^

Sức khoẻ

Corynebacteriae

, Biên tập viên y tế
Đánh giá lần cuối: 23.04.2024
Fact-checked
х

Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.

Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.

Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.

Bệnh bạch hầu là một bệnh truyền nhiễm cấp tính chủ yếu là ở trẻ em, được biểu hiện bằng độc tính sâu của cơ thể với độc tố bạch hầu và viêm fibrin đặc trưng tại nơi gây bệnh. Tên của bệnh xuất phát từ tiếng Hy Lạp từ da diphthera, phim, bởi vì ở nơi sinh sản của mầm bệnh là một dạng phim dày đặc, xám trắng.

Tác nhân gây bệnh bạch hầu, Corynebacterium diphtheriae, lần đầu tiên được phát hiện vào năm 1883 bởi E. Klebs trong các lát từ một màng, thu được trong môi trường thuần túy vào năm 1884 bởi F. Leffler. Năm 1888, E. Ru và A. Yersen phát hiện ra khả năng sản xuất độc tố độc hại, đóng vai trò chính trong nguyên nhân và bệnh sinh của bệnh bạch hầu. Việc nhận được vào năm 1892 của huyết thanh chống độc tố của E. Bering và việc sử dụng nó từ năm 1894 để điều trị bệnh bạch hầu có thể làm giảm đáng kể sự tàn phá. Một cuộc tấn công thành công vào bệnh này bắt đầu sau năm 1923 liên quan đến sự phát triển của phương pháp G. Rayon để có được toxoid bạch hầu.

Tác nhân gây bệnh bạch hầu thuộc về chi Corynebacterium (class Actinobacteria). Về mặt hình thái học, nó được đặc trưng bởi các tế bào có hình dạng câu lạc bộ dày lên ở đầu (tiếng Hy Lạp sogupe), hình thành nhánh, đặc biệt trong các nền văn hoá cũ, và có chứa các hạt nhỏ.

Chi Corynebacterium bao gồm một số lượng lớn các loài, được chia thành ba nhóm.

  • Corynebacteria là ký sinh trùng của người và động vật và gây bệnh cho chúng.
  • Corynebacteria, gây bệnh cho cây trồng.
  • Các nhiễm khuẩn huyết khối không gây bệnh. Nhiều loài Corynebacterium là những cư dân bình thường của da, niêm mạc họng, mũi họng, mắt, đường hô hấp, niệu đạo và các cơ quan sinh dục.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

Hình thái học của vi khuẩn corynebacteria

C. Bạch hầu - gậy cong thẳng hoặc hơi cong có chiều dài 1.0-8.0 μm và đường kính 0.3-0.8 μm, không hình thành bào tử và viên nang. Rất thường chúng có sưng ở một hoặc cả hai đầu, thường chứa hạt metachromatic - hạt vảy (polymetaphosphates), khi xanh với màu xanh methylene có màu xanh tím. Đối với phát hiện của họ, một phương pháp đặc biệt của nhuộm theo Neisser đã được đề xuất. Trong trường hợp này, gậy được nhuộm màu vàng rơm, và hạt vảy có màu nâu sẫm, và thường nằm ở cực. Corynebacterium diphtheriae có màu sắc tốt với các thuốc nhuộm anilin, Gram dương, nhưng trong các nền văn hoá cũ, nó thường bị đổi màu và có màu nhuộm Gram âm. Nó được đặc trưng bởi đa hình rõ rệt, đặc biệt là trong nền văn hoá cũ và chịu ảnh hưởng của thuốc kháng sinh. Nội dung của G + C trong DNA là khoảng 60% mol.

Tính chất sinh học của vi khuẩn

Bạch hầu trực khuẩn là một aerobe hoặc yếm khí tuỳ ý nhiệt độ tối ưu cho sự tăng trưởng 35-37 ° C (15-40 ° tăng trưởng ranh giới C), độ pH tối ưu của 7,6-7,8. Đối với môi trường dinh dưỡng không đòi hỏi nhiều, nhưng nó phát triển tốt hơn trên môi trường có chứa huyết thanh hoặc máu. Bạch hầu có chọn lọc cho vi khuẩn được cuộn hoặc trung bình trong huyết thanh Roux Leffler, sự tăng trưởng về chúng xuất hiện trong 8-12 giờ như một lồi, kích thước của một thuộc địa đầu kim xám màu trắng hoặc màu vàng-kem. Bề mặt của chúng là mịn hoặc một chút hạt, ở vùng ngoại vi của thuộc địa một chút minh bạch hơn trong trung tâm. Các khuẩn lạc không kết hợp, kết quả là một nền văn hóa trông giống như một làn da tươi tắn. Tăng trưởng Broth được thể hiện như một đám mây thống nhất hoặc nước dùng vẫn trong suốt, và được hình thành trên bề mặt phim mềm mại của nó mà dần dần dày, sụp đổ và vảy lắng xuống đáy.

