Động kinh: Điều trị

Điều trị bằng thuốc động kinh có thể loại bỏ hoàn toàn bệnh này ở 1/3 bệnh nhân và làm giảm đáng kể tần suất của bệnh này ở hơn một nửa trường hợp trong 1/3. Khoảng 60% bệnh nhân có hiệu quả cao đối với thuốc chống co giật và kiểm soát đầy đủ cơn co giật có thể ngừng dùng thuốc mà không tái phát động động kinh.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Điều trị bằng thuốc động kinh

Muối brôm là thuốc chống động kinh hiệu quả đầu tiên. Kể từ năm 1850, bromide đã được sử dụng dựa trên niềm tin sai lầm rằng, bằng cách thư giãn ham muốn tình dục, có thể giảm mức độ nghiêm trọng của chứng động kinh. Mặc dù bromide thực sự có hiệu lực chống động kinh, chúng độc và ngừng sử dụng ngay khi barbiturate được đưa vào thực hành trong 60 năm. Phenobarbital ban đầu được sử dụng làm thuốc an thần và thuốc thôi miên. Theo thời gian, bởi một con sán, khả năng chống động dục của ông cũng được phát hiện. Dần dần bắt đầu xuất hiện và thuốc chống động kinh khác, mà có xu hướng có các dẫn xuất hóa học phenobarbital - ví dụ, phenytoin, được phát triển vào năm 1938 và trở thành năm không gây ngủ đại lý chống động kinh đầu tiên. Đồng thời, carbamazepine, xuất hiện vào những năm 1950, ban đầu được sử dụng như là một điều trị trầm cảm và đau đớn. Axit valproic ban đầu chỉ được sử dụng như một dung môi, và các tính chất chống động kinh của nó đã được phát hiện một cách tình cờ, khi nó được sử dụng để hòa tan các hợp chất được kiểm tra như các thuốc chống động kinh.

Khả năng điều trị thuốc cho chứng động kinh được kiểm tra bằng các mô hình thí nghiệm được tạo ra trên động vật thí nghiệm, ví dụ như sử dụng sốc điện cực đại. Trong trường hợp này, kiểm tra khả năng của thuốc để ức chế co giật thần kinh ở chuột hoặc chuột bị sốc điện. Trong trường hợp này, khả năng bảo vệ chống lại điện giật tối đa cho phép dự đoán hiệu quả của thuốc trong cơn co giật toàn phần và thứ phát. Các đặc tính chống động kinh của phenytoin được phát hiện với sự trợ giúp của phương pháp này.

Vào đầu những năm 1950, hiệu quả của ethosuximide khi vắng mặt (petit mal) đã được chứng minh . Thật kỳ lạ, mặc dù thuốc này không bảo vệ chống lại ảnh hưởng của sốc điện cực đại, nó ức chế động kinh do pentylenetetrazole (PTZ) gây ra . Về vấn đề này, cơn động kinh pentylenetetrazole đã trở thành một mô hình để đánh giá hiệu quả của các loại thuốc kháng virut. Động kinh gây ra bởi co giật khác, ví dụ, strychnine, picrotoxin, allylglycine, và N-methyl-D-acnaptatom đôi khi còn được sử dụng để kiểm tra tính hiệu quả của thuốc điều trị động kinh. Nếu thuốc bảo vệ chống động kinh gây ra bởi một tác nhân, nhưng không phải bởi một tác nhân khác, điều này có thể cho thấy sự lựa chọn của hành động chống lại một số loại động kinh.

Tương đối gần đây, để kiểm tra hiệu quả của việc điều trị bệnh động kinh, chúng tôi bắt đầu sử dụng cơn co giật bằng tay, cũng như các mô hình khác của cơn co giật từng phần phức tạp. Trên mô hình xử lý phù hợp, electroshock được áp dụng với sự trợ giúp của các điện cực cấy vào các phần sâu của não. Mặc dù điện giật không để lại những thay đổi còn sót lại lúc đầu, khi lặp lại trong vài ngày hoặc vài tuần, các lần xả điện phức tạp có khuynh hướng kéo dài và dẫn đến co giật co giật. Trong trường hợp này, họ nói rằng con vật bị "vết thương" (từ tiếng Anh - tia lửa, đánh lửa). Động kinh giật giật được sử dụng để đánh giá hiệu quả của thuốc có thể có ích cho chứng động kinh thời động. Vì axit kainic, một chất tương tự của axit glutamic, có ảnh hưởng độc tính chọn lọc đối với các cấu trúc sâu của thùy thái dương, đôi khi nó được sử dụng để tạo ra một mô hình động kinh thời. Một số dòng chuột và chuột tạo ra các mô hình các loại động kinh khác nhau. Đặc biệt quan tâm đến khía cạnh này là tạo ra mô hình vắng mặt ở chuột.

