sửa chữa hiệu quả các khuyết tật xương, và phục hồi xương trong trường hợp này là chuyên sâu hơn trong việc tái tạo reparative tự phát. Trong một số nghiên cứu tiền lâm sàng trong các mô hình động vật đã thuyết phục chứng minh khả năng của việc sử dụng cấy ghép các tế bào mô đệm tủy xương trong chỉnh hình, mặc dù để tối ưu hóa các phương pháp này, thậm chí trong các trường hợp đơn giản nhất, công việc tiếp theo là cần thiết. Đặc biệt, các điều kiện tối ưu cho việc mở rộng các tế bào đáy xương ex vivo vẫn chưa được tìm thấy, cấu trúc và thành phần của chất vận chuyển lý tưởng của chúng vẫn không được làm việc. Số lượng tối thiểu các tế bào cần thiết cho tái tạo xương lớn không được xác định.

Nó đã chứng minh rằng các tế bào gốc trung mô triển lãm transgermalnuyu dẻo - khả năng biệt hóa thành các loại tế bào mà kiểu hình không liên quan đến các dòng tế bào gốc. Dưới những điều kiện tối ưu đa giá tế bào gốc nuôi cấy dòng tế bào mô đệm tủy xương duy trì trong ống nghiệm trong hơn 50 bộ phận, mà làm cho nó có thể nhận được hàng tỷ tế bào mô đệm từ 1 ml hút tủy xương. Tuy nhiên, dân số của tế bào gốc trung mô đặc trưng bởi tính không đồng nhất, tự biểu hiện như thay đổi kích thước thuộc địa, tốc độ khác nhau của sự hình thành và sự đa dạng hình thái học của loại tế bào - từ nguyên bào sợi giống như trục hình đến các tế bào phẳng lớn. Trong vòng 3 tuần của tế bào gốc nuôi cấy mô đệm quan sát không đồng nhất kiểu hình: một thuộc địa hình thành nốt mô xương, trong khi những người khác - các cụm tế bào mỡ, và khác, hiếm hơn, tạo thành hòn đảo của sụn.

Để điều trị các bệnh thoái hóa của hệ thống thần kinh trung ương, lần đầu tiên sử dụng cấy ghép mô thần kinh phôi. Trong những năm gần đây, thay vì mô của bộ não phôi thai, các tế bào của các tế bào thần kinh bắt nguồn từ tế bào gốc thần kinh đã được cấy ghép (Poltavtseva, 2001). Các thần kinh thần kinh chứa các tiền thân thần kinh và neuroglia đã cam kết - điều này cho thấy hy vọng khôi phục lại các chức năng não bị mất sau khi cấy ghép. Sau khi cấy ghép các tế bào để neurospheres phân tán cơ thể chuột não thể vân đánh dấu sự phát triển và sự khác biệt của họ vào tế bào thần kinh dopaminergic, mà loại bỏ động cơ không đối xứng ở chuột với gemiparkinsonizmom thực nghiệm. Tuy nhiên, trong một số trường hợp, các tế bào khối u phát triển từ các tế bào thần kinh, dẫn đến sự chết của động vật (Bjorklund, 2002).

Các nghiên cứu cẩn thận phòng khám của hai nhóm bệnh nhân, trong đó không phải bệnh nhân lẫn bác sĩ biết rằng việc xem chúng (mù đôi), rằng một nhóm các bệnh nhân cấy mô phôi với tế bào thần kinh sản xuất dopamine, một nhóm thứ hai của bệnh nhân thực hiện một bước sai, cho kết quả bất ngờ . Bệnh nhân được cấy ghép với mô thần kinh phôi không cảm thấy tốt hơn so với bệnh nhân nhóm chứng. Hơn nữa, 5 trong số 33 bệnh nhân sau 2 năm sau khi cấy mô thần kinh phôi phát triển rối loạn vận động dai dẳng, mà không có nhóm bệnh nhân đối chứng (Tế bào gốc: tiến bộ khoa học và phương hướng nghiên cứu trong tương lai Nat Inst, Y tế Hoa Kỳ ...). Một trong những vấn đề chưa được giải quyết của các nghiên cứu lâm sàng của các tế bào gốc thần kinh não là việc phân tích các viễn cảnh thực tế và hạn chế của các dẫn xuất cấy ghép họ sửa chữa các rối loạn thần kinh trung ương. Có thể là hoạt động co giật kéo dài gây ra neyronogenez trong vùng hippocampus, dẫn đến những thay đổi về cấu trúc và chức năng của nó có thể là một yếu tố trong sự phát triển tiến bộ của bệnh động kinh. Kết luận này là đặc biệt đáng chú ý, vì nó chỉ ra những tác động tiêu cực có thể có của việc tạo ra tế bào thần kinh mới trong não người lớn, và sự hình thành của các kết nối synaptic sai lầm.