Một đặc tính của vi khuẩn bệnh bạch hầu là sự phát triển tốt của chúng đối với máu và môi trường huyết thanh có chứa nồng độ kali potassium ngăn chặn sự phát triển của các loài vi khuẩn khác. Điều này là do thực tế là C. Diphtheria tái tạo tellurit kali thành tellurium kim loại, lắng đọng trong các tế bào vi khuẩn, tạo cho các khuẩn lạc một màu xám đen hoặc màu đen đặc biệt. Việc sử dụng các phương tiện truyền thông như vậy làm tăng tỷ lệ vi khuẩn gieo hạt.

Corynebacterium diphtheriae được lên men glucose, maltose, galactose để tạo thành axit không khí nhưng không lên men (thường) sucrose có tsistinazu không có urease và không tạo indol. Trên các căn cứ, chúng khác nhau từ những vi khuẩn coryneform (diphtheroids), người có nhiều khả năng xảy ra trên màng nhầy của mắt (Corynebacterium xerosus) và hầu họng (Corynebacterium pseiidodiphtheriticum) và diphtheroids khác.

Trong tự nhiên, có ba biến thể chính (biotype) của bệnh bạch hầu bệnh bạch hầu: gravis, trung gian và viêm mitis. Chúng khác nhau về đặc điểm hình thái, văn hoá, sinh hóa và các tính chất khác.

Việc phân chia vi khuẩn bệnh bạch hầu thành các biotypes được thực hiện có tính đến các dạng bệnh bạch hầu ở bệnh nhân mà chúng được phân bổ với tần suất lớn nhất. Loại gravis thường bị cô lập hơn so với những bệnh nhân bị bệnh bạch hầu cấp tính và gây ra bùng phát nhóm. Loại bệnh viêm mitis gây ra các trường hợp bệnh nhẹ hơn và rời rạc, và loại intermedius chiếm vị trí trung gian giữa chúng. Corynebacterium belfanti, trước đây được cho là do biotype mitis, được phân lập trong một biotype riêng biệt, thứ tư. Sự khác biệt chính của nó từ biotypes gravis và mitis là khả năng khôi phục lại nitrat đối với nitrit. Các chủng Corynebacterium belfanti có đặc tính kết dính, và trong số đó có cả các biến thể toxigenic và không độc.

trusted-source[6], [7], [8], [9], [10]

Cấu trúc kháng nguyên của nhiễm trùng buồng trứng

Corynebacterium rất không đồng nhất và khảm. Các tác nhân gây bệnh bạch hầu ở cả ba loại cho thấy hàng chục kháng nguyên somat, theo đó chúng được chia thành các serotype. Ở Nga, một phân loại huyết thanh học đã được thông qua, theo đó 11 serotype của vi khuẩn bệnh bạch hầu được phân biệt, 7 trong số đó là tiểu học (1-7) và 4 serotypes hiếm xảy ra (8-11). Sáu serotype (1, 2, 3, 4, 5, 7) có dạng gravis, và năm (6,8,9,10,11) thuộc loại mitis. Bất lợi của phương pháp serotyping là nhiều chủng, đặc biệt là những người không độc tính, có sự kết hợp tự nhiên hoặc đa tính.

trusted-source[11]

phage gõ Corynebacterium diphtheriae

Các chương trình đánh giá phage khác nhau đã được đề xuất để phân biệt các vi khuẩn bệnh bạch hầu. Theo kế hoạch của MD Krylova, với sự trợ giúp của một tập gồm 9 phage (A, B, C, D, F, G, H, I, K), hầu hết các loại độc và không độc hại của kiểu gravis đều có thể được đánh máy. Với sự nhạy cảm với thực khuẩn nói, cũng như văn hóa, tính kháng nguyên và khả năng tổng hợp koritsiny (protein diệt khuẩn) MD Krylov phân bổ nhóm riêng biệt 3 loại corynebacteria gravis (I-III). Trong mỗi người trong số họ, có những phân nhóm tương tự độc tính và không độc tính của các tác nhân gây bệnh bạch hầu.