Mặc dù các mô hình thí nghiệm khác nhau được sử dụng để đánh giá hiệu quả điều trị thuốc cho động kinh ở các loại động kinh khác nhau nhưng không phải lúc nào cũng quan sát thấy sự tương ứng giữa hiệu quả trên các mô hình thí nghiệm và hiệu quả chống lại một loại động kinh cụ thể ở người. Nhìn chung, thuốc có hiệu quả ở liều tương đối không độc hại trong một số mô hình thực nghiệm động kinh thường cho thấy hiệu quả cao hơn trong các thiết lập lâm sàng. Tuy nhiên, việc trình diễn hiệu quả của thuốc trên mô hình thí nghiệm chỉ là bước cần thiết đầu tiên để thử nghiệm trên người và nó không đảm bảo rằng thuốc sẽ an toàn và hiệu quả ở người bệnh.

Sự phát triển của thuốc chống động kinh đã trải qua nhiều giai đoạn. Bromua tượng trưng cho lý thuyết thời kỳ sai lầm, phenobarbital - khám phá tình cờ thời đại, primidone và meforbarbital - kỷ nguyên mô phỏng fenorbarbitala, phenytoin - antiepileptics thời khảo nghiệm bằng cách sử dụng thủ tục sốc điện tối đa. Hầu hết các loại thuốc chống động kinh mới đã được phát triển để lựa chọn có ảnh hưởng đến hệ thống thần kinh trong não. Do đó, vigabatrin và tiagabin làm tăng khả năng tiếp hợp của GABA. Việc đầu tiên ngăn chặn sự trao đổi chất của GABA, thứ hai - việc lấy lại GABA trong tế bào thần kinh và tế bào thần kinh đệm. Tác dụng của lamotrigine và remacemid phần nào liên quan đến việc phong tỏa glutamate phóng thích hoặc ngăn chặn thụ thể của nó. Các tác dụng của phenytoin, carbamazepin, valproic acid, felbamate, lamotrigine và các loại thuốc khác có liên quan đến tác dụng trên các kênh natri trong tế bào thần kinh, dẫn đến các kênh này sau khi ngừng hoạt động đều đóng cửa trong một thời gian lâu hơn. Sự kéo dài này ngăn cản việc tạo ra một sợi trục nhanh chóng không cần thiết của tiềm năng tác động tiếp theo, làm giảm tần suất xả.

Sự phát triển các phương pháp điều trị bệnh động kinh mới trong tương lai chắc chắn sẽ dựa trên kiến thức về các gen gây ra bệnh động kinh và các sản phẩm của họ. Sự thay thế các hợp chất thiếu do sự biến đổi di truyền có thể tạo điều kiện cho việc chữa bệnh chứng động kinh, và không chỉ để giảm chứng động kinh.

Khi chọn một phương pháp điều trị thuốc cho động kinh, một số khía cạnh nên được xem xét. Thứ nhất, cần quyết định xem các thuốc chống động kinh có nên được kê toa hay không. Do đó, một số cơn động kinh đơn giản, chỉ biểu hiện bằng cảm giác chán chường hoặc hoạt động cơ thể tối thiểu, không cần điều trị. Ngay cả động kinh vắng mặt hoặc co giật cục bộ phức tạp có thể không cần điều trị nếu họ không làm phiền bệnh nhân và không đặt ra một mối đe dọa của một mùa thu hoặc chấn thương, và bệnh nhân không cần phải lái xe một chiếc xe hoặc làm việc gần máy móc nguy hiểm. Bên cạnh đó, một cơn co giật đơn lẻ có thể không yêu cầu chỉ định thuốc chống động kinh, 50% của các cá nhân với co giật tonic-clonic khái quát hóa không rõ nguồn gốc trong trường hợp không thay đổi trong EEG, MRI, kiểm tra trong phòng thí nghiệm của co giật thứ hai xảy ra. Nếu trường hợp động kinh thứ hai xảy ra, nên bắt đầu điều trị chống động kinh.

