Hạ đường huyết và hôn mê hạ đường huyết

Hạ đường huyết là một hội chứng lâm sàng do lượng đường trong máu giảm và đặc trưng bởi các dấu hiệu lâm sàng kích hoạt hệ thần kinh tự chủ và các triệu chứng thần kinh do thiếu đường.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Dịch tễ học

Tình trạng hạ đường huyết ở nhiều mức độ nghiêm trọng khác nhau thường phát triển ở những bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường loại 1 và loại 2, cũng như ở những người không mắc bệnh tiểu đường. Tỷ lệ mắc bệnh hạ đường huyết chính xác vẫn chưa được biết rõ, nhưng hôn mê do hạ đường huyết gây tử vong ở 3-4% bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Nguyên nhân hạ đường huyết và hôn mê hạ đường huyết.

Hạ đường huyết là tình trạng dư thừa insulin với sự thiếu hụt tương đối carbohydrate hoặc việc sử dụng carbohydrate được đẩy nhanh.

Các yếu tố chính gây ra tình trạng hạ đường huyết ở bệnh tiểu đường:

• quá liều insulin hoặc PSSS vô tình hoặc cố ý;
• bỏ bữa hoặc ăn không đủ lượng thức ăn,
• tăng cường hoạt động thể chất (trong khi dùng liều PSSS không đổi);
• sử dụng rượu (ức chế quá trình tân tạo glucose dưới ảnh hưởng của rượu);
• thay đổi dược động học của insulin hoặc PSSS do dùng không đúng cách (ví dụ, hấp thu insulin nhanh hơn khi tiêm bắp thay vì tiêm dưới da), suy thận (tích tụ PSSS trong máu), tương tác thuốc (ví dụ, thuốc chẹn beta, salicylat, thuốc ức chế MAO và các thuốc khác làm tăng tác dụng của PSSS);
• bệnh lý thần kinh thực vật (không có khả năng cảm nhận tình trạng hạ đường huyết).

Các nguyên nhân hiếm gặp gây hạ đường huyết (không chỉ riêng bệnh tiểu đường) bao gồm:

• insulinoma (một khối u lành tính sản xuất insulin của các tế bào beta của tuyến tụy);
• khối u không phải tế bào beta (thường là khối u lớn có nguồn gốc từ trung mô, có thể sản xuất các yếu tố giống insulin), khiếm khuyết trong các enzym chuyển hóa carbohydrate (trong bệnh glycogenosis, galactosemia, không dung nạp fructose),
• suy gan (do suy giảm quá trình tân tạo glucose trong trường hợp tổn thương gan nghiêm trọng);
• suy tuyến thượng thận (do tăng độ nhạy cảm với insulin và giải phóng không đủ hormone đối kháng insulin để đáp ứng với tình trạng hạ đường huyết).

[ 8 ], [ 9 ]

Sinh bệnh học

Glucose là nguồn năng lượng chính cho các tế bào vỏ não, tế bào cơ và tế bào hồng cầu. Hầu hết các mô khác sử dụng FFA trong điều kiện đói.

Bình thường, quá trình phân giải glycogen và tân tạo glucose duy trì mức glucose trong máu ngay cả trong thời gian nhịn đói kéo dài. Trong trường hợp này, mức insulin giảm và được duy trì ở mức thấp hơn. Ở mức đường huyết là 3,8 mmol/l, sự gia tăng tiết các hormone đối nghịch với đảo tụy được quan sát thấy - glucagon, adrenaline, hormone hướng sinh dục và cortisol (với mức hormone hướng sinh dục và cortisol chỉ tăng trong thời gian hạ đường huyết kéo dài). Sau các triệu chứng thực vật, các triệu chứng thiếu glucose thần kinh xuất hiện (do cung cấp glucose không đủ cho não).

Khi thời gian mắc bệnh đái tháo đường ngày càng dài, ngay sau 1-3 năm, tình trạng tiết glucagon giảm xuống để đáp ứng với tình trạng hạ đường huyết. Trong những năm tiếp theo, tình trạng tiết glucagon tiếp tục giảm cho đến khi ngừng hẳn. Sau đó, tình trạng tiết adrenaline phản ứng giảm xuống ngay cả ở những bệnh nhân không bị bệnh thần kinh tự chủ. Giảm tiết glucagon và hạ đường huyết do hạ đường huyết do hạ adrenaline làm tăng nguy cơ hạ đường huyết nghiêm trọng.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Triệu chứng hạ đường huyết và hôn mê hạ đường huyết.

