^

Sức khoẻ

Cúm: nguyên nhân và bệnh sinh

, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Nguyên nhân gây cúm

Nguyên nhân gây cúm là orthomixoviruses (họ Orthomyxoviridae) - các virut phức tạp có RNA. Họ có tên của họ vì mối quan hệ giữa các chất mucoprotein của các tế bào bị ảnh hưởng và khả năng tham gia vào các glycoprotein - các thụ thể bề mặt của các tế bào. Gia đình bao gồm các chi Influenzavirus, có chứa virus của ba serotype: A, B và C.

Đường kính của hạt virus là 80-120 nm. Virion là hình cầu (ít hơn thường giống như sợi). Ở trung tâm của virion là nucleocapsid. Bộ gen được đại diện bởi một phân tử RNA đơn sợi, có 8 phân đoạn và 7 đoạn trong Serotype C trong serotype A và B.

Các capsid bao gồm các nucleoprotein (NP) và các protein của phức hợp polymerase (P). Nucleocapsid được bao quanh bởi một lớp ma trận và các protein màng (M). Bên ngoài các cấu trúc này được đặt màng lipoprotein bên ngoài, mang các protein phức tạp bề mặt của nó (glycoproteins): hemagglutinin (H) và neuraminidase (N).

Do đó, virut cúm có kháng nguyên bên trong và bề mặt. Các kháng nguyên bên trong được biểu hiện bằng các protein NP-và M; đây là những loại kháng nguyên cụ thể. Các kháng thể đối với kháng nguyên bên trong không có tác dụng bảo vệ đáng kể. Các kháng nguyên bề mặt - hemagglutinin và neuraminidase - xác định phân typ của virus và tạo ra các kháng thể bảo vệ cụ thể.

Virus Serotype A được đặc trưng bởi sự biến đổi liên tục của kháng nguyên bề mặt, và sự thay đổi các kháng nguyên H và N xảy ra độc lập với nhau. Có 15 loại phụ của hemagglutinin và 9 - neuraminidase. Virus của serotype B ổn định hơn (5 phân typ được phân biệt). Cấu trúc kháng nguyên của virut serotype C không bị thay đổi, neuraminidase vắng mặt.

Sự thay đổi khác thường của virus serotype A được gây ra bởi hai quá trình: trôi dạt kháng nguyên (đột biến điểm tại các địa điểm của bộ gen, mà không xuất phát từ sự căng thẳng) và shiftom (thay đổi hoàn toàn cấu trúc kháng nguyên với sự hình thành một chủng mới). Lý do thay đổi kháng nguyên là sự thay thế toàn bộ phân đoạn RNA do sự trao đổi vật liệu di truyền giữa virut cúm người và động vật.

Theo phân loại hiện đại của virus cúm do WHO đề xuất năm 1980, thường mô tả serotype virus, nguồn gốc, năm cô lập và phân typ của kháng nguyên bề mặt. Ví dụ: virut cúm A, Moscow / 10/99 / NZ N2.

Virus của serotype A có độc tính cao nhất và có ý nghĩa dịch tễ học lớn nhất. Chúng được phân lập từ người, động vật và chim. Virus của serotype B chỉ được phân lập từ người: độc tính và ý nghĩa dịch tễ học thấp hơn các loại virus serotype A. Virus C C C hoạt tính sinh sản thấp là có sẵn.

Trong môi trường, sức đề kháng của virus là trung bình. Họ rất nhạy cảm với nhiệt độ cao (60 ° C), tác động của bức xạ hoặc lipid dung môi cực tím nhưng một thời gian duy trì tính độc lực ở nhiệt độ thấp (trong một tuần không bị giết ở 40 ° C). Chúng nhạy cảm với các chất khử trùng trên bảng.

