^

Sức khoẻ

A
A
A

Điều gì gây ra viêm khớp dạng thấp chưa thành niên?

 
, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 19.10.2021
 
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Lần đầu tiên bệnh viêm khớp dạng thấp đã được mô tả vào cuối thế kỷ qua bởi hai bác sĩ nhi khoa nổi tiếng: Angela Stille và Schaffar người Pháp. Trong những thập kỷ tiếp theo trong tài liệu, bệnh này được gọi là bệnh Still-Shaffar.

Triệu chứng của viêm khớp mãn tính vị thành niên bao gồm: tổn thương đối xứng các khớp, sự hình thành dị dạng, co bóp và đau mắt cá trong chúng; sự phát triển thiếu máu, hạch bạch huyết, gan và lá lách, đôi khi có sốt sốt xuất huyết và viêm màng ngoài tim. Sau đó trong 30-40-tệ của thế kỷ trước, nhiều quan sát và mô tả về hội chứng tĩnh của đã tiết lộ nhiều điểm tương đồng giữa viêm khớp dạng thấp ở người lớn và trẻ em, cả hai trong những biểu hiện lâm sàng và tính chất của bệnh. Tuy nhiên, viêm khớp dạng thấp ở trẻ em cũng khác với bệnh có cùng tên ở người lớn. Theo kết nối này, năm 1946, hai nhà nghiên cứu Mỹ Koss và Boots đề xuất thuật ngữ "viêm khớp dạng thấp (vị thành niên)". Sự cô lập của viêm khớp dạng thấp và viêm khớp dạng thấp người lớn đã được khẳng định bằng các nghiên cứu về miễn dịch học.

Lý do cho sự phát triển của viêm khớp dạng thấp chưa thành niên chưa được nghiên cứu đầy đủ cho đến nay. Tuy nhiên, người ta vẫn biết rằng viêm khớp dạng thấp chưa thành niên là một bệnh có di truyền đa dạng. Các yếu tố về di truyền và môi trường liên quan đến sự phát triển của nó.

Mở ra nhiều yếu tố sinh lý khác nhau. Thường xảy ra trong số đó là nhiễm virut, virus, hỗn hợp, chấn thương khớp, ngâm hoặc hạ thân nhiệt, tiêm chủng, đặc biệt là ngay lập tức hoặc ngay sau khi nhiễm vi-rút đường hô hấp cấp tính hoặc nhiễm khuẩn.

Viêm khớp do nhiễm virut cấp tính, theo nguyên tắc, được chữa khỏi hoàn toàn và độc lập. Vai trò có thể lây nhiễm có thể được gián tiếp khẳng định bởi thực tế là viêm khớp mãn tính là tiêu biểu nhất cho trẻ em với hiện thân khác nhau của các quốc gia suy giảm miễn dịch (với thiếu chọn lọc IgA, hypogammaglobulinemia, thiếu lời khen-2 thành phần). Khi bị nhiễm khuẩn này không phải là trực tiếp gây ra sự phát triển của viêm khớp, và được thiết lập để kích hoạt một yếu tố quá trình tự miễn. Sự liên quan của sự khởi phát của bệnh với SARS tiên tiến đã được tiết lộ, với việc phòng ngừa bệnh sởi, rubella, quai bị. Điều thú vị là sự ra đời của viêm khớp dạng thấp sau khi tiêm vắcxin quai bị phổ biến ở trẻ em gái. Có những trường hợp khi viêm khớp dạng thấp thiếu niên đã thể hiện sau khi tiêm vắc xin ngừa viêm gan B. Sự phát triển của viêm khớp dạng thấp thiếu niên cũng đã được liên quan với nhiễm bởi một A2H2N2 virus cúm pereiatalnym và nhiễm trùng bởi parvovirus B19.

Vai trò của nhiễm trùng đường ruột, mycoplasma, Streptococcus beta tán huyết trong sự phát triển của cá thể non đa viêm khớp dạng thấp của Thấp khớp không được công nhận. Tuy nhiên, nó được biết rằng những bệnh nhiễm trùng là nguyên nhân của viêm khớp phản ứng, và rằng chỉ có một số bệnh nhân viêm khớp phản ứng kết thúc hồi phục hoàn toàn. Biến thể của dòng chảy này đặc trưng cho viêm khớp mãn tính sau phản ứng và viêm khớp phản ứng có liên quan đến nhiễm trùng campylobacter. Được biết, đa số bệnh nhân sau khi viêm khớp phản ứng máu cơ tim có thể thêm retsedivirovat oligoarthritis, và một phần sẽ phát triển viêm khớp mãn tính, vị thành niên chuyển đổi cho cột sống dính khớp, viêm khớp dạng thấp chưa thành niên, và thậm chí cả bệnh khớp vảy nến (PSA). Điều này phụ thuộc vào căn nguyên của viêm khớp phản ứng và đặc điểm miễn dịch của vi sinh vật, đặc biệt là sự hiện diện của HLA B27 kháng nguyên.

Sự liên quan của viêm khớp dạng thấp chưa thành niên với nhiễm Chlamydia chưa được nghiên cứu trước đây. Đồng thời, sự gia tăng tỷ lệ nhiễm Chlamydia trên toàn thế giới, và sự nổi bật của bệnh viêm đường sinh dục Chlamydia trong tất cả các chứng viêm khớp phản ứng. Sau đó, vai trò của nhiễm trùng chlamydia trong việc phát triển và duy trì viêm mãn tính ở khớp ở trẻ bị viêm khớp dạng thấp chưa thành niên đòi hỏi nghiên cứu chuyên sâu. Theo dữ liệu của chúng tôi, khoảng 80% bệnh nhân viêm khớp dạng thấp chưa thành niên bị nhiễm chlamydia (chủ yếu là Cl. Pneumoniae).