Triệu chứng hạ đường huyết rất đa dạng. Nồng độ glucose trong máu giảm càng nhanh thì biểu hiện lâm sàng càng rõ rệt. Ngưỡng đường huyết mà biểu hiện lâm sàng xuất hiện là khác nhau ở từng bệnh nhân. Ở những bệnh nhân bị mất bù lâu dài của bệnh đái tháo đường, các triệu chứng hạ đường huyết có thể xuất hiện ngay cả khi nồng độ đường trong máu là 6-8 mmol/l.

Các dấu hiệu sớm của hạ đường huyết là các triệu chứng tự chủ. Bao gồm các triệu chứng sau:

• kích hoạt hệ thần kinh phó giao cảm:
  • cảm giác đói;
  • buồn nôn, nôn mửa;
  • sự yếu đuối;
• kích hoạt hệ thần kinh giao cảm:
  • lo lắng, hung hăng;
  • đổ mồ hôi;
  • nhịp tim nhanh;
  • sự rung chuyển;
  • giãn đồng tử;
  • tăng trương lực cơ.

Sau đó, các triệu chứng tổn thương hệ thần kinh trung ương hoặc các triệu chứng thiếu máu thần kinh xuất hiện. Bao gồm:

• cáu kỉnh, giảm khả năng tập trung, mất phương hướng;
• đau đầu, chóng mặt,
• suy giảm khả năng phối hợp các chuyển động;
• các phản xạ tự động nguyên thủy (nhăn mặt, phản xạ nắm chặt);
• co giật, triệu chứng thần kinh khu trú (liệt nửa người, mất ngôn ngữ, nhìn đôi);
• mất trí nhớ;
• buồn ngủ, suy giảm ý thức, hôn mê;
• rối loạn hô hấp và tuần hoàn có nguồn gốc trung ương.

Biểu hiện lâm sàng của hạ đường huyết do rượu được đặc trưng bởi tính chất khởi phát chậm và khả năng tái phát hạ đường huyết (do ức chế quá trình tân tạo glucose ở gan), cũng như các triệu chứng thần kinh đường huyết thường chiếm ưu thế hơn các triệu chứng thực vật.

Hạ đường huyết về đêm có thể không có triệu chứng. Các dấu hiệu gián tiếp bao gồm đổ mồ hôi, ác mộng, ngủ không yên, đau đầu buổi sáng và đôi khi tăng đường huyết sau hạ đường huyết vào sáng sớm (hiện tượng Somogyi). Tăng đường huyết sau hạ đường huyết như vậy phát triển để đáp ứng với tình trạng hạ đường huyết ở những bệnh nhân có hệ thống đối đảo còn nguyên vẹn. Tuy nhiên, tăng đường huyết buổi sáng thường do liều insulin kéo dài vào buổi tối không đủ.

Biểu hiện lâm sàng của hạ đường huyết không phải lúc nào cũng được xác định bởi mức đường huyết. Do đó, bệnh nhân đái tháo đường có biến chứng thần kinh tự chủ có thể không cảm thấy mức đường huyết giảm < 2 mmol/l, và bệnh nhân đái tháo đường mất bù kéo dài cảm thấy các triệu chứng hạ đường huyết (triệu chứng kích hoạt hệ thần kinh tự chủ) ở mức đường huyết > 6,7 mmol/l.

[ 14 ]

Chẩn đoán hạ đường huyết và hôn mê hạ đường huyết.

Chẩn đoán hạ đường huyết được thực hiện dựa trên tiền sử bệnh, hình ảnh lâm sàng tương ứng và xét nghiệm. Do tính nhạy cảm của từng bệnh nhân với hạ đường huyết, nồng độ glucose trong máu bình thường không loại trừ chẩn đoán này khi có triệu chứng hạ đường huyết và tác dụng của việc dùng glucose. Biểu hiện xét nghiệm:

• giảm mức độ: đường huyết < 2,8 mmol/l, kèm theo triệu chứng lâm sàng;
• giảm lượng đường trong máu xuống < 2,2 mmol/l bất kể có triệu chứng hay không.

Trong tình trạng hạ đường huyết và đặc biệt là hôn mê do hạ đường huyết, cần loại trừ các nguyên nhân khác gây suy giảm ý thức.

Ở những bệnh nhân bị đái tháo đường, thường cần phân biệt hạ đường huyết và hôn mê hạ đường huyết với nhiễm toan ceton do đái tháo đường, hôn mê ceton acid do đái tháo đường và hôn mê tăng thẩm thấu.

Việc phát hiện hạ đường huyết ở bệnh nhân cần phải làm rõ nguyên nhân (rối loạn dinh dưỡng, chế độ tiêm insulin, căng thẳng, bệnh lý đi kèm, v.v.).