Điều trị chứng động kinh không nhất thiết phải được thực hiện trong suốt thời gian còn lại của cuộc đời. Trong một số trường hợp, thuốc có thể được dần dần hủy bỏ. Điều này đặc biệt có thể làm trong một tình huống mà không có động kinh trong vòng ít nhất 2-5 năm, bệnh nhân không phải là thay đổi não cấu trúc trên MRI, không có bệnh di truyền xác định (ví dụ, động kinh myoclonic vị thành niên, trong đó hoạt động kinh kiên định duy trì trong tất cả cuộc sống), trong chế độ báo cáo không có tình trạng động kinh và không có hoạt động động kinh trên nền EEG. Tuy nhiên, ngay cả trong những điều kiện này, có một trường hợp trong ba cơn động kinh sẽ tiếp tục trong vòng 1 năm sau khi thu hồi thuốc điều trị chứng động kinh. Về vấn đề này, bệnh nhân nên không nên lái xe trong vòng 3 tháng sau khi điều trị chống động kinh. Thật không may, vì sự cần thiết phải hạn chế lái xe, nhiều bệnh nhân do dự để ngưng điều trị chống động kinh.

Các nguyên tắc cơ bản về điều trị thuốc động kinh

• Quyết định phương cách để bắt đầu điều trị ma túy.
• Ước tính thời gian điều trị ước tính.
• Nếu có thể, hãy sử dụng đơn liệu pháp.
• Chỉ định kế hoạch đơn giản nhất để dùng thuốc.
• Để hỗ trợ sự sẵn sàng của bệnh nhân để thực hiện theo kế hoạch đề xuất.
• Chọn loại thuốc hiệu quả nhất có tính đến loại bệnh động kinh.

Kế hoạch dùng thuốc chống động kinh nên càng đơn giản càng tốt, vì chương trình phức tạp hơn, nên bệnh nhân càng xấu đi. Vì vậy, khi dùng thuốc mỗi ngày một lần, bệnh nhân ít làm phiền chế độ điều trị hơn là cần thiết để dùng thuốc hai, ba, bốn lần trong ngày. Kế hoạch tồi tệ nhất là việc sử dụng các loại thuốc khác nhau ở những thời điểm khác nhau. Liệu pháp đơn liệu, thành công trong khoảng 80% bệnh nhân bị động kinh, đơn giản hơn nhiều lần, và nó tránh được sự tương tác của thuốc.

Điều trị bệnh động kinh với một số thuốc nên được bắt đầu dần dần để tránh các phản ứng phụ. Nó là chủ yếu liên quan với carbamazepine, valproic acid, lamotrigine, primidone, topiramate, vigabatrin, và felbamate - Liều điều trị của các thuốc này được chọn dần dần trong vài tuần hoặc vài tháng. Đồng thời, điều trị bằng phenytoin, phenobarbital và gabapentin có thể bắt đầu bằng liều điều trị. Kế hoạch điều trị nên được đưa ra trước và cho bệnh nhân và người thân của họ bằng văn bản. Ngoài ra, điều quan trọng là duy trì liên lạc với bệnh nhân, đặc biệt là khi bắt đầu điều trị, khi tác dụng phụ là rất có thể.

Thay đổi thuốc có thể là một vấn đề khó khăn. Nếu liều thuốc mới nên tăng dần, thường không nên hủy bỏ biện pháp điều trị đầu tiên cho tới khi đạt được liều điều trị của thuốc mới. Nếu không tuân thủ biện pháp phòng ngừa này, bệnh nhân có thể bị động kinh trong giai đoạn chuyển tiếp. Mặt tiêu cực của cách tiếp cận này là tăng khả năng gây độc hại do tác động chồng chéo của hai loại thuốc. Bệnh nhân cần được cảnh báo về khả năng xảy ra các phản ứng phụ tạm thời và sự xuất hiện của chứng động kinh chống lại nền tảng của việc bãi bỏ các thuốc đã từng sử dụng trong quá trình thay đổi điều trị.

Mặc dù việc đo nồng độ thuốc trong máu rất hữu ích trong điều trị điều trị, nhưng kỹ thuật này không nên lạm dụng. Nếu bệnh nhân không bị động kinh và biểu hiện độc tính của thuốc, thường không cần theo dõi mức máu của mình. Khi bạn chỉ định hai hoặc nhiều loại thuốc, đo mức độ của thuốc trong máu rất hữu ích trong những trường hợp cần xác định xem chúng có thể gây ra hiệu ứng độc hại nào.

