Chuyên gia y tế của bài báo
Ấn bản mới
Cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp động mạch
Đánh giá lần cuối: 19.10.2021
Tất cả nội dung của iLive đều được xem xét về mặt y tế hoặc được kiểm tra thực tế để đảm bảo độ chính xác thực tế nhất có thể.
Chúng tôi có các hướng dẫn tìm nguồn cung ứng nghiêm ngặt và chỉ liên kết đến các trang web truyền thông có uy tín, các tổ chức nghiên cứu học thuật và, bất cứ khi nào có thể, các nghiên cứu đã được xem xét về mặt y tế. Lưu ý rằng các số trong ngoặc đơn ([1], [2], v.v.) là các liên kết có thể nhấp vào các nghiên cứu này.
Nếu bạn cảm thấy rằng bất kỳ nội dung nào của chúng tôi không chính xác, lỗi thời hoặc có thể nghi ngờ, vui lòng chọn nội dung đó và nhấn Ctrl + Enter.
Áp lực động mạch ở người phụ thuộc vào một phức tạp của nhiều yếu tố, mà, theo PGS.TS. Anokhin, một hệ thống chức năng. Hệ thống này duy trì tính nhất quán của huyết áp theo nguyên tắc tự điều chỉnh. Trong bệnh tăng huyết áp, sự gia tăng huyết áp là do sự tương tác phức tạp của các yếu tố di truyền, tâm lý xã hội, cũng như sự không thích hợp của các cơ chế sinh lý.
Rối loạn cơ chế tự động của động lực học trung tâm
Thông thường, có các cơ chế tự động bù đắp hỗ trợ sự cân bằng giữa đầu ra tim và kháng mạch máu ngoại vi. Do đó, với sự gia tăng sản lượng tim trong quá trình tập thể dục, sức đề kháng mạch máu tổng thể giảm. Ngược lại, với sự gia tăng tổng số kháng mạch máu ngoại biên, phản ứng giảm sản lượng tim.
Với chứng cao huyết áp, cơ chế tự động sinh lý bị vi phạm. Có một sự khác biệt giữa đầu ra tim và tổng mạch máu mạch máu ngoại vi. Trong giai đoạn đầu của cao huyết áp, lượng tim tăng lên, trong khi điện trở mạch máu toàn bộ có thể là bình thường hoặc chỉ tăng nhẹ. Khi bệnh tiến triển, áp lực động mạch hệ thống ổn định ở mức cao, sức đề kháng mạch máu tổng thể tăng lên đều đặn.
Huyết áp có hệ thống bắt đầu tăng trong kiệt quệ cơ chế cân bằng nội môi hạ huyết áp quá mức hoặc khuếch đại co mạch antinatriuretic và hệ thống neurohumoral (angiotensin II, norepinephrin, endoteliin-I, insulin, vv). Trong số các cơ chế nhà ở hạ huyết áp, những điều sau đây rất quan trọng:
- bài tiết muối của niệu;
- thụ cảm động động mạch chủ và động mạch lớn;
- hoạt động của hệ thống kallikrein-kinin
- giải phóng dopamine, peptide natriuretic A, B, C;
- prostaglandins E 2 và I 2,
- oxit nitric;
- adrenomedullin;
- kinh thánh.
Vi phạm hoạt động của hệ thống renin-angiotensin-aldosterone
Renin là một protease serine được tổng hợp trong bộ máy juxtaglomerular của thận, nó cũng được hình thành trong các tế bào của các cơ quan khác, đặc biệt là vỏ thượng thận. Sự tiết của renin bị ảnh hưởng bởi huyết áp thấp, thiếu hụt natri trong cơ thể, kallikrein, endorphins, kích thích beta-adrenergic, giãn giãn mạch. Renin phân tử protein sẽ tách angiotensinogen, biến nó thành angiotensin I. Decapeptide Đây không phải là hoạt tính sinh học, nhưng sau khi tiếp xúc với ACE trở thành octapeptid hoạt động, được gọi là angiotensin II. ACE được tiết ra bởi các tế bào của phổi và mạch máu.
Angiotensin II gây co thắt mạch máu (co mạch) và cũng có thể kích thích bài tiết aldosterone của vỏ thượng thận, dẫn đến tăng tái hấp thu natri trong tế bào ống thận với sự gia tăng tiếp theo của khối lượng huyết tương tuần hoàn và tăng huyết áp. Một tác nhân mạnh có thể ức chế sự tiết của aldosterone là yếu tố natri học.
Hoạt tính tăng của hệ thống renin-angiotensin-aldosterone trong máu và các mô đóng một vai trò quan trọng trong quá trình sinh bệnh của bệnh cao huyết áp. Trong các nghiên cứu dịch tễ học, nó đã chỉ ra rằng mức renin huyết tương đóng vai trò như là một nhân tố tiên đoán độc lập trong quá trình tăng huyết áp động mạch. Với mức renin cao gấp 6 lần nguy cơ biến chứng của cao huyết áp.