trusted-source[1], [2], [3],

Sinh bệnh học của bệnh cúm

Siêu vi khuẩn cúm có tính chất epitheliotropic. Bước vào cơ thể. Nó được tái tạo trong tế bào chất của các tế bào biểu mô hình trụ của niêm mạc của đường hô hấp. Sự nhân lên của virus xảy ra nhanh chóng, trong vòng 4-6 giờ, điều này giải thích thời kỳ ủ bệnh ngắn. Bị nhiễm virut cúm, các tế bào thoái hoá, hoại tử và bị loại. Các tế bào bị nhiễm bắt đầu sản xuất và giải phóng interferon, ngăn ngừa sự lây lan của virus. Việc bảo vệ cơ thể khỏi virus được thúc đẩy bởi các chất ức chế B và các kháng thể tiết ra không bình thường của lớp IgA không đặc hiệu. Siêu âm học của biểu mô hình trụ làm giảm chức năng bảo vệ. Quá trình bệnh lý bao gồm các mô niêm mạc màng nhầy và mạch máu. Siêu âm tiết của virut cúm được biểu hiện lâm sàng dưới dạng viêm khí quản, nhưng tổn thương có thể ảnh hưởng đến phế quản to, đôi khi hầu họng hoặc họng. Đã có trong giai đoạn ủ bệnh, chứng viremia được thể hiện, kéo dài khoảng 2 ngày. Biểu hiện lâm sàng của virut máu là các phản ứng dị ứng độc và độc. Tác dụng này có cả các hạt virus và các sản phẩm phân rã của các tế bào biểu mô. Nhiễm độc do cúm chủ yếu là do sự tích tụ các chất hoạt tính sinh học nội sinh (prostaglandin E2, serotonin, histamine). Vai trò của các gốc oxy tự do hỗ trợ quá trình viêm, các enzyme lysosomal, cũng như hoạt động proteolytic của vi rút trong việc thực hiện hoạt động gây bệnh của chúng đã được thiết lập.

Liên kết chính của sinh bệnh học là sự thất bại của hệ thống tuần hoàn. Các mạch vi mô có nhiều khả năng thay đổi. Do ảnh hưởng độc hại của virut cúm và các thành phần của nó trên thành mạch máu, tính thấm thẩm của nó tăng lên, gây ra hội chứng xuất huyết xuất hiện ở bệnh nhân. Tăng tính thấm thành mạch và cao hơn tàu "giòn" dẫn đến phù nề của niêm mạc đường hô hấp và mô phổi, xuất huyết nhiều trong phế nang phổi và kẽ, và gần như tất cả các cơ quan nội tạng.

Rối loạn nhiễm độc và phổi phát sinh từ hệ thống thông gió và thiếu oxy của nó xảy ra xáo trộn của vi tuần hoàn: làm chậm tốc độ venule-mao mạch tuần hoàn máu, tăng hồng cầu và tiểu cầu tập hợp, làm tăng tính thấm thành mạch, giảm hoạt động tiêu sợi huyết của huyết thanh và độ nhớt máu tăng lên. Tất cả điều này có thể dẫn đến đông máu rải rác nội mạch - một mắt xích quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của sốc toksichnskogo truyền nhiễm. Bất ổn huyết động, thiếu oxy máu vi tuần hoàn và thúc đẩy sự xuất hiện của những thay đổi thoái hóa trong cơ tim.

Lưu thông vi phạm máu do tổn thương mạch máu đóng một vai trò quan trọng trong sự tổn thương các chức năng thần kinh trung ương và hệ thần kinh tự trị. Ảnh hưởng của virus trên các thụ thể đám rối màng mạch thúc đẩy hypersecretion dịch não tủy, tăng huyết áp nội sọ, rối loạn tuần hoàn, phù não. Sự vascularization cao ở vùng dưới đồi và tuyến yên, thực hiện thần kinh-thực vật. Neuroendocrine và điều trị thần kinh thần kinh, gây ra sự xuất hiện của một phức tạp của rối loạn chức năng của hệ thống thần kinh. Trong giai đoạn cấp tính của bệnh xảy ra sympathicotonia, dẫn đến sự phát triển của tăng thân nhiệt, khô và xanh xao của da, tăng nhịp tim, tăng huyết áp. Bằng cách giảm các triệu chứng nhiễm độc kích thích lưu ý các bộ phận đối giao cảm của hệ thần kinh tự trị: thờ ơ, buồn ngủ, giảm nhiệt độ cơ thể, làm chậm nhịp tim, giảm huyết áp, suy nhược cơ bắp, suy nhược (hội chứng asthenovegetative).

Một vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của bệnh cúm và các biến chứng của nó, cũng như trong sự phát triển của những thay đổi viêm đường hô hấp thuộc về hệ vi khuẩn, góp phần vào sự hoạt hóa thiệt hại biểu mô và sự phát triển của suy giảm miễn dịch. Các phản ứng dị ứng trong cúm xảy ra đối với các kháng nguyên của cả virut và vi khuẩn, cũng như các sản phẩm của sự tan rã của các tế bào bị ảnh hưởng.

Mức độ nghiêm trọng của cúm một phần là do sự độc hại của virut cúm, nhưng ở mức độ lớn hơn - trạng thái của hệ thống miễn dịch của đại thực bào.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.