Kháng corynebacteria

Corynebacterium diphtheriae có khả năng chống chịu nhiệt cao nhưng nhiệt độ cao sẽ nhanh chóng bị hủy hoại ở nhiệt độ 60oC trong 15-20 phút, ở nhiệt độ sôi sau 2-3 phút. Tất cả các chất khử trùng (lysol, phenol, chloramine, ...) trong nồng độ thường sử dụng sẽ phá hủy nó trong 5-10 phút. Tuy nhiên, tác nhân gây bệnh bạch hầu vẫn có thể chịu được khô và có thể tồn tại lâu dài trong chất nhầy khô, nước bọt, trong các hạt bụi. Trong phân tử phân tán tốt, vi khuẩn bệnh bạch hầu vẫn tồn tại trong 24-48 giờ.

Các yếu tố gây bệnh của nhiễm trùng buồng trứng

Tính gây bệnh của Corynebacterium diphtheriae được xác định bởi sự có mặt của một số yếu tố.

Các yếu tố của sự kết dính, thuộc địa hóa và sự xâm nhập

Các cấu trúc chịu trách nhiệm cho sự kết dính chưa được xác định, nhưng nếu không có chúng thì bạch cầu đa gan không thể định hình được các tế bào. Vai trò của chúng được thực hiện bởi một số thành phần của thành tế bào của mầm bệnh. Các đặc tính xâm lấn của tác nhân gây bệnh có liên quan đến hyaluronidase, neuraminidase và protease.

Các glycolipid độc hại chứa trong thành tế bào của mầm bệnh. Nó đại diện cho một 6,6'-diester của trehalose chứa axit korinemikolovuyu (S32N6403) và acid korinemikolinovuyu (Sz2N62Oz) trong mối quan hệ đẳng phân tử (trehalose 6,6'-dikorinemikolat). Glycolipid có tác động phá hoại lên tế bào mô ở nơi lan truyền mầm bệnh.

Exotoxin, xác định tính gây bệnh của mầm bệnh và tính chất của bệnh sinh của bệnh. Các biến thể không độc đối với C. Diphtheriae không gây bệnh bạch hầu.

Exotoxin được tổng hợp như một tiền thân hoạt động - một chuỗi polypeptide đơn với M.W. 61 kD. Kích hoạt của nó được thực hiện protease vi khuẩn riêng rằng cắt tại hai polypeptide liên quan đến bằng trái phiếu disulfua giữa peptit A (M.W. 21 kDa) và B (M.W. 39 kDa). Các peptide chấp nhận thực hiện một chức năng - nó nhận ra các thụ thể liên kết với nó và tạo ra kênh intramembranous qua đó đi vào tế bào và peptide A bán hoạt động sinh học của độc tố. Peptit A là một loại enzyme ADP-riboziltransferazu cung cấp chuyển ribose adenosine diphosphate từ NAD với một trong các dư lượng axit amin (histidine) protein kéo dài yếu tố EF-2. Như một kết quả của việc biến đổi của EF-2 mất hoạt động của nó, và điều này dẫn đến một ức chế tổng hợp protein ở bước chuyển vị ribosom. Các độc tố được tổng hợp chỉ như C. Diphtheriae, đó là trong gen nhiễm sắc thể của họ kiểm duyệt chuyển đổi prophage. Operon mã hóa quá trình tổng hợp độc tố là monocistronic, nó bao gồm 1900 cặp base và có toxP promoter và 3 trang web :. ToxS, toxA và toxB. Lô toxS mã hóa 25 amino acid hiệu peptide (nó cung cấp một lượng độc tố qua màng vào không gian periplasmic của một tế bào vi khuẩn), toxA - 193 amino acid của peptide A, và toxB - 342 amino acid trong chất độc peptide. Mất tế bào hoặc đột biến trong các tox-operon làm cho tế bào độc tính. Ngược lại, lysogenization nontoxigenic C. Diphtheriae các thể thực khuẩn chuyển hóa chúng thành vi khuẩn toxigenic. Đây được chứng minh rõ ràng: toxigenicity vi khuẩn bạch hầu phụ thuộc vào lysogenization họ chuyển đổi tox-korinefagami. Korinefagi tích hợp vào nhiễm sắc thể của vi khuẩn coryneform sử dụng một cơ chế tái tổ hợp trang web cụ thể, và các chủng vi khuẩn bạch hầu có thể chứa trong nhiễm sắc thể của họ tại 2 địa điểm tái tổ hợp (attB), và korinefagi tích hợp trong mỗi trong số họ với cùng một tần số.