Chọn một loại thuốc chống động kinh

Carbamazepine hoặc phenytoin - thuốc lựa chọn trong động kinh cục bộ, trong khi valproic acid là một lợi thế khi chính tổng quát co giật, nhưng hơi kém hiệu quả hơn so với carbamazepin ở động kinh cục bộ antiepileptics huyết thanh. Vì thực tế hiệu quả của hầu hết các thuốc chống động kinh là có thể so sánh, sự lựa chọn có thể được thực hiện dựa trên các phản ứng phụ có thể, dễ sử dụng và chi phí. Cần nhấn mạnh rằng các khuyến nghị phản ánh ý kiến của tác giả. Một số khuyến cáo về việc sử dụng một số loại thuốc nhất định cho một số loại động kinh không nhận được sự chấp thuận chính thức từ FDA.

Động kinh động kinh từng phần

Đối với việc điều trị động kinh cục bộ, carbamazepine và phenytoin thường được sử dụng nhiều nhất. Nếu một trong những biện pháp này không có hiệu quả, sau đó như một quy tắc, như là một liệu pháp đơn, bạn nên thử một phương thuốc khác. Ở trong liệu pháp đơn trị, đôi khi thuốc thứ ba được kê toa valproic acid. Nhưng thường xuyên hơn, nếu không có carbamazepine hoặc phenytoin không có hành động cần thiết, áp dụng một sự kết hợp của một trong những loại thuốc với acid valproic, gabapentin, lamotrigine, topiramate và vigabatrin. Mặc dù phenobarbital và primidone được sử dụng làm chất bổ sung hoặc là thuốc tuyến dòng thứ hai cho liệu pháp đơn trị, một tác dụng an thần đáng kể có thể xảy ra khi sử dụng. Felbamate cũng có thể có hiệu quả như là một liệu pháp đơn trị, nhưng nó có thể gây ra thiếu máu aplastic và tổn thương gan.

Hãy so sánh hành động phenytoin, carbamazepine, phenobarbital và primidone trong một thử nghiệm lâm sàng lớn đã chỉ ra rằng hiệu quả của tất cả bốn quỹ là như nhau, mặc dù bệnh nhân dùng primidone, thường ra khỏi nghiên cứu do buồn ngủ. Tuy nhiên, nói chung, carbamazepine có khả năng kiểm soát bệnh động kinh tốt nhất. Kết quả này sau đó được xác nhận trong một nghiên cứu khác.

Cơn co giật động kinh tổng quát thứ phát

Với cơn co giật tổng quát thứ phát, các biện pháp tương tự cũng được sử dụng như trong cơn co giật một phần.

Vắng mặt

Thuốc được lựa chọn cho vắng mặt (petit mal) là ethosuximide. Khi những lần vắng mặt kết hợp với cơn động kinh tonic-clonic và sự không hiệu quả của ethosuximide, axit valproic được sử dụng. Tuy nhiên, do độc tính gan và axit valproic tương đối cao không phải là thuốc được lựa chọn cho những lần vắng mặt đơn giản. Không có phenytoin hay carbamazepine có hiệu quả khi vắng mặt. Hơn nữa, với loại bệnh động kinh này, các thuốc này có thể gây ra suy thoái. Khi vắng mặt, lamotrigine có hiệu quả, nhưng ở Hoa Kỳ chỉ định này không được đăng ký chính thức. Mặc dù các thuốc benzodiazepine rất hữu ích trong điều trị chứng co giật toàn bộ, do tác dụng an thần và hiệu quả giảm có thể do sự phát triển của dung nạp, nên việc sử dụng thuốc của họ rất hạn chế.

Các cơn co giật toàn thân tổng quát

Axit valproic là thuốc được lựa chọn cho cơn co giật toàn thân, chủ yếu là khi có một thành phần cơ. Phenytoin, carbamazepine, phenobarbital, lamotrigine và topiramate cũng có thể có hiệu quả trong loại chứng động kinh này.

Cơn co giật cơ

Mặc dù động kinh co giật cơ thể đáp ứng tốt hơn với axit valproic, các thuốc khác, bao gồm benzodiazepine, lamotrigine và topiramate cũng có thể có hiệu quả trong loại chứng động kinh này.