Ở trẻ em bị viêm khớp dạng thấp, tăng mức độ kháng thể đối với peptidoglycans ở vi khuẩn được ghi nhận, gián tiếp có thể chỉ ra vai trò của nhiễm khuẩn trong sự phát triển của bệnh này. Cũng có những dữ liệu về mối quan hệ của viêm khớp dạng thấp với nhiễm trùng do mycoplasma viêm phổi.

Yếu tố di truyền của bệnh viêm khớp dạng thấp được xác nhận bởi các trường hợp gia đình của bệnh này, các nghiên cứu về cặp đôi, dữ liệu miễn nhiễm.

Trong văn học thế giới, có rất nhiều thông tin về các liên kết kháng nguyên tương thích với viêm khớp dạng thấp nói chung và với các hình thức và biến thể riêng biệt của bệnh. đánh dấu immunogenetic xác định các nguy cơ phát triển của viêm khớp dạng thấp chưa thành niên và kháng nguyên bảo vệ của tương thích mô, xảy ra ở những bệnh nhân bị viêm khớp dạng thấp thiếu niên là ít hơn so với dân số đáng kể. Các nghiên cứu về miễn dịch học đã khẳng định sự khác biệt căn bản giữa viêm khớp dạng thấp và viêm khớp dạng thấp dành cho người lớn. Thường là dấu hiệu rủi ro cho sự phát triển của viêm khớp dạng thấp chưa thành niên được gọi là A2, B27, B35. DR5, DR8 kháng nguyên. Theo tài liệu này, tác dụng bảo vệ (bảo vệ) có kháng nguyên DR2.

Có một số giả thuyết giải thích mối quan hệ giữa các yếu tố lây nhiễm và các kháng nguyên tương thích với sự phát triển của các bệnh lý thấp khớp. Phổ biến nhất là giả thuyết về biểu hiện trên khuôn mặt kháng nguyên.

Với mức độ xác suất lớn nhất, viêm khớp phản ứng và bệnh Bechterew phù hợp với mô hình này. Người ta biết rằng cấu trúc của kháng nguyên HLA-B27 tương tự như một số protein của màng tế bào của một số vi sinh vật. Sự phản ứng huyết thanh chéo giữa HLA-B27 và chlamydia, Yersinia đã được tiết lộ. Salmonella, Mycoplasma, Campylobacter, đó là nguyên nhân của viêm khớp phản ứng và hội chứng Reiter, cũng như Klebsiella, được đưa ra một vai trò gây bệnh có thể trong sự phát triển của viêm cột sống dính khớp. Trong trường hợp nhiễm trùng do các vi sinh vật, hệ thống miễn dịch mặc HLA-B27 tạo ra các kháng thể phản ứng chéo với các tế bào của cơ thể thể hiện một số đủ lớn các phân tử HLA-B27. Được tạo ra để phản ứng với các kháng nguyên lây nhiễm, kháng thể trở thành kháng thể với sự phát triển hơn nữa của một quá trình viêm tự miễn dịch.

Trong điều kiện phản ứng chéo, nó cũng có thể phá vỡ sự nhận thức của các vi sinh vật nước ngoài với sự phát triển hơn nữa của một nhiễm trùng mạn tính kéo dài. Kết quả là khiếm khuyết ban đầu của phản ứng miễn dịch càng trầm trọng thêm

Vai trò của nhiễm virus trong sự phát triển của viêm khớp mãn tính là không rõ ràng.

Có hơn 17 loại vi rút có khả năng gây nhiễm trùng kèm theo viêm khớp cấp tính (bao gồm virút sởi, viêm gan, Epstein-Barr, Coxsackie ...).

Trong sự nổi lên của bệnh viêm khớp mãn tính, vai trò sinh lý của virut đã không được chứng minh. Tuy nhiên, có thể có ý nghĩa của Coxsackie, virus Epstein-Barr, parvoviruses trong việc phát triển nhiễm virut mạn tính. Chống lại hậu quả của các khiếm khuyết miễn dịch. Tác dụng gây viêm khớp của nhiễm virus trong trường hợp này là giả thuyết liên quan đến các kháng nguyên tương thích ở lớp II có chứa kháng nguyên và virut ngoại lai đối với hệ miễn dịch. Tuy nhiên, do sự tương tác của thụ thể HLA với một kháng nguyên virus, nên một neoantigen được hình thành, được hệ miễn dịch thừa nhận là ngoại bào. Kết quả là một phản ứng tự miễn dịch với một HLA biến đổi nội tại đã thay đổi. Cơ chế này của mối quan hệ giữa các kháng nguyên tương thích với mô có khuynh hướng bệnh tật được chỉ định như là một giả thuyết về sự thay đổi các kháng nguyên HLA.

Yếu tố di truyền của bệnh viêm khớp dạng thấp được xác nhận bởi các trường hợp trong gia đình của bệnh này, kết quả của nghiên cứu cặp đôi, và dữ liệu miễn nhiễm. Thường là dấu hiệu nguy cơ phát triển của viêm khớp dạng thấp chưa thành niên được gọi là kháng nguyên A2, B27, ít hơn thường là B35, DR5, DR8.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.