Chúng ta không nên quên rằng trong giới truyền thông trồng trọt với các cytokine (mitogen) xấp xỉ với đặc điểm của tế bào gốc vào đó các tế bào khối u, khi chúng xảy ra gần với những thay đổi trong quy định của chu kỳ tế bào, xác định khả năng phân chia vô thời hạn. Thật ngớ ngẩn khi cấy ghép vào con người các dẫn xuất sớm của tế bào gốc phôi thai, vì trong trường hợp này nguy cơ phát triển của các khối u ác tính là rất lớn. Sẽ an toàn hơn khi sử dụng những con đẻ nhiều hơn của họ, nghĩa là những tế bào tiền thân của các dòng phân biệt. Tuy nhiên, hiện nay một kỹ thuật đáng tin cậy để có được các dòng tế bào ổn định của con người khác biệt theo đúng hướng vẫn chưa được làm ra.

Việc sử dụng các công nghệ sinh học phân tử để điều chỉnh các bệnh di truyền học và bệnh tật của con người với sự trợ giúp của việc sửa đổi tế bào gốc là rất quan tâm đến thuốc thực dụng. Các tính năng của bộ gen của tế bào gốc giúp phát triển các chương trình cấy ghép duy nhất nhằm mục đích điều chỉnh các bệnh di truyền. Nhưng theo hướng này cũng có một số hạn chế cần phải được khắc phục trước khi áp dụng thực tế công nghệ di truyền của tế bào gốc. Trước hết, cần tối ưu hóa quá trình cải biến bộ gen của tế bào gốc ex vivo. Người ta biết rằng sự gia tăng kéo dài (3-4 tuần) của tế bào gốc làm giảm sự chuyển nạp của chúng, do đó cần có nhiều chu kỳ transfection để đạt được mức độ biến đổi gen cao. Tuy nhiên, vấn đề chính liên quan đến thời gian biểu hiện gen điều trị. Cho đến nay, không có nghiên cứu nào, thời kỳ biểu hiện hiệu quả sau ghép tế bào đã biến đổi không vượt quá bốn tháng. Trong 100% các trường hợp theo thời gian, sự biểu hiện của các gen được chuyển đổi bị giảm do không hoạt động promoter và / hoặc chết tế bào có bộ gen biến đổi.

Một vấn đề quan trọng là chi phí sử dụng công nghệ di động trong y học. Ví dụ, yêu cầu tài trợ hàng năm ước tính chỉ với chi phí y tế của một bộ phận cấy ghép tủy xương, được thiết kế để thực hiện 50 ca cấy ghép mỗi năm, là khoảng $ 900,000.

Sự phát triển của công nghệ di động trong y học lâm sàng là một quá trình phức tạp và đa giai đoạn liên quan đến sự hợp tác xây dựng của các trung tâm khoa học và lâm sàng đa khoa và cộng đồng quốc tế. Đồng thời, đặc biệt chú ý đến khoa học tổ chức nghiên cứu trong lĩnh vực trị liệu tế bào. Quan trọng nhất là việc phát triển các quy trình thử nghiệm lâm sàng, giám sát tính hợp lệ của dữ liệu lâm sàng, lập sổ đăng ký nghiên cứu quốc gia, hội nhập vào các chương trình quốc tế của các thử nghiệm lâm sàng đa trung tâm và đưa các kết quả vào thực tiễn lâm sàng.

Kết thúc giới thiệu đến các vấn đề cấy ghép tế bào, tôi xin bày tỏ hy vọng rằng các nỗ lực chung của các chuyên gia hàng đầu của Ukraine từ các lĩnh vực khác nhau của khoa học sẽ đảm bảo tiến bộ đáng kể trong nghiên cứu thực nghiệm và lâm sàng và sẽ cho phép trong những năm tới để tìm cách hiệu quả để giúp người bệnh nặng cần được cấy ghép nội tạng , mô và tế bào.

trusted-source[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.