Động kinh Atonic

Động kinh Atonic thường rất khó điều trị. Trong loại động kinh này, axit valproic và benzodiazepine có thể có hiệu quả, ví dụ clonazepam. Một tác dụng điều trị trong trường hợp này cũng có thể có một số loại thuốc thế hệ mới, đặc biệt lamotrigine, vigabatrin và topiramate. Mặc dù felbamate có tác dụng dương tính với cơn động kinh atonic, việc sử dụng nó bị giới hạn bởi các tác dụng độc có thể xảy ra.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Phẫu thuật thần kinh điều trị chứng động kinh

Thuốc chống động kinh có hiệu quả ở 70-80% bệnh nhân. Phần còn lại không đạt được kiểm soát tốt cơn co giật khi sử dụng thuốc, hoặc các phản ứng phụ không thể chấp nhận được xảy ra. Các tiêu chí để kiểm soát tốt động kinh là rất mơ hồ. Ở nhiều tiểu bang Hoa Kỳ, bệnh nhân không thể có được giấy phép để lái xe nếu anh ta đã có ít nhất một lần bắt giữ trong 12 tháng qua. Do đó, tiêu chuẩn để kiểm soát tốt động kinh có thể là sự vắng mặt của họ trong 1 năm. Tuy nhiên, mức độ kiểm soát chấp nhận được thường được đặt quá thấp: ví dụ như nhiều bác sĩ cho rằng 1-2 cơn động kinh có thể xảy ra trong vòng một tháng hoặc vài tháng. Tuy nhiên, ngay cả một trường hợp bệnh động kinh có thể có một ảnh hưởng đáng kể đến chất lượng cuộc sống của một người bị động kinh. Về vấn đề này, nhiệm vụ của các chuyên gia về chứng động kinh là tạo ra mong muốn điều trị cho các bác sĩ và bệnh nhân kiểm soát tốt cơn động kinh, và không chỉ để thích ứng và chấp nhận những hạn chế liên quan đến động kinh epipodic epizodic seizures.

Những bệnh nhân động kinh không thể kiểm soát động kinh với thuốc chống động kinh có thể được coi là ứng cử viên để điều trị phẫu thuật. Ước tính khoảng 100.000 bệnh nhân bị động kinh ở Hoa Kỳ có thể yêu cầu phẫu thuật điều trị. Kể từ mỗi năm ở Hoa Kỳ chỉ có một vài nghìn hoạt động được thực hiện, khả năng điều trị nhanh chóng của chứng động kinh không được sử dụng đầy đủ. Mặc dù chi phí cao của hoạt động, có thể lên tới 50.000 đô la Mỹ, có thể làm giảm nhiệt tình cho phương pháp điều trị này, phân tích kinh tế cho thấy sau một lần vận hành thành công, chi phí của nó sẽ trả trong vòng 5-10 năm. Nếu một người trở lại làm việc và có thể sống một cuộc sống bình thường thì chi phí sẽ nhanh hơn. Mặc dù điều trị phẫu thuật động kinh là một phương pháp phụ trợ, ở một số bệnh nhân, đây dường như là cách hiệu quả nhất để loại bỏ hoàn toàn động kinh.

Điều kiện để thành công điều trị chứng động kinh là phương pháp xác định chính xác vị trí tập trung động kinh. Phẫu thuật này thường giúp loại bỏ chứng động kinh diễn ra ở các cấu trúc thời gian trung gian trái hoặc bên phải, bao gồm amiđalala, vùng hippocampus và vỏ não vùng đồi-hippocampal. Với những cơn động kinh tạm thời song song điều trị bằng phẫu thuật là không thể, vì việc cắt bỏ thùy thái dương ở hai bên dẫn đến suy giảm trí nhớ nghiêm trọng với khiếm khuyết trong việc ghi nhớ và sinh sản. Với phương pháp điều trị phẫu thuật, các phương pháp lan truyền bệnh động kinh không quan trọng. Mục tiêu của hoạt động là khu vực tạo ra hoạt động động kinh, sự tập trung động kinh. Các cơn co giật toàn thân có thể được loại trừ chỉ khi tập trung mà chúng bắt nguồn.