Phân tích di truyền của một loạt các vi khuẩn bạch hầu căng nontoxigenic tiến hành sử dụng đầu dò DNA dán nhãn mang mảnh tox-operon korinefaga cho thấy nhiễm sắc thể của họ là DNA trình tự tương đồng tox-operon korinefaga nhưng họ hoặc mã hóa polypeptide không hoạt động hoặc đang trong " e im lặng "điều kiện, tức là.. Hoạt động. Trong mối liên hệ này có một câu hỏi dịch tễ học rất quan trọng là cho dù vi khuẩn bạch hầu nontoxigenic biến thành toxigenic in vivo (trong cơ thể), cũng giống như nó in vitro? Khả năng của các nền văn hóa nontoxigenic chuyển đổi như vậy trong corynebacteria toxigenic sử dụng chuyển đổi thực khuẩn đã được thể hiện trong các thí nghiệm trên lợn guinea, phôi gà và chuột trắng. Tuy nhiên, cho dù điều này xảy ra trong quá trình quá trình dịch tự nhiên (và nếu có, mức độ thường xuyên), trong khi nó là không thể để thiết lập.

Do thực tế là độc tố bạch hầu trong cơ thể của bệnh nhân là tác động chọn lọc và cụ thể về hệ thống nhất định (chủ yếu ảnh hưởng đến hệ thống sympatho-thượng thận, tim, mạch máu và dây thần kinh ngoại biên), thì rõ ràng, nó không chỉ ức chế sinh tổng hợp protein trong tế bào, mà còn gây ra các rối loạn khác của sự trao đổi chất của họ.

Để phát hiện độc tính của vi khuẩn bệnh bạch hầu, có thể sử dụng các phương pháp sau:

  • Thử nghiệm sinh học trên động vật. Nhiễm trùng trong lồng ngựa guinea với sự lọc dịch cơ thể của vi khuẩn bạch hầu khiến chúng hoại tử ở nơi điều trị. Một liều gây độc tối thiểu độc tố (20-30ng) giết một con chuột lang có trọng lượng 250 g với tiêm dưới da vào ngày thứ 4-5. Sự biểu hiện đặc trưng nhất của hành động của độc tố là sự thất bại của các tuyến thượng thận, chúng tăng lên và tăng nhanh chóng.
  • Nhiễm trùng phôi gà. Độc tố bạch hầu gây ra cái chết của họ.
  • Nhiễm trùng của tế bào nuôi cấy. Độc tố bạch hầu gây ra một hiệu ứng cytopathic khác biệt.
  • Phương pháp thử nghiệm miễn dịch chiết xuất enzyme giai đoạn rắn bằng cách sử dụng thuốc kháng độc tố có nhãn peroxidase.
  • Sử dụng một đầu dò DNA để phát hiện trực tiếp tox-operon trong nhiễm sắc thể của vi khuẩn bệnh bạch hầu.

Tuy nhiên, cách đơn giản và phổ biến nhất để xác định độ độc của vi khuẩn bệnh bạch hầu là phương pháp huyết thanh học của lượng mưa trong gel. Bản chất của nó là như sau. Một dải giấy lọc vô trùng đo 1,5 x 8 cm ướt huyết thanh bạch hầu giải độc chứa 500 AE 1 mL, và áp dụng cho các bề mặt của môi trường trong đĩa petri. Cốc được làm khô trong nhiệt độ trong 15-20 phút. Các mẫu thử nghiệm được cấy vào các mảng bám ở hai bên của giấy. Một số chủng được gieo vào một cốc, một trong số đó, được biết đến là độc hại, phục vụ như là một kiểm soát. Ly với các loại cây trồng được ủ ở 37 ° C, kết quả cho phép 24-48 giờ. Do interdiffusion gel thuốc kháng độc và độc tố ở vị trí tương tác của chúng tạo thành một dòng ngưng kết rõ ràng mà kết hợp với điều khiển dòng ngưng kết căng thẳng toxigenic. Dải mưa không đặc hiệu (họ được hình thành, nếu thuốc kháng độc huyết thanh hiện nay ngoài một lượng nhỏ kháng thể chống vi khuẩn khác) xuất hiện sau đó, đều nhẹ và không bao giờ kết hợp với một dải căng thẳng kiểm soát kết tủa.