Trong trường hợp hạ đường huyết ở những người không có tiền sử đái tháo đường, trước hết cần loại trừ đái tháo đường mới được chẩn đoán, hạ đường huyết do rượu, hạ đường huyết do thuốc ở những người có rối loạn tâm thần (tiêu chuẩn chẩn đoán hạ đường huyết do thuốc là nồng độ C-peptide thấp không tương ứng với nồng độ insulin cao; chế phẩm insulin tiêm không chứa C-peptide). Các nguyên nhân có thể gây hạ đường huyết khác cũng được xác định.

[ 15 ]

Điều trị hạ đường huyết và hôn mê hạ đường huyết.

Mục tiêu chính là ngăn ngừa hạ đường huyết. Mỗi bệnh nhân đang điều trị PSSS cần biết nguyên nhân gây hạ đường huyết, các triệu chứng và nguyên tắc điều trị.

Trước khi có hoạt động thể chất theo kế hoạch, cần phải giảm liều insulin. Trong trường hợp hoạt động không theo kế hoạch, cần phải bổ sung thêm thực phẩm carbohydrate.

Hạ đường huyết nhẹ

Đối với việc điều trị hạ đường huyết nhẹ (vẫn tỉnh táo), nên uống carbohydrate dễ tiêu hóa với lượng 1,5-2 XE (ví dụ, 200 ml nước ép trái cây ngọt, 100 ml Pepsi-Cola hoặc Fanta, 4-5 viên đường tinh luyện).

Trung bình, 1XE làm tăng lượng đường trong máu lên 2,22 mmol/l. Dùng carbohydrate dễ tiêu hóa cho đến khi các triệu chứng hạ đường huyết biến mất hoàn toàn.

Không nên ăn bánh sandwich có bơ, phô mai và xúc xích vì chất béo sẽ cản trở quá trình hấp thụ glucose.

Hạ đường huyết nặng và hôn mê hạ đường huyết

Trong trường hợp hạ đường huyết nặng kèm mất ý thức, dùng dung dịch glucose và glucagon tiêm tĩnh mạch. Sau khi tỉnh lại, tiếp tục điều trị như ở bệnh nhân hạ đường huyết nhẹ.

• Glucagon tiêm dưới da hoặc tiêm bắp 1 ml, một lần (nếu bệnh nhân không tỉnh lại trong vòng 10-15 phút sau khi tiêm, hãy lặp lại liều dùng tương tự) hoặc
• Dung dịch dextrose 40%, truyền tĩnh mạch 20-60 ml, 1 lần (nếu sau 20 phút bệnh nhân không tỉnh lại, truyền tĩnh mạch dung dịch dextrose 5-10% bằng cách nhỏ giọt cho đến khi bệnh nhân tỉnh lại và đường huyết đạt 11,1 mmol/l).

Trong trường hợp hôn mê hạ đường huyết kéo dài, cần dùng thuốc sau để chống phù não:

• Dexamethasone. Tiêm tĩnh mạch dòng tia 4-8 mg, liều duy nhất hoặc
• Prednisolone tiêm tĩnh mạch bằng tia 30-60 mg, một lần.

Đánh giá hiệu quả điều trị

Các dấu hiệu điều trị hiệu quả tình trạng hạ đường huyết và hôn mê hạ đường huyết bao gồm phục hồi ý thức, loại bỏ các biểu hiện lâm sàng của hạ đường huyết và đưa lượng đường trong máu trở lại mức bình thường cho bệnh nhân.

[ 16 ], [ 17 ]

Sai sót và bổ nhiệm không hợp lý

Glucagon kích thích sản xuất glucose nội sinh ở gan và không có hiệu quả trong tình trạng hạ đường huyết do rượu, cũng như trong tình trạng insulin máu cao (tức là khi cố tình dùng liều cao insulin hoặc PSM)

Nếu bệnh nhân đang dùng acarbose, việc dùng đường ăn sẽ không làm giảm tình trạng hạ đường huyết, vì acarbose ngăn chặn các enzyme a-glucosidase và đường không bị phân hủy thành fructose và glucose. Những bệnh nhân như vậy cần được dùng dextrose nguyên chất (đường nho).

[ 18 ], [ 19 ]

Dự báo

Tiên lượng của hạ đường huyết phụ thuộc vào tốc độ nhận biết tình trạng bệnh và mức độ điều trị đầy đủ. Hôn mê hạ đường huyết không được nhận biết kịp thời có thể dẫn đến tử vong cho bệnh nhân.

[ 20 ]