Thùy thái dương thường phục vụ như một mục tiêu cho phẫu thuật động kinh. Mặc dù động kinh đã thành công ở các bộ phận khác của bán cầu não, mục tiêu và khối lượng của các hoạt động ngoại khoa không được xác định rõ ràng. Trường hợp ngoại lệ là phẫu thuật để loại bỏ các hình gây epilepsiyui như -u mạch hang, dị tật động tĩnh mạch, sẹo chấn thương gây ra, khối u não hoặc áp xe, phần loạn sản não.

Trước khi xem xét khả năng phẫu thuật thùy thái dương, điều quan trọng là phải loại trừ các tình trạng bắt chước động kinh, ví dụ như động kinh tâm thần. Về mặt này, EEG là rất quan trọng, có thể giúp địa phương hoá sự tập trung động kinh. Mặc dù các đỉnh núi kẽ hở có thể cho biết nội địa hóa điểm tập trung, nhưng chúng không quan trọng như hoạt động điện được ghi lại khi bắt đầu động kinh động kinh. Vì lý do này, bệnh nhân lên kế hoạch phẫu thuật, thường được thực hiện giám sát videoelektroentsefalografichesky trong điều kiện tĩnh - để sửa chữa một số cơn co giật điển hình (thường là khoảng thời gian này thuốc chống động kinh ghi đè). Tiên lượng điều trị phẫu thuật là thuận lợi nhất trong trường hợp tất cả cơn co giật xuất hiện trong cùng một tập trung ở phần trước hoặc giữa của một thùy thái dương.

Một phần quan trọng khác của cuộc kiểm tra trước mổ là MRI, được thực hiện để loại trừ các chứng bệnh có thể gây động kinh, cũng như để xác định xơ cứng mô mesotuspist. Mặc dù xơ cứng mezotemporalny không thể luôn luôn được phát hiện bởi MRI, sự hiện diện của các tính năng của nó là một cuộc tranh luận mạnh mẽ ủng hộ thực tế là nó là một nguồn động kinh thùy thái dương.

Chụp cắt lớp phát xạ Positron (PET) dựa trên việc đo lượng glucose trong não. Ban đầu, bệnh nhân được tiêm tĩnh mạch với 11C-fluorodeoxyglucose, tích tụ trong các tế bào não. Các đồng vị positron phân rã ở mọi điểm trong não, nơi dược phẩm phóng xạ xâm nhập. Kỹ thuật phóng xạ được sử dụng để có được một bức tranh về sự phân bố glucose glucose. Khoảng 65% bệnh nhân bị động kinh tập trung vào thùy thái dương trong khoảng thời gian tương tác tích tụ ít glucose trong đó hơn ở phía đối diện. Nếu PET được thực hiện trong một phần phù hợp, sự tập trung động kinh sẽ hấp thụ nhiều glucose hơn vùng não tương tự ở phía đối diện.

Nghiên cứu bệnh học thần kinh được tiến hành để xác định hành vi vi phạm trong lĩnh vực của lời nói, thường phản ánh một sự thất bại của chủ đạo (thường là bên trái) bán cầu, hoặc khả năng nhận ra các mô hình, và các hình thức cá nhân, mà thường phản ánh sự thiệt hại cho bán cầu não phải. Nghiên cứu đặc điểm cá nhân cũng rất hữu ích và cho phép bạn chẩn đoán trầm cảm, điều này rất phổ biến ở nhóm bệnh nhân này. Phục hồi tâm lý xã hội sau phẫu thuật là rất quan trọng trong thành công của điều trị, vì mục đích của nó, ngoài việc giảm chứng động kinh, cũng là để cải thiện chất lượng cuộc sống.

Thử nghiệm Val, còn được gọi là bài kiểm tra amobarbital nội mạch, được thực hiện để định vị chức năng nói và trí nhớ ở bệnh nhân bị động kinh theo kế hoạch điều trị phẫu thuật. Chức năng của một trong những bán cầu lớn bị tắt bằng cách chèn amobarbital vào động mạch cảnh. Sau 5-15 phút sau khi dùng thuốc, các chức năng bằng lời nói và mnestic được kiểm tra. Về nguyên tắc, các hoạt động có thể được thực hiện trên thùy thái dương chiếm ưu thế (liên quan đến chức năng speech) bán cầu, nhưng việc loại bỏ các tân vỏ não cần được điều trị nhiều hơn nữa một cách cẩn thận hơn trong việc can thiệp vào bán cầu subdominant. Chứng mất trí nhớ toàn cầu sau khi tiêm vào một trong các động mạch cảnh là một tín hiệu nguy hiểm, cho thấy khả năng bị suy giảm trí nhớ nghiêm trọng sau phẫu thuật.