Miễn dịch miễn dịch sau nhiễm

Các trường hợp hiếm gặp, liên tục, liên tục, liên tục và lâu dài của bệnh được quan sát rất hiếm khi - trong 5-7% bệnh nhân đã hồi phục. Miễn dịch chủ yếu là kháng độc tố, các kháng thể kháng khuẩn ít quan trọng.

Để đánh giá mức độ miễn dịch chống bệnh đậu mùa, bài kiểm tra của Shik trước đây đã được sử dụng rộng rãi. Để kết thúc này, 1/40 Đỏ của toxin cho lợn guinea đã được tiêm vào lồng ngực cho trẻ em trong một thể tích 0,2 ml. Nếu không có khả năng miễn dịch chống độc 24-48 giờ ở chỗ tiêm xuất hiện tấy đỏ và sưng hơn 1 cm đường kính. Một phản ứng tích cực như vậy Schick chỉ hoặc là một sự vắng mặt hoàn toàn của chống độc tố hoặc nội dung của nó là ít hơn 0,001 AU / ml máu. Phản ứng tiêu cực của Chick được quan sát thấy khi hàm lượng antitoxin trong máu cao hơn 0,03 AE / ml. Nếu hàm lượng antitoxin dưới 0,03 AE / ml, nhưng trên 0.001 AE / ml, phản ứng Shick có thể dương tính hoặc đôi khi âm tính. Ngoài ra, bản thân độc tố có một đặc tính gây dị ứng. Vì vậy, để xác định mức độ của antidiphtheria miễn dịch (nội dung định lượng thuốc kháng độc) tốt hơn sử dụng TPHA diagnosticum với hồng cầu nhạy cảm bạch hầu ván.

Dịch tễ học của bệnh bạch hầu

Nguồn lây nhiễm duy nhất là người - tàu sân bay ốm đau, hồi sức hoặc khỏe mạnh. Nhiễm trùng xảy ra thông qua những giọt trong không khí, không khí bụi bằng, cũng như thông qua một loạt các mặt hàng đó đã được sử dụng ở những bệnh nhân hoặc vi khuẩn hãng khỏe mạnh: dụng cụ nấu, sách, khăn, đồ chơi, vv Trong trường hợp nhiễm trùng thực phẩm (sữa, kem, vv .... Vv), có thể bị nhiễm bệnh bởi đường ăn uống. Sự thải trừ lớn nhất của mầm bệnh xảy ra ở dạng cấp tính của bệnh. Tuy nhiên, hầu hết các dịch tễ học quan trọng là những người bị xóa, các dạng không điển hình của bệnh, vì họ thường không phải nhập viện và không rõ ràng ngay lập tức. Bệnh nhân bạch hầu là bệnh truyền nhiễm trong toàn bộ thời gian bệnh và một phần của giai đoạn phục hồi. Thời gian trung bình vận chuyển vi khuẩn trong các cuộc điều dưỡng trung bình dao động từ 2 đến 7 tuần, nhưng có thể kéo dài đến 3 tháng.

Một vai trò đặc biệt trong dịch tễ học của bệnh bạch hầu được thực hiện bởi các vi khuẩn lành mạnh. Trong điều kiện bệnh tật chán nản, họ là những nhà phân phối chính của bệnh bạch hầu, góp phần bảo vệ mầm bệnh trong tự nhiên. Thời gian vận chuyển trung bình các dòng độc tính ít hơn (khoảng 2 tháng) so với các dòng không độc tính (khoảng 2-3 tháng).

Lý do cho sự hình thành một hãng vận chuyển lành mạnh các vi khuẩn bệnh bạch hầu không độc và độc không được tiết lộ hoàn toàn, vì ngay cả mức độ miễn dịch cao cũng không phải lúc nào cũng đảm bảo sự giải phóng hoàn toàn của cơ thể từ mầm bệnh. Có lẽ, mức độ miễn dịch kháng khuẩn có tầm quan trọng nhất định. Việc vận chuyển các dòng độc tính của vi khuẩn bệnh bạch hầu là có ý nghĩa dịch tễ học chính.

trusted-source[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19],

Các triệu chứng của bệnh bạch hầu

Người ở mọi lứa tuổi đều dễ bị bệnh bạch hầu. Tác nhân gây bệnh có thể xâm nhập vào cơ thể người qua các màng nhầy của các cơ quan khác nhau hoặc qua da bị tổn thương. Tùy thuộc vào quá trình nội địa hóa là bạch hầu phân biệt họng, mũi, họng, tai, mắt, cơ quan sinh dục và da. Các hình thức hỗn hợp có thể, ví dụ, bệnh bạch hầu ở họng và da, vv Thời kỳ ủ bệnh - 2-10 ngày. Nếu hình thức ý nghĩa lâm sàng của bệnh bạch hầu ở nơi nội địa hóa của các mầm bệnh phát triển viêm fibrin đặc trưng của niêm mạc. Chất độc do mầm bệnh sản xuất đầu tiên ảnh hưởng đến các tế bào biểu mô, và sau đó là các mạch máu gần đó, tăng tính thẩm thấu của chúng. Các dịch rỉ nước thải chứa fibrinogen, đông máu mà kết quả trong việc hình thành trên các cuộc tấn công phủ một màn sương mù xám-trắng bề mặt niêm mạc mà hàn chặt vào mô chủ đề và bởi xé khỏi nó gây ra chảy máu. Hậu quả của thất bại của mạch máu có thể là sự phát triển của phù phuộc cục bộ. Đặc biệt nguy hiểm là các họng bạch hầu, vì nó có thể gây ra bệnh bạch hầu mông do phù nề niêm mạc thanh quản và dây thanh, mà trước đó chết vì ngạt thở 50-60% bệnh nhân trẻ em bệnh bạch hầu. Chất độc bạch hầu, xâm nhập vào máu, gây ra tình trạng ngộ độc sâu. Nó ảnh hưởng chủ yếu đến hệ tim mạch, hệ thần kinh giao cảm và thần kinh ngoại vi. Do đó, các triệu chứng của bệnh bạch hầu được hình thành từ sự kết hợp của các triệu chứng cục bộ, tùy thuộc vào vị trí của các cổng vào, và các triệu chứng chung do độc chất độc và tự biểu hiện dưới hình thức chứng suy nhược, thờ ơ, xanh xao của da, hạ huyết áp, viêm cơ tim, tê liệt, và các rối loạn thần kinh ngoại vi khác. Bệnh bạch hầu ở trẻ được chủng ngừa, nếu có, xảy ra, theo nguyên tắc, ở dạng nhẹ và không có biến chứng. Tỷ lệ tử vong trong giai đoạn trước khi áp dụng liệu pháp điều trị và thuốc kháng sinh là 50-60%, bây giờ - 3-6%.

Chẩn đoán xét nghiệm trong phòng thí nghiệm bệnh bạch hầu

Phương pháp duy nhất để chẩn đoán vi trùng ở bệnh bạch hầu là do vi khuẩn, với việc kiểm tra bắt buộc về vi khuẩn corynebacteria bị cô lập về độc tính. Các nghiên cứu về vi trùng trên bệnh bạch hầu được thực hiện trong ba trường hợp:

  • để chẩn đoán bệnh bạch hầu ở trẻ em và người lớn có các quá trình viêm cấp tính trong vùng cổ họng, mũi, mũi họng;
  • về các chỉ dẫn dịch tễ học của những người tiếp xúc với nguồn tác nhân gây bệnh bạch hầu;
  • người mới được nhận vào các trại trẻ mồ côi, vườn ươm ngày, trường nội trú, và các cơ sở đặc biệt khác cho trẻ em và người lớn, để xác định trong số đó có thể có vi khuẩn bacillus.