Ở một số bệnh nhân, mặc dù họ đã được điều trị phẫu thuật, nhưng không thể định vị rõ ràng sự tập trung động kinh bằng sự trợ giúp của các điện cực bề mặt, ngay cả khi theo dõi EEG. Trong những trường hợp này, một thủ thuật xâm lấn được thể hiện bằng việc cấy các điện cực ở những bộ phận của não được cho là tạo ra hoạt động động kinh, hoặc đặt các điện cực đặc biệt dưới dạng lưới hoặc dải trực tiếp lên bề mặt của não. Với sự trợ giúp của các điện cực này, người ta cũng có thể tiến hành điện giải các bộ phận riêng biệt của não để xác định chức năng của chúng. Thủ tục gần như anh hùng này được sử dụng trong trường hợp tập trung động kinh nằm gần các vùng nói hoặc cảm giác động học và ranh giới của nó phải được xác định với độ chính xác đặc biệt. Điện cực thường được để lại trong 1 tuần, và sau đó chúng được lấy ra trong quá trình phẫu thuật. Chỉ có một số ít bệnh nhân bị động kinh phải sử dụng một mảng điện cực đặt trên bề mặt của não, nhưng khoảng 10-40% bệnh nhân cần một số phương pháp xâm lấn để ghi lại hoạt động điện của não.

Điều trị động kinh động kinh có thành công trong khoảng 75% trường hợp. Có thể chữa khỏi hoàn toàn bệnh nhân bằng cách hủy bỏ thuốc chống động kinh, thường là trong vòng 1 năm. Tuy nhiên, một số bệnh nhân thích tiếp tục dùng thuốc chống động kinh. Ở những người khác, mặc dù không có chứng động kinh, có thể có nhu cầu về một số loại thuốc. Tuy nhiên, sự thành công của phẫu thuật can thiệp không phải lúc nào cũng tuyệt đối. Một số bệnh nhân thỉnh thoảng có thể hồi lại các aura (động kinh cục bộ đơn giản) hoặc, hiếm khi xảy ra động kinh chi tiết hơn. Trong khoảng 25% bệnh nhân, hoạt động không hiệu quả, thông thường do thực tế là trong thời gian đó, không thể loại bỏ được tập trung động kinh hoặc vì cơn động kinh đa multococcus.

Ngoài việc cắt bỏ thùy thái dương một phần, các can thiệp phẫu thuật khác được thực hiện, mặc dù ít thường xuyên hơn. Phẫu thuật cắt lát (corpus callosum) (collosotomy, thường được gọi là hoạt động "phân chia não") bao gồm việc đi qua bó sợi chính kết nối các bán cầu não phải và trái. Hoạt động này hầu như không bao giờ dẫn đến việc loại bỏ bệnh động kinh, nhưng nó có thể làm chậm sự bắt đầu co giật và ngăn ngừa sự tổng quát nhanh chóng của họ, tạo cơ hội cho bệnh nhân tự bảo vệ mình trước những hậu quả có thể xảy ra của động kinh. Vì vậy, Collosotomy được thực hiện chủ yếu để tránh thiệt hại trong khi co giật, chứ không phải để loại bỏ chúng.

Hemisferectomy bao gồm loại bỏ hầu hết một trong những bán cầu lớn. Thủ tục căn bản này được thực hiện ở cá nhân (thường là trẻ em) bị thương tổn trầm trọng ở bán cầu hoặc viêm não Rasmussen, trong đó các thương tích bán cầu địa phương tiến triển trong một số năm. Mặc dù sau phẫu thuật, trẻ đã bị mất máu, trong tương lai, như một quy luật, sự hồi phục tốt chức năng xảy ra nếu hoạt động được thực hiện trước khi 10 tuổi. Những đứa trẻ này thường chỉ có một chút lúng túng trong tay và bị méo mó chút.

Phẫu thuật xử lý động kinh chỉ định ở những bệnh nhân được chẩn đoán động kinh, trong đó không có nghi ngờ, co giật có một nhân vật trọng tâm, và có lẽ tập trung kinh nằm ở một trong những thùy thái dương. Bệnh nhân phải có động lực thích hợp cho hoạt động. Nó chỉ được thực hiện trong trường hợp giảm chứng động kinh có thể dẫn đến thay đổi đáng kể trong lối sống. Đồng thời, bệnh nhân cần được thông báo về khả năng xảy ra các biến chứng nghiêm trọng, được quan sát thấy trong khoảng 2% trường hợp. Để điều trị phẫu thuật chỉ được sử dụng trong những trường hợp điều trị bằng thuốc không có hiệu quả. Tuy nhiên, các tiêu chuẩn cho sự không hiệu quả của liệu pháp thuốc khác nhau với sự mở rộng của phổ của thuốc chống động kinh. Trước đây, nếu bệnh nhân không thể kiểm soát động kinh với phenytoin, phenobarbital và carbamazepine, ông đã được xem như là một ứng cử viên cho can thiệp phẫu thuật. Với sự xuất hiện của cả một nhóm các loại thuốc mới, câu hỏi đặt ra là: liệu bệnh nhân được chỉ đến một hoạt động chỉ sau khi ông đã được kiểm tra bởi tất cả các loại thuốc này. Vì việc này có thể mất 5-10 năm, nên không nên trì hoãn hoạt động cho lần này. Trên thực tế, phần lớn các bệnh nhân bị cơn động kinh cục bộ phức tạp mà không đáp ứng với carbamazepin hoặc phenytoin có thể giúp bằng cách thêm một trong những loại thuốc mới, mặc dù điều này không phải lúc nào dẫn đến một sự giải thoát hoàn toàn khỏi cơn co giật. Hầu hết các nhà di truyền học hiện nay khuyên bạn nên thử chỉ một hoặc hai loại thuốc mới trước khi đề cập đến bệnh nhân để phẫu thuật.

Chế độ ăn Ketogenic cho chứng động kinh

Vào đầu thế kỷ 20, lưu ý rằng các trường hợp động kinh giảm trong lúc nhịn ăn. Chế độ ăn uống ketogenic được thiết kế để mô phỏng sự thay đổi sinh hóa xảy ra trong trạng thái đói. Nó liên quan đến việc mất đi bộ não của carbohydrate do hàm lượng thấp trong các thực phẩm tiêu thụ với hàm lượng lipid và protein cao trong đó. Do những thay đổi sinh hóa kết quả, não trở nên kháng chứng động kinh hơn. Mặc dù tác động của chế độ ăn uống ketogenic, đạt được trong một số trường hợp, được quảng cáo rộng rãi, phần lớn bệnh nhân không cải thiện. Các nghiên cứu cho thấy chế độ ăn kiêng có hiệu quả hơn ở trẻ em dưới 12 tuổi với các cơn co giật (atonic hoặc tonic seizures) và kém hiệu quả sau tuổi dậy thì. Tuân thủ một phần chế độ ăn uống không hiệu quả - để đạt được thành công, bạn phải tuân thủ nghiêm ngặt tất cả các yêu cầu của nó. Sự an toàn của chế độ ăn kiêng dài hạn không được thiết lập. Nó có thể dẫn đến sự gia tăng mức triglycerides và cholesterol trong máu, ức chế sự phát triển, dẫn đến sự tẩy xương. Trong một số trường hợp, với một hiệu quả tốt, chế độ ăn uống có thể được hủy bỏ sau 2 năm. Chế độ ăn uống có thể được kết hợp với việc sử dụng các thuốc chống động kinh, nhưng nó cũng có thể được sử dụng như là phương pháp điều trị duy nhất. Thực hiện chế độ ăn kiêng dưới sự giám sát của nhân viên y tế giàu kinh nghiệm là điều kiện không thể thiếu đối với việc áp dụng phương pháp điều trị này.

Phản hồi sinh học để điều trị chứng động kinh

Có nhiều nỗ lực lặp đi lặp lại để sử dụng các lựa chọn sinh học phản hồi khác nhau để điều trị chứng động kinh. Trong hình thức đơn giản nhất, các thiết bị đặc biệt được sử dụng để giúp bệnh nhân kiểm soát sự căng cơ hoặc nhiệt độ cơ thể, có thể hữu ích ở một số bệnh nhân bị động kinh. Một hình thức phản hồi sinh học dựa trên việc sử dụng EEG để dạy cho bệnh nhân thay đổi một số đặc điểm EEG của họ. Mặc dù phương pháp phản hồi sinh học là vô hại, hiệu quả của nó vẫn chưa được chứng minh trong các thử nghiệm lâm sàng có đối chứng.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]