Các tài liệu cho nghiên cứu là chất nhầy từ cổ họng và mũi, bộ phim với amidan hoặc màng nhầy khác, đó là vị trí của cổng vào của mầm bệnh. Cây trồng sản xuất telluritovye trên huyết thanh hoặc máu và môi trường đồng thời despread vừa huyết thanh Roux (gấp huyết thanh ngựa) hoặc Leffler (3 phần huyết thanh bò và 1 phần của canh đường), trong đó corynebacteria tăng trưởng dường như đã sau 8-12 giờ. Nền văn hóa phục hồi được xác định bởi một bộ các đặc tính hình thái, văn hoá và sinh hóa, nếu có thể, sử dụng các phương pháp đánh máy xám và phage. Trong mọi trường hợp, cần phải kiểm tra độc tính bằng một trong các phương pháp trên. đặc tính hình thái của Corynebacterium học tập tốt hơn sử dụng ba phương pháp chuẩn bị nhuộm màu bôi nhọ: Gram, Neisser và methylene xanh (hoặc toluidine màu xanh).

Điều trị bệnh bạch hầu

Một điều trị chuyên biệt cho bệnh bạch hầu là việc sử dụng kháng thể kháng độc tố chống trán có chứa ít nhất 2000 IU / ml. Huyết thanh được tiêm bắp ở liều từ 10 000 đến 400 000 IU, tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của quá trình bệnh. Phương pháp điều trị hiệu quả là sử dụng kháng sinh (penicillin, tetracyclines, erythromycin, vv) và các chế phẩm sulfanilamide. Để kích thích sự phát triển của kháng độc tố của mình, một độc tố có thể được sử dụng. Đối với việc giải phóng vi khuẩn vận chuyển nên được sử dụng những kháng sinh mà loại này của corynebacteria là rất nhạy cảm.

Dự phòng đặc hiệu bệnh bạch hầu

Phương pháp chính của cuộc đấu tranh chống lại bệnh bạch hầu là một tiêm chủng thường xuyên khối lượng của dân số. Để kết thúc này, hiện thân khác nhau sử dụng vắc xin, trong đó có sự kết hợp, tức là. E. Nhằm vào việc tạo ra đồng thời khả năng miễn dịch đối với một số tác nhân gây bệnh. Phổ biến nhất ở Nga nhận vắc-xin DTP. Nó được hấp thụ một hydroxit nhôm vi khuẩn ho gà bùn giết bằng formalin hoặc thimerosal (20 tỷ trong 1 ml), và bao gồm một liều độc tố bạch hầu lắng đọng của 30 đơn vị và 10 đơn vị của uốn ván ràng buộc trong tổng số 1 ml ván. Tiêm phòng trẻ từ 3 tháng tuổi, và sau đó dành tái chủng ngừa: thứ nhất 1,5-2 năm sau ở tuổi 9 và 16 năm, và sau đó mỗi 10 năm.

Nhờ tiêm chủng tổng thể được bắt đầu ở Liên bang Xô viết năm 1959, tỷ lệ mắc bệnh bạch hầu ở nước này vào năm 1966 so với năm 1958 đã giảm 45 lần, và tỷ lệ năm 1969 là 0,7 trên 100 000 dân. Tiếp theo trong những năm 80. XX thế kỷ. Việc giảm lượng vắc xin đã dẫn đến hậu quả nghiêm trọng. Trong những năm 1993-1996. Nga bị ảnh hưởng bởi dịch bệnh bạch hầu. Người lớn bị ốm, chủ yếu là không chủng ngừa, và trẻ em. Năm 1994, gần 40 nghìn bệnh nhân đã được đăng ký. Liên quan đến việc này, tiêm chủng đại chúng đã được tiếp tục. Trong giai đoạn này, 132 triệu người đã được chủng ngừa, trong đó có 92 triệu người trưởng thành. Trong năm 2000-2001, độ bao phủ của trẻ em được chủng ngừa trong thời gian quy định là 96%, và vắc xin tăng cường - 94%. Nhờ đó tỷ lệ mắc bệnh bạch hầu vào năm 2001 đã giảm 15 lần so với năm 1996. Tuy nhiên, để giảm tỷ lệ mắc xuống các trường hợp đơn lẻ, cần phải bao gồm ít nhất 97-98% trẻ em trong năm đầu tiên được chủng ngừa và tiêm vắcxin vào những năm tiếp theo. Để đạt được sự loại trừ hoàn toàn bạch hầu trong những năm tới sẽ không thể thực hiện được do các loại vi khuẩn bệnh bạch hầu toxigenic và không độc tính lan rộng. Sẽ mất một thời gian để giải quyết vấn đề này.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.